支气管哮喘的中西医诊疗ppt课件

1、.,1,支 气 管 哮 喘,湖南省中医药研究院附属医院 胡学军,.,2,支气管哮喘的定义,支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T 淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，多在夜间和(或)清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者（一说部分地）可自行缓解或经治疗缓解。,哮喘是一种世界性疾病，无地域和种族的局限性，也无年龄和性别的明显差异。 世界各国或地区所报道的哮喘患病率很不一致，最高患病率(20%)与最低患病率(0.3%)之间相差有60多倍之巨。

2、我国所报道的支气管哮喘患病率也有差别，为0.55.29 %。 我们最近在北京地区进行了50558例的问卷调查，其中确诊哮喘的患病率为1.25%。,.,4,总的说来，支气管哮喘的发病率不低，全世界的哮喘病人估计为1.5亿，我国也估计有一、二千万，而且近年尚有逐渐增高的趋势。据报道，近10余年来，美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘的患者率也呈上升趋势，不少国家(如新西兰等)还报道，支气管哮喘的死亡率近年也有增加的趋势。哮喘不仅直接影响患者的健康，而且成为严重的社会问题。 支气管哮喘属中医学的“哮病”范畴。,.,5,贝多芬 1770-1827,.,6,邓丽君（1953-1995）,.,7,哮 喘

3、 的 病 因,哮喘的发病原因极为复杂，至今尚无满意的病因分类法，目前多主张将其分为致病因素(trigger)和诱发因素(contributor)两大类。 致病因素是指支气管哮喘发生的基本因素，是该疾病的基础，无论在支气管哮喘的发生抑或发作中均起重要作用。 诱发因素也可称为激发因素，是指病人在已有哮喘病的基础(即气道炎症和气道高反应性)上促使哮喘急性发作的因素，是每次哮喘发病的扳机。,.,8,哮 喘 的 病 因（2）,哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及环境因素的影响是发病的危险因素，哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素与环境因素的双重影响。 现代医学认为，哮喘的病因多数是在遗传的基础上，

4、受体内外某些因素而激发，多数患者有家族史或个人过敏史。哮喘与遗传关系已越来越引起人们的重视，现在人们认为本病是多因子遗传病，其遗传度为7080%。,.,9,哮喘的遗传性,在哮喘的气道炎症学说提出以前，传统上把哮喘分为外源性(过敏性)和内源性(隐原性)哮喘。现在已经普遍认为这种分类法不合理。其实哮喘的内因，更多指作为哮喘的易感者的病人本身的“遗传素质”、免疫状态、内分泌调节等因素，但同时也包含精神心理状态，而后者并不是“哮喘易感者”的决定因素，一般作为激发因素起作用。,.,10,实际上这些因素对外源性或内源性哮喘患者来说都是存在的。周围环境的因素在哮喘的发病过程中既起致病作用，又起激发作用。因此

5、，哮喘是一种多基因病遗传病。,.,11,外源性过敏原的分类,1. 吸入性过敏原：一般为微细的颗粒，包括：家禽、家畜身上脱落下来的皮屑； 衣着上脱落的纤维，如毛毯、绒衣或羽绒服上脱落的毳毛； 经风媒传播的花粉； 飞扬在空气中的细菌、真菌等微生物和尘螨等昆虫。 人因吸入蟑螂等昆虫排泄物也可诱发哮喘； 尘土或某种化学物质； 油烟； 职业性吸入物，例如棉纺厂、皮革厂、羊毛厂、橡胶厂和制药厂的工人吸入致敏性或刺激性气体和灰尘可诱发哮喘。,.,12,外源性过敏原的分类,2. 摄入性过敏原： 通常为食品，经口腔进入，如牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹及海鲜等，引起过敏反应的药物实际也属这一类（如心得安、阿斯匹林等）。

