肝胆外科 病例讨论课件

1、肝胆外科-病历讨论,指导老师：主治医师,1,PPT学习交流,病情摘要,患者常XX，男性，73岁，2011-5-31 10:51步行入院 主诉：体检发现肝占位2月余 。,2,PPT学习交流,现病史,1.起病情况与患病时间 患者缘于约2月前体检于当地腹部超声检查示“肝占位”。 2.主要症状特点 3.病因与诱因 4.病情发展与演变,3,PPT学习交流,现病史,5.伴随症状 无 畏寒、发热 无 全身皮肤巩膜黄染 无 乏力，纳差 无 反酸、嗳气、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、呕血及黑便 无 全身骨骼疼痛 无 大小便性质改变,4,PPT学习交流,现病史,6.诊治经过 患者先于当地医院就诊： （1）MRI检查示“

2、肝实性占位”； （2）肿瘤标志物： AFP 1ng/mL；肝功：ALT 175U/L ，AST 159U/L，ALB 33.8g/L； 予护肝治疗（具体不详）后转至南方医科大学第 三附属医院诊治。,5,PPT学习交流,现病史,6.诊治经过 三附院就诊经过： 腹部增强CT示：肝右前叶上段富血供占位性病变，肝右后叶上段乏血供性病变，肝右后叶下段囊性灶； 相关检验：HCV(+)；AFP 248.1ng/mL，CA-199 133U/mL；ALT 55U/L，AST 44U/L，TBIL 31.5umol/L，DBIL 21.2umol/L； 予护肝、支持治疗。,6,PPT学习交流,现病史,7.一般情

3、况 患者自发现肝占位以来，精神睡眠可，食欲、食量可，体力正常，大小便未见异常，体重未见下降。,7,PPT学习交流,既往史,1954年因“肠梗阻”于当地医院行手术治疗，术中有输血，具体情况不详。 发现糖尿病、胆囊结石、慢性胆囊炎、胆囊息肉样变、完全性右束支传导阻滞月余，均未治疗。 否认食物药物过敏史。,8,PPT学习交流,体格检查,右下腹见一长约15cm纵行陈旧性手术瘢痕。全身皮肤巩膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣。腹平坦，无腹壁静脉曲张，腹部柔软，无压痛、反跳痛，腹部无包块。肝脏肋下未触及，脾脏肋下未触及，Murphy征阴性，肝、脾、肾区无叩击痛，无移动性浊音。肠鸣音3-4次/分。,9,PPT学习交

4、流,辅助检查（1）,2011-05-11，农二师库尔勒医院： 腹部超声：肝内多发占位性病变；胆囊炎。 上腹部MRI：肝内多发占位性病变，考虑肝癌；肝内多发小囊肿；胆囊炎；脾脏略大。 肿瘤标志物：AFP 1ng/mL，CA-199 142.2U/mL。 肝功能：ALT 175U/L，AST 159U/L，ALB 33.8g/L，TBIL 54.5umol/L，DBIL 29.2umol/L。,10,PPT学习交流,辅助检查（2）,南方医科大学三附院 心电图：完全性右束支传导阻滞。 腹部超声：肝内多发低回声肿块，肝内实质增粗，未除外早期肝硬化，胆囊多发息肉样变、胆囊结石、慢性胆囊炎。 上腹增强CT

5、：右前叶上段富血供性病变，肝右后叶上段乏血供性病变，肝右后叶下段囊性灶，慢性胆囊炎。 肿瘤标志物：AFP 248.1ng/mL，CA199 133U/mL 肝功：ALT 55U/L，AST 44U/L，ALB 30g/L，TBiL 31.5umol/L，DBiL 21.2umol/L HBA1C（糖化血红蛋白）7.7% HCV（+）,11,PPT学习交流,问题1：依据现有资料，可考虑哪些初步诊断？,12,PPT学习交流,初步诊断,1、肝占位性病变 2、丙型肝炎病毒携带者 3、胆囊结石 4、慢性胆囊炎 5、2型糖尿病 6、肠梗阻术后 7、完全性右束支传导阻滞,13,PPT学习交流,入院后检查,2

6、011-06-01 项目 结果 单位 提示 钾(K) 3.06 mmol/L L 白蛋白(ALB) 28.1 g/L L 球蛋白(G) 34.1 g/L H 总胆红素(TBIL) 38.2 mol/L H 直应胆红素(DBIL) 20.1 mol/L H 间应胆红素(IBIL) 18.1 mol/L H,14,PPT学习交流,入院后检查,甲胎蛋白(AFP) 338.9ug/L H 糖化血红蛋白(HbA1c)7.5% H 丙型肝炎抗体定量 302.1COI H 丙肝病毒定量 1.04E+3 copies/ml H,15,PPT学习交流,入院后检查,心电图： 完全性右束枝传导阻滞,16,PPT学习

