手足口病（Hand food mouth diseaseHFMD）.ppt

1、1,手 足 口 病（Hand food mouth disease，HFMD）,首都医科大学附属 北京佑安医院感染科 梁连春 83997162，,2,概述,手足口病：由肠道病毒引起发热、出疹性急性传染病。 引发手足口病的肠道病毒有20多种(型) 主要病源为柯萨奇A16型和肠道病毒71（EV71型）,3,概述,多发生5岁以下婴幼儿，尤以3岁以下多发 临床以发热，手、足、口腔等部位皮疹或疱疹为特征；少数患者并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等。个别患儿病情进展快，易发生死亡。,4,病原体,主要为小RNA病毒科肠道病毒 埃可病毒 柯萨奇病毒-CoxA：16、4、5、7、9、1

2、0型；CoxB：2、5、13埃可病毒） 新型肠道病毒-EV68、69、70、71型 常见病原体 CoxA16 EV71,5,病原体,EV71无脂质包膜 神经毒性仅次于脊髓灰质炎病毒 目前无疫苗和特殊治疗药物、预防难度大 传染性强、传播途径复杂，流行强度大。,病原体,抵抗力 病毒无脂质包膜 适合在湿热环境生存与传播。 对酒精、来苏，对乙醚、去氯胆酸不敏感 对紫外线、及干燥敏感，各种氧化剂;高锰酸钾、含氯消毒剂、甲醛、碘酒均可使之灭火。,7,世界流行概况,手足口病是全球性传染病 1957年新西兰首次报道 1958年分离CoxV 1959年提出HFMD 1969年美国首次确认EV71 。,8,世界流

3、行概况,1975年保加利亚以CNS为临床特征EV71感染 -报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡,9,世界流行概况,1997年马来西亚由EV71引起的HFMD。共有2628人发病，死亡29例，平均年龄1.5 岁，病程仅2天,我国流行概况,1981年上海首次发现HFMD 1983年天津发生Cox A16引起HFMD，的暴发，5-10月间发生了7 000余病例 1995年武汉-EV71引起HFMD,11,我国流行概况,1998年，台湾流行EV71感染引起HFMD和疱疹性咽峡炎，129106个病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿,12,我国流行概况,2007年，全国共报

4、告83344例，死亡17例，仅山东省病例39606例。 北京、上海等大城市也有上万例手足口病病例报告,传染源,本病的传染源包括患者和健康携带者（或隐性感染者） 流行期间，患者为主要传染源。,患病第1周传染性最强 患者的糞便在數周內仍具傳染性,传播途径,主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播 亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染 也可经污染的水或食物传播。,可通过唾液、疱疹液 、粪便等污染,可通过咳嗽、喷嚏、 谈话等造成经呼吸道传播,易感人群和流行特征,本病无交叉免疫 患过本病后如不注意预防 还会再患别的病毒引起的手足口病,4-9月 3岁易感,发病机理,两次病毒血症学说 接触病毒后在上呼吸道、肠道局部

5、淋巴结增值-第一次病毒血症-全身单核巨噬系统增值-二次病毒血症 心、肺、脑等重要脏器,17,病理变化,CNS 脑膜充血、出血、水肿，单核细胞浸润 淋巴、单核细胞增生-血管套 神经细胞变性坏死-软化灶-微脓肿 胶质细胞增生、嗜神经现象 梗死灶中性粒细胞增生,18,病理变化,肺部变化 炎症分布广泛 肺间质水肿 肺淤血、肺泡腔出血、透明膜形成 肺泡腔淋巴、单核细胞浸润。,19,病理变化,肠道 肠系膜淋巴结肿大 粘膜下淋巴细胞增生，滤泡形成； 集合淋巴结肿大、淋巴细胞增生、淋巴滤泡形成。,20,病理变化,神经细胞变性坏死，,血管淋巴套,21,病理变化,胶质小结,脑组织 软化灶,22,临床表现,临床类型

