肾内科病例讨论课件

1、急性肾功能衰竭肾内科病例分析，肾内组，1，PPT学习交流，现病史：患者李，男，77岁，“双下肢肿胀，行走不便1周伴意识模糊入院，1周前无诱因家属发现患者双下肢肿胀，双侧脚丫子背明显，无行走不稳胸部压迫感，无咳嗽和咯咯无排尿困难，无发热和寒冷，无恶心和呕吐，无处置，症状无改善，反而进行性恶化的既往史：有“高血压症”病史，一直口服药物康特罗尔平稳，有“双侧大隐静脉怒张”历史。 12前骑自行车出门时交通事故(具体情况不详)送当地医院就诊，完善头部CT扫描，左侧基底节区有多发性腔隙性脑梗死。 胸部CT示双侧肺气肿和右肺上叶小肺大泡形成； 肝功能检查： AST 794u/l，磷脂血清肌酸激酶达到1520

2、2U/L，治疗2 d后痊愈出院，具体诊治情况不明入院检查： T36.7，R 19次/分，HR96次/分，BP 145/69 mmHg呈困倦，双肺呼吸音粗，可闻及散在湿罗音腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝肾区叩痛()，可见散在两侧脚丫子背痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，累及脚丫子背至小腿，呈凹陷性水肿，不能触及足背动脉搏动，肢端皮温低。 四肢肌力、肌张力正常，存在大姨妈反射，病理反射未引出。 2、PPT学习交流、电解质及肝肾功能： K 9.09mmol/l、Na 134.4mmol/l、Cl- 104mmol/l、Ca2 1.86mmol/L、bun68.79血气分析： PH 7.114、PO259.

3、0mmHg、PCO225.0mmHg BNP 21007毫克/毫升。 心梗3项： CK-MB 86.79ng/ml，肌红蛋白112ng/ml，入院后辅助检查：3，PPT学习交流，概念，总结病例：1，老年男性，77岁，原因2，12 d前有交通事故外伤史，曾在外院治疗，治疗2 d后出院。 3、体检：生命体征平稳，双肺可闻及散在湿罗音，心音低钝，双侧脚丫子背可见散在痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，从脚丫子背波及小腿，呈凹陷性水肿，足背动脉搏动不能触及，肢端皮温低4，入院检查：电解质及Ca2 血气分析： PH 7.114、PO259.0mmHg、PCO225.0mmHg、BE20mmol/l。 BNP 2

4、1007毫克/毫升。 心梗3个项目： CK-MB 86.79ng/ml，肌红蛋白112ng/ml磷酸血清肌酸激酶达15202U/L，4，PPT，学交流，住院诊断(icu )，1，显示全身多脏器衰竭(心) 2，两下肺感染3，左侧基底区间隙性脑梗死4，急性冠脉综合征，5，PPT 2、必要进一步检查3、进一步治疗方式6、PPT学习交流、入院后治疗：转入ICU后继续血液净化术、抗感染、维持营养心肌、电解质平衡等对症萨通讯端口治疗。 好转后转入肾内科，继续给予抗炎、抗凝血、抗血小板、降压、扩冠、营养心肌、保肝、补液、肾透析等治疗。 7、PPT学习交流，引起肾功能衰竭的原因：1、引起全身多脏器衰竭的原因(

5、心、肾) 2、必要的进一步检查3、进一步的治疗方式、依据：8、PPT学习交流，1、横纹肌溶解症依据： 17天前持续剧烈运动12小时后出现双下肢肿胀，当地医院血清肌酸激酶1552、急性肾功能衰竭：根据：发病急促，病程短，住院时血Cr2656umol/l，既往有慢性肾病病史3、高钾元素血症4、急性冠脉综合征5、高血压3级极高危人群6、双下肺感染7、左侧基底节区无腔隙性脑梗塞，转入诊断的RM )是由于各种原因引起的横纹肌(骨骼) 溶解后胞质膜完全性改变，将肌细胞球内含物(包括钾元素、磷酸盐、肌红蛋白、血清肌酸激酶和尿酸)释放至细胞外液和血液循环，死亡的临床综合征组。 该综合征出现局部及全身症状，可能