7、交流,入院后检查,心脏超声： 1、主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣反流（轻度）； 2、左室舒张顺应性减退。,17,PPT学习交流,入院后检查,胸片： 1、主动脉硬化。 2、右上肺少许陈旧病灶。,18,PPT学习交流,入院后检查,腹部超声： 1、肝内实性低回声团，多考虑肝Ca；肝内不均质回声团，建议进一步检查；肝内囊性病变； 2、胆囊多发结石； 3、脾、胰未见明显异常；,19,PPT学习交流,术前治疗,予护肝、稳定凝血机制、补充白蛋白、补钾等对症治疗。,20,PPT学习交流,手术治疗,2011-06-03在全麻下行剖腹探查+肝占位切除+肝占位射频消融+腹腔引流术 问题2：选择行“肝占位射频消融”的依据

8、？ 问题3：肝恶性肿瘤的治疗方法？,21,PPT学习交流,射频消融,患者肝功能尚不稳定，为防止切除过多肝组织造成术后肝功能不全，计划肝右后叶上段之较大占位予手术切除，肝右后叶下段之占位结合术中具体探查情况决定是否行射频消融术。,22,PPT学习交流,治疗方法,1、肝切除：目前仍是治疗肝癌首选和最有效的方法。 2、B超引导下经皮穿刺肿瘤行射频、微波或注射无水酒精治疗。 3、化学药物治疗。 4、免疫和基因治疗。 5、放射治疗。 6、中医中药治疗。,23,PPT学习交流,排除手术禁忌，患者于2011-06-03于全麻下行： 剖腹探查+肝占位切除术 +肝占位射频消融+腹腔引流术。,24,PPT学习交流

9、,术后处置,持续心电监护 禁食禁水 胃肠减压 留置导尿 腹腔持续引流 口腔护理 引流管口护理 记24小时出入量,低流量吸氧 抗感染 护肝 抑酸 止血 充分补液 营养支持,25,PPT学习交流,病情变化（1）,术后第一天(6-4)患者血氧饱和度91%，右侧肺部呼吸音减弱；尿量偏少。 血常规：WBC17.68G/L，NEU% 89.9%； 肝功：ALT 172 U/L，AST 769 U/L， ALB 23.9g/L，TBIL 26.5 mol/L，DBIL 16.7mol/L。,26,PPT学习交流,问题4：下一步处理？,27,PPT学习交流,下一步处理,1、复查胸片、血气分析 2、肾功能、电解

10、质 3、相关科室会诊,呼吸科 外科ICU,28,PPT学习交流,血气分析（低流量吸氧下）,总二氧化碳(TCO2) 17.80mmol/LL 酸硷浓度(PH) 7.399 二氧化碳分压(PCO2) 4.28kpaL 氧分压(PO2) 8.77kpaL 实际碳酸氢根(HCO3a)19.40mmol/LL 标准碳酸氢根(HCO3S)20.90mmol/LL 细胞外碱剩余(BE(VT)-4.50mmol/L 细胞内碱剩余(BE(VV)-4.10mmol/L 修正酸碱度(PH_C) 7.399 修正二氧化碳分压(PCO2_C)4.28L 修正氧分压(PO2_C) 8.77kpaL 氧饱和度(O2SAT)

11、 91.10%,29,PPT学习交流,30,PPT学习交流,胸片,2011-6-5 复查胸片： 1、两肺炎症、右侧为著。 2、右侧胸腔积液。 3、主动脉硬化。 4、PICC管位于上腔静脉内。 问题5：患者胸腔积液的原因？处理？,31,PPT学习交流,根据解剖，肝脏输出的淋巴液经上、下两条通路回流，其一是向下经第一肝门回流，其二是向上经第二肝门和膈肌回流。当向上的淋巴输出通路减少，向下的淋巴回流骤然增多，即经胸导管回流的淋巴液增多，管内压力增大，甚至可能使细小的淋巴管破裂，从而导致胸水的发生。右肝切除术时因需要充分地游离肝脏，分离、切断肝周的众多韧带如右肝冠状韧带、三角韧带、镰状韧带及肝脏与膈、