6、 隐性感染1%， 普通手足口病 疱疹性咽峡炎（10%）， 到神经源性肺水肿和呼吸衰竭等重症患儿,23,临床表现,大部分肠道病毒感染和手足口病为轻型病例， 临床主要症状为手、足、口和肛周有皮疹，口腔粘膜出现疱疹，伴有发热、咽痛、倦怠乏力等症状，预后良好。 少数病例由于病毒侵犯神经系统，临床表现为脑炎、肺炎和神经源性肺水肿，病情进展快，病死率高。,24,临床表现,潜伏期：一般为37天 多数病人起病急，约半数病人于发病前12天或发病的同时会出现发热，体温多在38摄氏度左右。 疱疹性咽峡炎并在手、足、口、臀四个部位出现皮疹。,25,临床表现,皮疹特点： 时间：病后12日 部位：手、足、口腔、臀及四肢；

7、口腔粘膜疹出现早，位于舌、及两颊部唇齿侧 早期斑丘疹、疱疹、溃疡，,26,临床表现,口腔黏膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生 因此引起的疼痛，常使患儿流涎或拒食,27,28,29,30,临床表现,其它表现 咳嗽、流涕 乏力、食欲不振，恶心、呕吐及腹泻等 高热惊厥、抽搐、肌痉挛、共济失调、双下肢无力、不能站立 休克、昏迷,31,临床表现,临床特点总结 四不像：皮疹不像蚊虫咬、药物疹、口唇疱 疹、水痘； “四不”特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤； 病重儿童无皮疹或皮疹不典型占一半以上。,32,临床表现,重症病例-伴有下列表现之一： 持续高热不退

8、; 肌无力、肢体抖动、抽搐等加重,意识障碍、腱反射减弱或消失、脑膜刺激征阳性; 面色苍白、心率增快、末梢循环不良、血压异常; 呼吸困难或节律不整、紫绀,肺部湿罗音增多或出现肺实变体征; 外周血白细胞计数明显增高(15109/L)或显著降低(9mmol/L); 胸片异常在短期内明显加重。,33,临床表现,少数患者在短期内出现急性呼吸窘迫综合征、中枢神经系统异常、心力衰竭等多器官功能损伤,可在数小时内死亡,34,临床表现,X线胸片： 肺纹理增强，点片状、大片状（右侧多见）、网格状 神经源性肺水肿表现 MRI：脑干、脊髓灰质损害严重。,35,实验室检查,血常规： 白细胞计数正常或降低，重症病人升高，

9、可大于15109/L， 生化：ALT等酶升高，血糖升高，部分很明显。 CSF：Wbc增多，蛋白正常或轻度升高，糖、氯化物正常。,36,实验室检查,病毒分离 自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液等组织标本中分离到肠道病毒 血清学检验 病人血清中特异性IgM抗体阳性，或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高 核酸检验 自病人血清、脑脊液、咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液等标本中检测到病原核酸,37,诊断,临床诊断 流行病学史 典型临床表现 实验室检查,38,诊断,确诊依据 在临床诊断基础上， EV71核酸检测阳性、 分离出EV71病毒 EV71IgM抗体检测阳性，EV71IgG抗体4倍以上增高或由阴性转为阳性。,39,治疗原则,应注意消毒隔离,避免交叉感染 密切监测病情变化 尤其是脑、肺、心等重要脏器功能; 危重病人特别注意监测血压、血气分析、血糖及胸片; 加强对症支持治疗,做好口腔护理,40,治疗原则,注意维持水、电解质、酸碱平衡及对重要脏器的保护; 有颅内压增高者可给予甘露醇等脱水治疗,重症病例可酌情给予甲基泼尼松龙、静脉用丙种球蛋白等药物;,41,治疗原则,出现低氧血症、呼吸困难等呼吸衰竭征象者,宜及