6、发生早期或晚期并发症。 横纹肌溶解症的早期诊断和干预是预防晚期并发症的关键，1881年Fleche首次报道了肌肉压迫所致的RM，但未引起重视。 第二次世界大战中因外伤出现了大量的RM。 当时被称为压迫综合症。 今后的报告逐渐增多，出现了许多非外伤因素，如中毒、感染等所致的非侵袭性横纹肌溶解症NRM，10、PPT学习交流、横纹肌溶解症：11、PPT学习交流、横纹肌溶解症病因：1肌肉直接缺血或损伤的任何原因所致的肌肉缺血。 细菌：主要肺炎双球菌和结账台军团菌引起的细菌性肺炎，其中结账台军团菌感染占50 %小二哥细小病毒：流感细小病毒a和b，患者除流感症状外，还伴有严重的肌痛和咖啡色样尿儿童、老人疟

7、原虫和钩端螺旋体感染4 5 .其他：急性中毒(CO .有机磷)、代谢、 遗传性疾病等，12，PPT学习交流，RM引起ARF的反应历程： 1，肾脏的缺血RM引起肾缺血的反应历程：1)肌肉坏死大量的液体流向第三腔3)NO作为重要的血管扩张剂之一在维持肾脏髓质的氧供给方面起着很大的作用，肌肉损伤由于肌红蛋白大量生成，NO合成减弱，去除增加，肾髓质缺血缺氧情况恶化，13，PPT学习交流，RM引起ARF的反应历程： 2，肌红蛋白管型的形成2 )有效血容量不足、脱水、肾缺血容易导致管型的形成。 3 )在酸性条件下管型的形成被促进，相反在盐化学基性条件下肌红蛋白的溶解被促进。 4 )肾小管远端的TammHo

8、rsfall蛋白与肌红蛋白结合，容易形成管型。 5 )肾小管上皮细胞表面integrin的接纳体表达促进管型的形成，14，PPT学习交流，RM对ARF的反应历程： 3，肌红蛋白对肾小管的直接毒性作用，在RM中，肌红蛋白对肾小管的直接毒性被认为是导致ARF更重要的原因。 研究表明，Hb可以转化为高速铁路血色素，不仅对肾血管和网状内皮细胞球起毒性作用，而且在动物模型中还损害了肾近端小管上皮细胞球的功能。 具体原因有：1)细胞球能量代谢障碍引起的肾小管缺血性损伤；2 )大量的自由基会使血管球上皮细胞球的脂质过氧化。 由于这些个两者的共同作用，细胞氧化得到抑制，ATP生成减少，损伤的细胞球能源危机恶化

9、，最终导致细胞球死亡。 15、PPT学习交流，临床表现：1局部肌肉组织麻木、肿胀、皮肉之苦，有变硬或“注水感”，严重破裂、感染。 2 .肌红蛋白血症或者肌红蛋白尿。374100名患者出现肌酸酐激酶及其同工酶明显升高，CPK升高与肌酸酐、尿酸呈正相关，血钙元素和负相关。 4 .早期由于细胞球破裂，细胞球内钾元素磷进入血中，血中钾元素血磷上升时，在云同步，局部钙元素盐沉积，相反，血中钙元素降低后期沉积的钙元素盐被吸收，血钙又开始上升。 乳酸黄素脱氢酶、门冬氨酸转阿美娜酶等其他酶催化剂5 .肾功能衰竭的表达不同。 6 .机体有效血容量不足，血液呈高凝状态，部分患者出现DIC。16、PPT学习交流，治疗原则：17、PPT学习交流，转归：患者转入我科后予：肾透析、抗感染、碱化尿液、血压控制特罗尔、心肌补液等对症支持治疗，患者病情逐渐好转，复查胸部x光片心梗三项，凝血功能、 脑纳米金属钍素基本正常，肾功能恢复缓慢，易肾透析，患者血管条件差，故行颈内动脉长期置管插管术，腹部超声波检测双肾、输尿管、膀胱