12、后腹膜的粘连等，走行于这些韧带中的淋巴管道也随之被切断，同时破坏了膈肌和后腹膜的完整性，向上的淋巴回流通路受阻导致胸水的发生。,32,PPT学习交流,处理,1、考虑为1型呼吸衰竭，查D-二聚体，痰涂片及培养，将抗生素改为美罗培南，予沐舒坦化痰。 2、改为面罩给氧。 3、B超定位下胸腔穿刺置管抽液。,33,PPT学习交流,血浆D-二聚体定量测定3643g/L 不能除外患者存在肺栓塞，考虑患者低氧血症可能为肺栓塞、肺水肿引起所致。 治疗重点：控制出入量平衡，调整凝血机制，补充白蛋白减轻组织间隙水肿，加强利尿，规律行抽胸水治疗，加强抗感染及护肝治疗。,34,PPT学习交流,复查,2011-6-9 胸

13、片 1、两肺炎症，较前片吸收好转。 2、左侧胸腔中等量积液。 3、主动脉硬化。 4、PICC管位于上腔静脉内。,35,PPT学习交流,复查,2011-06-08 胸水生化 项目结果单位提示 总蛋白(TP)22.9g/L 乳酸脱氢酶(LDH)244U/LH 葡萄糖(GLU)7.6mmol/LH 腺苷脱氨酶(ADA)9.8U/L C反应蛋白(CRP)12.2 2011-06-09 细菌、胸水、穿刺液：未查到细菌、真菌,36,PPT学习交流,复查,2011-06-08 胸水常规 项目结果单位提示 颜色(COL)红色 单个核细胞(LY)30% 多个核细胞(GRA)70% 蛋白定性(Rivalta)阳性

14、(+)H 胸水白细胞计数(X_WBC)270/L 浊度(cloudy)浑浊,37,PPT学习交流,患者血氧饱和度再次降至91%，并出现发热，肺部炎症控制效果不明显。 痰液检查：查到G+球菌，G-球菌，G-杆菌，未查到真菌。 针对G+加用替考拉宁，并将美罗培南改为特治星。,38,PPT学习交流,依据患者病情，是否考虑为SIRS? 全身炎症反应综合征（Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：

15、即多器官功能衰竭综合征（MOFS）.,39,PPT学习交流,SIRS的诊断：符合以下2项或2项以上者可诊断： 1体温38或90次/分 3呼吸20次/分或Paco212109/L或10%。,40,PPT学习交流,41,PPT学习交流,尿量少,42,PPT学习交流,液体正平衡,机体在大手术、重症外伤、烧伤、大出血、重症感染及中毒等强烈有害刺激下，释放多种炎性介质和细胞因子，可使局部病变或损伤发展成全身性炎症反应综合征(SIRS)，其实质是各种炎性介质和细胞因子引起的全身毛细血管内皮细胞损害和毛细血管通透性增加，即毛细血管渗漏综合征（ CLS） 研究发现，CLS 时血浆渗漏的通路是毛细血管内皮细胞间

16、隙，其根本原因是全身炎症反应产生的炎性介质和细胞因子直接损伤毛细血管内皮细胞，导致毛细血管内皮细胞间隙扩大、通透性增加此时，除了局部的水肿和渗出以外，血管内液体和血浆蛋白渗漏至组织间隙，表现为低血容量、低白蛋白血症、全身水肿及体重增加。,43,PPT学习交流,液体正平衡,1961 年，Shires 等提出手术时细胞外液量减少是体内液体重新分布所致，并称之为“第三间隙效应” 或“细胞外液扣押” ，必须用晶体液补充。随后，Carrico 等发现手术、创伤等所致细胞外液丢失远远超过失血量，“失多少输多少”并不能纠正此时，由于SIRS 及CLS（毛细血管渗漏综合征），输入的液体部分隔离在血管外，成为“无功能的细胞外液”，表现为入量大于各种途径排出液体量（包括非显性失水、各种引流及尿量） 的总和，即液体正平衡。因此，“第三间隙效应”是导致液体正平衡的主要原因,44,PPT学习交流,液体负平衡,一旦原发病得到控制或术后24 72 h SIRS减弱或消失，毛细血管通透性逐渐恢复正常，液体治疗中正平衡转为负平衡，扣押到组织间液的细胞外液重吸收进入循环，表现为排尿明显增加和水肿消退，尿量等液体出量明显大于输液量，即液体负平衡 。 液体负平衡的及时出现提示病情逆转、预后良好,45,PPT学习交流,病情变化（2）,2011-6-9