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文档简介

1、超敏反应,1,PPT学习交流,超敏反应的概念和特点,超敏反应:变态反应,指已致敏机体再次接触相同的抗原或者是半抗原时所引起的以组织损伤或生理功能紊乱为主的特异性免疫应答。 实质:异常的、病理的再次免疫应答 结果:引起机体多种疾病,2,PPT学习交流,超敏反应的特点:特异性、记忆性。 超敏反应发生的原因:抗原的刺激(变应原的种类有关) 机体的反应性(个人体质有关),3,PPT学习交流,各型超敏反应的发生机制和常见疾病,I性超敏反应(过敏反应) 最常见 特点:反应发生快,消退也快。(速发型) 由结合在肥大细胞核嗜碱粒细胞上的IgE抗体介导。 组胺、白三烯等生物介质发挥重要作用 无明显的组织损伤 有

2、明显的个体差异和遗传倾向,4,PPT学习交流,发生机制,参与反应的成分和细胞 1、变应原:引起I性超敏反应的抗原:植物花粉、抗毒素血清、皮屑、牛奶、青霉素,鱼。 2、IgE抗体:IgE抗体由鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜处浆细胞合成,这些部位也是变应原的好发部位。于正常人相比,过敏体质的人的血清中IgE抗体明显升高。 3、效应细胞:参与I型超敏反应的细胞主要有组织中的肥大细胞、血液中的嗜碱性细胞和嗜酸性细胞。,5,PPT学习交流,发生过程,致敏阶段:变应原通过呼吸道、消化道或者皮肤进入机体,诱导B细胞增殖分化为浆细胞,产生IgE抗体,IgE抗体和组织中或者是血液中的肥大细胞或者嗜碱性细胞结合。

3、 发敏阶段:当机体受到相同变应原再次刺激时,变应原与上述细胞表面的IgE抗体特异性结合,从而激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,使之脱颗粒,释放多种活性介质,如组胺,缓激肽等,这些炎性介质致毛细血管扩张,血管壁通透性增强,从而产生相应的症状。,6,PPT学习交流,7,PPT学习交流,临床常见疾病,药物过敏性休克(青霉素过敏最常见) 过敏性休克 血清过敏性休克,8,PPT学习交流,呼吸道过敏反应: 过敏性哮喘:胸闷,哮喘、呼吸困难 过敏性鼻炎:粘膜分泌物增加,流鼻涕,打喷嚏 消化道过敏反应:呕吐、腹泻,腹痛 皮肤过敏反应: 某些人接触动植物蛋白,食物出现过敏,体表会出现许多大小不等的丘疹,甚至水肿。,9

4、,PPT学习交流,II型超敏反应,IgG或者是IgM类的抗体与靶细胞表面的抗原或者吸附于靶细胞上的半抗原相结合,在补体系统及NK细胞参与下引起靶细胞的损伤。由于反应的结果往往是使机体组织细胞的溶解破坏。(细胞溶解型超敏反应) 本质:破坏的靶细胞往往是血细胞和组织细胞。,10,PPT学习交流,发生机制,1、靶细胞表面抗原: 同种异型抗原:ABO血型抗原和RH血型抗原 吸附于细胞表面的药物半抗原:青霉素、磺胺类等 改变自身的抗原:自身成分的分子结构发生改变,11,PPT学习交流,2、参与抗体:参与II型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM 3、组织或细胞的损伤的机制:抗体与靶细胞上的相应的抗原结合或

5、抗原抗体结合形成复合物吸附于组织细胞上引起靶细胞的溶解和损伤。,12,PPT学习交流,13,PPT学习交流,临床常见疾病,1、输血反应:多发生ABO血型不符的输血者。. 轻度反应 输血后出现皮肤瘙痒,局部或全身出现荨麻疹 中度反应 出现血管神经性水肿,多见于颜面部,表现为眼睑,口唇高度水肿;喉头水肿可发生呼吸困难,两肺可闻及哮鸣音;可出现大小便失禁。 重度反应 发生过敏性休克。,14,PPT学习交流,15,PPT学习交流,3、自身免疫性溶血性贫血(红细胞膜的改变诱导机体产生抗体,导致溶血) 4、药物过敏性血细胞减少症 5、甲状腺功能亢进,16,PPT学习交流,III型超敏反应(免疫复合物型超敏

6、反应),在一定条件下,可溶性抗原和相应的抗体IgG、IgM或者IgA结合形成中等大小的免疫复合物,沉积于毛细血管壁基底膜,激活补体,吸引白细胞以及其他细胞,引起局部中性粒细胞浸润为特征的血管以及周围炎症反应和组织的损伤。(血管炎症性超敏反应),17,PPT学习交流,发生机制,1、中等大小免疫复合物形成和沉积 2、中等大小的免疫复合物的致病作用:循环IC最常见的沉积部位是肾小球、关节、心肌和其他部位的毛细血管或抗原进入部位。Ic不直接损伤组织而通过:活化补体,促使炎症反应,血栓形成。,18,PPT学习交流,临床常见疾病,链球菌感染后肾小球肾炎: 一般多发生在链球菌感染后2到3周,少数患者可发生肾

