脑缺血再灌注损伤与脑复苏.ppt

1、脑缺血再灌注损伤与脑复苏、脑组织特征、脑组织有100亿个神经元细胞球。 成人脑质量仅占身体质量的2%，静止时接受心排血量的15%，耗氧量占全身总耗氧量的20%。 基本上没有储藏设备，循环停止1 0秒后出现意识障碍，5 - 6分钟神经损伤就不能逆转。 脑缺血再灌注损伤定义了：缺血存在一定时间的组织器官，如果再获得血液灌注，不仅其功能不能恢复，而且结构损伤与功能故障反而恶化。 自主循环恢复后脑血流灌注经验阶段：多灶性无灌注期短暂性全脑充血期迟发性全脑或多灶性低灌注期持续低灌注状态或次生性脑充血状态、脑缺血再灌注损伤的病理大姨妈基础、氧自由基与再灌注损伤细胞球内钙元素过载兴奋氨基酸的神经毒性作用脑组

2、织延迟性低灌注状态或再灌注现象其他假设： 氧自由基和再灌注损伤脑缺血和再灌注过程中产生大量自由基，氧自由基的损害主要诱发脂质过氧化，损伤脂质膜结构，加重细胞球毒性水肿，攻击导致细胞结构解体的蛋白质，分解蛋白质和酶催化剂活性的玻璃酸，诱发细胞球的凋亡。 在细胞球内钙元素过载、正常状态下，Ca在调节细胞球功能方面主要释放神经介质，有激活酶催化剂类(例如酪氨酸蛋白激酶、磷酸脂肪酶、磷酸二酯酶)等反应的“第二信使”作用。 维持Ca跨膜浓度主要依赖于Ca通道的存在和Ca -ATP酶催化剂泵的完善，调节细胞球内Ca功能主要通过内质网和腺粒体的钙元素摄取作用、钙元素调节蛋白和钙结合蛋白。 再灌注过程中的能量

3、枯竭引起上述调节因子紊乱，引起细胞球内Ca过载及细胞球内Ca功能不全。 其他假说：白细胞作用； 再灌注不良内因性脑障碍因子炎症性细胞因子及黏附分子等免疫分子学说和神经元细胞凋亡学说、脑缺血再灌注损伤、经颅多普勒医学超声技术(TCD )能够非创伤性地监测脑血流动力学的变化。 通过测定颅底大血管的血流速度、脉搏残奥仪和光谱形态，可以间接地反映脑灌注情况、颅压、脑血管痉挛等灌注情况、颅压、脑血管痉挛等。 有助于根据目的进行治疗。 再灌注损伤是救治的必然代价，是复苏的重点和具体措施，核心是尽快恢复患者的自主循环，稳定血流动力学，确保脑有效灌溉1、灌注压(MAPICP 50mmHg) 2，改善脑组织局部

4、微循环3，降低脑压，复苏的重点和具体措施降低脑细胞代谢1、镇静2、预防痉挛3、在低温下恢复环境稳定1、特罗尔血糖2、水电解质、复苏要点和具体措施、试验性药物治疗1、皮质荷尔蒙激素2、巴注音字工具疗法3，其他如钙离子通道阻断剂、自由基清除剂、毒性介质清除剂、ATP替代物， 阿片肽拮抗其他研究进展1、启动内因性保护反应历程：缺血预处理2、外周静动脉心肺转流、一、亚低温疗法、可能反应历程： 1、降低脑代谢率：每降低1度，脑代谢率就会降低5-7%。 2 .抑制兴奋性氨基酸的合成释放和摄取，减轻对神经元的毒性作用。 3 .减轻氧自由基造成的脂质过氧化。 4 .阻止细胞球外钙元素络离子的大量内流。 5、增

5、加细胞球内泛素的合成，稳定神经元细胞的结构和功能。 6 .抑制缺血后热休克蛋白的产生。 亚低温疗法、低温时间节点和持续时间：损伤神经元坏死通常需要数小时至数日，在神经元坏死前的某段时间给予低温治疗，可以防止坏死的发生。 低温开始时间越早，脑复苏效果越好。 低温开始时间越早，脑复苏效果越好。 大脑恢复后，低温应该持续4872小时。 但是，低温持续时间过长，其副作用也必然增加。 亚低温疗法、低温脑保护的效果随着低温程度的发展而增强。亚低温治疗实施建议：中度低温的脑复苏效果不如浅低温，但心肌损害远大于浅低温。 深低温反而会加重脑组织的损害。 亚低温疗法、亚低温概念现在国际上把低温分为轻度低温(333

