肾功能衰竭病理生理学.ppt

1、2020/7/22，Renal Failure，肾功能衰竭，肾功能衰竭分类，急性肾功能衰竭Acute renal failure慢性肾功能衰竭Chronic renal failure，尿毒症Uremia，20220但少数患者尿量不同，称为非少尿型急性肾功能衰竭多种原因导致的双肾泌尿功能短期急剧下降，代谢产物在体内迅速蓄积，水电解质与酸碱平衡紊乱，出现氮血症、高钾元素血症和代谢性酸中毒，从而导致机体环境严重紊乱的临床综合征。(acute renal failure，ARF )、急性肾功能衰竭、原因、有效循环血液量、特征、肾实质无障碍均为“功能性肾功能衰竭”，尿量、尿比重1.02、尿常规正常补液

2、后，迅速恢复肾功能的GFR、少尿内环境紊乱、肾血管收缩、肾小管重吸收、 原因、肾以下尿路梗阻、特征、早期肾实质损害(功能性肾功能衰竭)、晚期肾严重损伤、即时解除闭塞血管球有效滤过压、GFR、少尿内环境紊乱、特征、肾实质损害(“器质性肾功能衰竭”)急性血管球坏死(最常见) (acute tubular necrosis，ANT )、少尿型多肾功能的扭转急性肾功能衰竭的病因和分类，肾性ARF，原因，1 .急性肾实质性疾病急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性肾血管病，肾性ARF，严重持续血压，肾出球小动脉强收缩肾血流灌注肾小管上皮细胞球缺血，缺氧上皮细胞球损伤，甚至坏死、急性肾中毒药物(氨基糖甙类、抗四

3、环素等) 生物毒素(生鱼片、蛇毒等)有机溶剂(四氯化碳、甲醇)、外因性肾毒物：内因性肾毒物：血色素和肌红蛋白引起的血管球堵塞和损害：输血反应、疟疾溶血、压迫综合征、创伤、过度运动、 中暑等横纹肌肾前性ARF肾脏血液灌产水量可使肾性ARF肾实质病变肾后性ARF肾以下尿路梗阻急剧减少，总结如下：肾小球、肾间质和肾血管疾病、急性肾小管坏死、二、急性肾功能衰竭的发病机制，ARF发病机制的中心环节是GFR的降低，(一)肾血管和血流动力学的变化在ARF初期(二) 肾小管损伤是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要反应历程，(三)肾小球超滤系数降低和ARF的GFR降低与少尿有关，肾前性ARF的发病反应历程、有

4、效循环血量、肾血流量急剧，GFR、少尿内环境紊乱、肾血管收缩的血管球囊内压、血管球有效过滤压、 GFR、少尿内环境紊乱、肾血管收缩、交感肾上腺髓质系兴奋(原发)儿茶酚胺、肾素血管紧张肽系活性化(维持)、前列腺素内皮缩血管肽、肾血管内皮细胞肿胀(一)肾血管及血流动力学变化、ATNARF、细胞球损伤的发生机制： ATP合成减少和络离子泵故障自由基损伤作用还原型谷氨酰胺减少磷酸脂肪酶活性增加细胞骨架结构变化细胞球凋亡的活性炎症反应和白细胞浸润，(二)肾小管损伤血管球细胞球损伤是坏死性损伤(necrotic lesion )凋亡性损伤(apoptotic lesion )， 包括ATNARF、管内压、

5、有效过滤压、GFR、气球压、血色素、原尿逆流、间质浮肿、压迫肾小管和管周Caps、GFR、少尿无尿、肾小管原尿逆流、ATNARF、管球种子文件回机构失调、ATNARF、管日本美国新闻社。 14:1681-94.jclininvest.2004。 114(1):5-14 .ATNARF、日本美国新闻社。 14:1681-94 .(三)肾小球滤过系数降低，ATNARF，GFR=滤过系数(Kf )为有效滤过压，Kf降低的原因：肾缺血或肾中毒AngII刺激肾小球系膜细胞球收缩肾小球滤过面积减少的ATN引起少尿型ARF发病机制，总结如下、少尿期转移期多尿期恢复期，两种急性肾功能衰竭少尿期尿液变化的比较，

6、治疗和反应，为了迅速补充血容量严格控制补充液量使肾血流恢复，提出GFR量，补液后尿后少尿期氮血症，少尿期转移期多尿期恢复期， 尿的改变氮质血症中毒高钾元素血症代谢性酸中毒内分泌异常、少尿期酸中毒、少尿期过渡期多尿期高血钾元素症(急性肾功能衰竭最危险的并发症)、少尿期过渡期多尿期恢复期、 尿的改变氮质血症水中毒高钾元素血症代谢性酸中毒内分泌异常、少尿期代谢性酸中毒、少尿期内分泌异常、少尿期转移期多尿期恢复期、尿的改变氮质血症水中毒高钾元素血症代谢性酸中毒内分泌异常、转移期、 少尿期转移期多尿期恢复期、非少尿型急性肾功能衰竭、非少尿型ATN是指患者在进行性氮质血症期每天尿量持续400ml以上，可达

7、1000ml2000ml。 特点：由于尿浓缩功能故障，尿量不明显减少，尿纳金属钍含量低，尿比重低。 尿沉渣检查细胞球和管形很少。 GFR减少，引起氮血症，但由于尿量少，高钾元素血症很少见。 (1)原发病的治疗，(2)对症治疗，严格特罗尔入液量，纠正代谢性酸中毒，特罗尔氮质血症的透析疗法，四)防治的病理大姨妈基础，慢性肾功能衰竭，(chronic renal failure，CRF )，因指各种原因， 残留肾脏单位不能完全排出代谢废物，环境不能保持一定，水、电解质与酸碱平衡紊乱，代谢产物聚集于体内而引起肾内分泌功能故障等一系列临床综合征。(二)系统性疾病继发的肾病、糖尿病、肾病、高血压性肾损害、