7、小球肾炎。链球菌的细胞壁抗原和相应的抗体形成中等大小的IC,沉积于肾小球基底膜所致.,19,PPT学习交流,血清病:一次大量注射异种动物免疫血清后,经过7到14天。某些个体可以出现局部的红肿、皮疹、发热、关节肿痛等临床症状。这是体内产生的抗异种动物的血清抗体,与残余的动物血清结合形成中等大小的IC。,20,PPT学习交流,IV型超敏反应(迟发型超敏反应),效应T细胞再次接触相同抗原后所介导的,表现为单核细胞、淋巴细胞侵润为主的病理损害。 特点:1、反应发生慢,消退也慢。 2、无抗体和补体参与 3、病变特征是以单个核细胞侵润为主的炎症反应。 4、多数无明显的个体差异。,21,PPT学习交流,发生

8、机制:,引起IV型超敏反应的抗原包括:病毒、细菌、寄生虫、肿瘤细胞等,经过抗原致敏后,机体产生特异性致敏T细胞 1、T细胞致敏阶段 2、致敏T细胞的效应阶段,22,PPT学习交流,临床常见疾病,接触性皮炎:小分子半抗原(如药物、塑料、油漆、染料、农药等)与皮肤接触,可与角质蛋白结合成完全抗原,使机体致敏,当再次接触相同变应原时,经24小时可发生湿疹样皮炎(局部红肿、硬结或出现水泡),重症者可出现剥脱性皮炎。 移植排斥反应:临床上进行同种异体组织或器官移植时,由于供者和受者之间的组织相容性抗原不同,可刺激受者免疫系统产生效应性T细胞,常于移植后23周发生IV型超敏反应,导致移植物被排斥。,23,

9、PPT学习交流,超敏反应的防治原则,遵循两条基本原则: 1、尽可能查明变应原,避免再次接触。 2、根据超敏反应发生发展的不同过程,有针对性地采取阻断或干扰措施,阻止其发生和发展,从而达到防治目的。这里着重介绍I型超敏反应防治原则。 (一)查明变应原,避免接触。(最理想的预防方法) (二)脱敏疗法和减敏疗法,24,PPT学习交流,1、超敏反应是免疫系统对抗原产生特异性无应答的结果。( ) 2、变应原可引起过强的免疫应答,故要求其有很强的免疫原性。( ) 3、根据型变态反应的发生机制,只有在第2次注射青霉素后才会出现过敏症状。( ) 4、青霉素过敏患者可通过少量多次注射逐步达到脱敏效果。( ) 5

10、、Graves病是一种特殊的型变态反应,导致甲状腺细胞分泌功能亢进而不是细胞死亡。( ),25,PPT学习交流,6、新生儿溶血症主要发生于Rh阴性母亲多次怀有Rh阳性胎儿。( ) 7、结核病的主要病理特征是中性粒细胞浸润为主的炎症。( ) 8、接触性皮炎和荨麻疹有着相似的临床表现和发病机制。( ) 9、迟发型超敏反应主要由Th1细胞介导。( ) 10、类风湿因子是针对体内变性IgG产生的一种自身抗体,主要是IgM类。( ),26,PPT学习交流,脱敏疗法:原理:小剂量变应原虽然可以引起肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒,但由于每次产生的生物活性物质比较少,在机体拮抗I型超敏反应机制作用下,不引起明显的

11、症状。而连续多次注射可导致肥大细胞、嗜碱性细胞的耗竭,机体暂时处于脱敏状态。,27,PPT学习交流,减敏疗法:对检出难以避免接触的变应原,可以采用少量多次反复皮下注射的方法消除机体的致敏状态。 机制:引起IgG类循环抗体的产生,这些高亲和力的抗体可与进入机体的变应原特异性结合并清除,阻断变应原和肥大细胞或者是嗜碱性细胞表面的IgE结合,从而阻断了I型超敏反应的发生。,28,PPT学习交流,二、填空题: 1. 超敏反应是常见的病理性免疫应答,其可导致机体_或_。 2.型变态反应又称为_,型变态反应又称为_,型变态反应又称为_,型变态反应又称为_。 3.IgE主要介导_型超敏反应,IgG和IgM主

12、要介导_型超敏反应。 4.补体主要参与_和_型超敏反应。 5.依赖自身抗体的甲状腺功能亢进,称为_病。,29,PPT学习交流,型超敏反应又称为( ) A. 速发型超敏反应 B. 细胞毒型超敏反应 C. 免疫复合物型超敏反应 D. 迟发型超敏反应,30,PPT学习交流,对于青霉素过敏患者,可采取( ) A. 小剂量多次注射 B. 改注射为口服 C. 以上均可 D. 以上均不可,31,PPT学习交流,肥大细胞脱颗粒主要发生于( ) A. 型变态反应 B. 型变态反应 C. 型变态反应 D. 型变态反应,32,PPT学习交流,属于型超敏反应的疾病有( ) A. 血清病 B. 新生儿溶血症 C. 肺肾综合征 D. 药物过敏性贫血 E. Graves病,33,PPT学习交流,属于型超敏反应的疾病有( ) A. 局部类Arthus效应 B. 类风湿关节炎 C. 血清过敏症 D. 链球菌性肾小球肾炎 E. 移植物抗宿主病,34,PPT学习交流,属于型超敏反应的疾病有( ) A. 结核病 B. 慢性移植排斥 C. 系统性红斑狼疮 D. 输血反应 E. 接触性皮炎,35,PPT学习交流,关于型变态反应的特点,错误的是( ) A. IgE介导 B. 24小时达到高峰 C. 明显的个体差异 D. 通常伴随不可逆的组织损伤 E. 肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与,36,P

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