6、5 )、中度(2832 )、深度(1727 )、超深度(2 16 )。 从1993年开始，2835轻中度低温被称为亚低温。 亚低温治疗的实施推荐方案： 3335的低温治疗可显着降低ICP、CMRO2、CBF，预后明显改善，凝血机制不受影响，心血管功能故障极少。 降温的具体措施，降温方法为物理降温肌松合剂呼吸机辅助呼吸通常需要38h，3234单纯使用物理降温难以达到亚低温水平，临床上必须使用肌松药和冬眠镇静剂，以达到减少发热、降低体温、降温的具体措施。 应使用呼吸机辅助或特罗尔呼吸，在忽高忽低的低温过程中给予镇静药和肌松药。 为了不引起寒颤，温度为37，低温的并发症，复温休克：复温过程中血管扩张

7、，回心血量减少，有效循环血量减少，发生低血容量性休克。 复温时颅内压升高突然地心律不齐凝血功能损伤，引起出血倾向免疫功能抑制，易并发呼吸系统和泌尿系感染电解质紊乱：低血钾元素、高血压钾元素等，二、高压氧疗法，可能的机制：增加血物理溶氧量，提高血氧含量，血红细胞； 减轻血小板聚集减少微血栓形成减少白细胞与血管内皮细胞的相互作用增强钙元素络离子内流增强机体的自由基清除能力增强缺氧腺粒体和细胞器的酶催化剂合成功能，增强细胞球功能和活力促进侧副循环的建立及脑细胞的再生修复自动调节缺血或损伤部位的供血， 高压氧疗法，脱水疗法，注意事项：甘露醇和速尿并用，提高疗效的体液负平衡：注意脱水最初12天以内脱水剂

8、最好大的水电解质的平衡，防止血液浓缩的心功能不全或肾功能不全的情况，使甘露醇无效并发低血压和休克的情况使用低分子右旋糖酸无水物和白蛋白等的脱水效果，以两眼乌珠稍下沉、眼乌珠张力降低、皮肤弹性降低为指标，保持循环稳定，有条件者为颅内压，五，其他药物，钙离子拮抗剂：尼莫地平自由基清除剂：依达拉奉、维生素c、维生素e、中药饮片制剂(如川芎嗪)等镁剂：东莨菪碱类药物：山莨菪碱脑细胞活性药物：能量合剂、脑活性、细胞球二磷胆盐化学基、二磷酸果糖、神经节氰苷类、乌司他丁。 六、转基因治疗，目前缺血缺氧性脑损伤的基因治疗主要通过炎症反应拮抗、抑制凋亡发生、促进损伤区侧支循环建立、增加神经保护因子生成等研究，表

9、明Bcl-2原癌基因的表达是由自由基兴奋性氨基酸等引起的神经元细胞死亡，将含有SP72基因的HSV运载体注入大鼠脑内能源补给和营养支持。 维持呼吸和循环功能的稳定，积极预防并发症。影响脑复苏效果的因素有：心脏停止前氧亏损的时间和程度停止前体温停止后开始CPR的时间实施CPR，自主循环时间恢复后循环不一盏茶的时间高血糖和有无电解质失， 心肺复苏成功后转归的预测心跳停止后72的疼痛感无体动反应预示缺血性脑病的躯体感觉诱发电位N20的双向缺损和N70平台大于130ms，不良预后影像学对脑损伤的NSE (神经元专一性烯醇化酶)和S-100 (阿斯特计程仪利亚) 评估专一性反应脑损伤程度，预测心肺复苏成功后的转归与其他重要器官缺氧性损害是影响预后的独立因素vWF(Von Willebrand factor )抗原及sicam-1 (solubleintracellularadhesionmolecule )反应内皮损伤如vWF166%及sICAM500ng/ml预示预后不良、脑复苏，可分为5个阶段： 1个阶段：脑和飞机机身情况良好的水平2 :轻度脑和机体损害水平3 :中