8、狼疮性肾炎、变态反应性紫癜肾炎，一、慢性肾功能衰竭的病因，(一)原发性肾脏疾病、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、结石、肿瘤肾功能衰竭、肾功能衰竭的临床肾功能衰竭病床，肾功能储备占正常值的比例(% )、 二、慢性肾功能衰竭的进展，代价衰竭、疾病、疾病、疾病、精神病、精神病、精神病、精神病、精神病、精神病。 思考题： CRI发展到某个阶段，即使原始病因被消除，有功能的肾单位进行性减少，病情恶化，为什么三、发病机制、(二)继发性进行性血管球硬化、(一)健存肾单位血流动力学的变化、(一)原发病的作用、42、肾脏病变、 健存肾单位血流增加血小板凝聚、微血栓形成、“血管球过剩过滤假说”、1 .健存肾

9、单位血流动力学的变化、(二)继发进行性血管球硬化、三、发病机制、43、(二)继发进行性血管球硬化、1 .健存肾单位血流动力学的变化使CRF的进展恶化的要素：蛋白尿、高血压、高脂血症等总结； 慢性肾功能衰竭的发病机制，四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化，(一)泌尿功能故障(二)氮质血症(三)酸碱平衡和电解质失调(四)肾性骨营养不全(一)泌尿功能故障、一、尿量变化：夜尿： CRF早期变化，多尿：常见变化(2000ml/24h )，机制：尿量髓袢损伤髓质高渗环境不能形成尿液浓缩功能的降低。 肾远曲小管和集合管上皮细胞球损伤出现ADH反应性重吸收水、少尿： CRF末期表现、蛋白尿血尿脓尿和管型、2尿渗透

10、压变化、早期肾浓缩能力减退引起的稀释功能正常、低比重尿或低渗透尿。 晚期肾浓缩功能和稀释功能丧失，出现等渗尿。 3、尿成分的变化、(1)泌尿功能故障、1、尿量的变化、3、血浆尿酸氮、(2)氮血症、血浆尿素氮(BUN )在根据BUN值判断肾功能的变化时，应考虑尿素负荷的影响。 2、反映血浆肌酸酐、肌酸酐清除率=尿中肌酸酐浓度、每一分钟尿量/血浆肌酸酐浓度、肾小球过滤率，代表仍有功能的肾单位数。 晚期，GFR酸性代谢产物不能排除AG增高型正常血氯元素代谢性酸中毒，(三)酸碱平衡和电解质紊乱、代谢性酸中毒、机制：肾小管排NH4、分泌细胞h :肾血流肾小管生产的NH3原料(谷氨酰胺)的供应及其利用障碍

11、NH3排NH4排H Na Na水排出活化r 吸收cl - AG正常型高血氯元素性酸中毒，纳金属钍代谢障碍：“失盐性肾”，严重低纳金属钍危及患者的生命，但补纳金属钍容易恶化肾性高血压，因而有治疗不符点。 慢性肾功能衰竭患者为什么失去了纳金属钍？ (3)酸碱平衡和电解质紊乱2、纳金属钍水代谢障碍肾脏对纳金属钍水负荷的调节适应能力减弱。3、钾元素代谢障碍、CRF肾排钾元素与尿量密切相关，尿量不减少，血钾元素能维持正常，但肾血钾元素调节功能大大降低，易发生高钾元素、低钾元素、晚期高钾元素血症，(3)酸碱平衡和电解质紊乱，(3)肾性骨营养不良， 钙元素和磷的正常代谢，1 .钙元素和磷的代谢障碍，继发甲状

12、旁腺机能亢进，GFR轻度肾排磷血磷可暂时维持血中Ca2 .P成绩常数血Ca2刺激甲状旁腺分泌细胞PTH，抑制近曲小管吸收磷尿磷血磷下降至正常水平。 血磷升高，早期(GFR30ml/min )血磷无明显升高，(4)肾性骨营养不良，慢性肾衰晚期：血磷，GFR血磷Ca2甲状旁腺机能亢进PTH分泌细胞肝肾功能PTH分解，排出因残留肾单位太少肾1 .钙元素和磷代谢紊乱肾性骨营养不良，c，CRF末期血中毒物积存损伤胃肠粘膜钙元素吸收，1 .钙元素和磷代谢障碍，继发甲状腺机能亢进，血中钙元素，a，有机磷Ca2 .P成绩PTH骨质溶解，骨去矿化骨软化，骨质疏松症，佝偻病，Ca2 .P成绩常数70转移性钙化(骨

13、硬化，软组织钙元素盐沉积)， 1 .钙元素和磷代谢障碍、继发甲状腺机能亢进、(4)肾性骨营养不良、2 .溶骨作用骨软化、(4)肾性骨营养不良、3 .酸中毒、h骨盐溶解引起缓冲骨去矿化妨碍1.25-(OH)-D3合成妨碍肠钙元素磷霉病、骨软化等骨营养不良症状、(4)。 肾性高血压的发生机制：纳金属钍依赖性高血压、1、纳金属钍水潴留、2、肾素血管紧张肽系统活性升高；(5)肾性高血压发生机制；(2)出血倾向出血是由于血小板质变化所致，而不是数量减少所致。 血小板功能异常的表现是血小板的密合性降低，抑制血小板的ADP引起的凝聚功能的减退血小板第三因子的释放。 (6)肾性贫血和出血倾向，1 )肾性贫血的发生机制：促进红紫素减少血液中毒性物质的潴留是抑制RBC合成的铁元素和叶酸缺乏而血红细胞破坏增加的出血，概