6、 3. 接触性过敏原： 是指某些日用化妆品，外敷的膏药，外用的各种药物。,.,13,哮喘的常见变应原,屋尘包括卧室中的灰尘和工作环境的灰尘，如图书馆的灰尘。粉尘包括面粉厂粉尘、皮革厂粉尘、纺织厂棉尘、打谷场粉尘等。,屋尘和粉尘,.,14,花 粉,花粉是高等植物雄性花所产生的生殖细胞，可引起花粉症。主要分为风媒花和虫媒花两大类。引起过敏者主要是风媒花粉，这类花粉春天多为树木花粉，如榆、杨、柳、松、杉、柏、白蜡树、胡桃、枫杨、桦树、法国梧桐、棕榈、构、桑、臭椿等；夏秋季多为杂草及农作物花粉，如蒿、豚草、藜、大麻、葎草、蓖麻、向日葵、玉米等。,.,15,这些花粉的授粉期一般均在35月和79月间，所以

7、花粉症和花粉过敏的哮喘患者多集中在这两个季节发病。其中蒿和豚草花粉是强致敏原，危害极严重，可引起花粉症的流行。,.,16,真 菌,真菌有一个庞大家族，约有10万多种。常见的致敏真菌为毛霉、根霉、曲霉、青霉、芽枝菌、交链孢霉、匍柄霉、木霉、镰刀菌、酵母菌等。 真菌的孢子和菌丝碎片均可引起过敏，但以真菌的孢子致敏性最强。,.,17,昆 虫,昆虫过敏的方式可分为叮咬过敏、蜇刺过敏和吸入过敏。 螨在分类学上属于蜘蛛纲，目前已知有约5万种，但与人类变态反应有关系的螨仅是少数几种，如屋尘螨、粉尘螨和宇尘螨等。屋尘螨主要生活在卧室内的被褥、床垫、枕套、枕头、沙发里或躲藏在木门窗或木椅桌的缝隙里，附着在人的衣

8、服上，也可与灰尘混在一起，随灰尘到处飘扬。,.,18,据统计，1克屋尘内最多可有2000只螨。粉尘螨生长在各种粮食(如面粉)内，并以其为食，因此在仓储粮食内，常有大量的螨生长。宇尘螨为肉食螨，以粮食、屋尘等有机物中的真菌孢子为食料。,.,19,其 它 变 应 原,丝、麻、木棉、棉、棕等纤维，家禽和家畜皮毛，食物，药品和外用化妆品等。,.,20,哮喘发作的主要诱因,引起哮喘发作的诱因错综复杂。作为诱因，主要是指过敏原以外的各种激发哮喘发作的非特异因素，包括气候、呼吸道感染、运动、药物、食物和精神心理因素等。,.,21,哮喘的病因可归纳为,遗传 哮喘患者双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因

9、素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染如病毒、细菌、寄生虫等 食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物心得安、阿司匹林 气候变化、运动,.,22,哮喘的发病机制,哮喘的发病机制不完全清楚， 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。 哮喘的本质是气道的变态反应，漂浮在空气中的变应原可随着患者的呼吸运动侵入呼吸道，引起一系列的变态反应。,.,23,哮喘的发病机制（2）,这个过程大概分为致敏期、反应期和发作期。发作期也称激发期或称效应期(effective stage)，即当各种化学活性介质从靶细胞内释出时所引起的支气管反应。多种炎症免疫细胞参与哮喘的气道变态反应性

10、炎症，各种细胞在哮喘发病中往往既是起始细胞，又是效应细胞，而最终的效应细胞是支气管平滑肌细胞、血管内皮细胞、支气管上皮的腺体。,.,24,巨噬细胞,巨噬细胞是肺防御吸入颗粒和病原的基础，但它的作用远远不止是吞噬和杀伤微生物。肺巨噬细胞又是分泌和调节细胞，它们能发动和延长炎症反应，刺激细胞外基质蛋白的合成。因而它即可对微环境产生反应，又可影响许多其它细胞的活性以及复杂的酶连锁。 在哮喘发病中，已激活的巨噬细胞不但具有吞噬功能， HLA-DR表达增强，有较强的递呈抗原作用，而且能够分泌多种细胞因子和炎性介质前体，是维持和扩展气道变应性炎症的主要效应细胞。,.,25,淋巴细胞,淋巴细胞是变应性炎症的

11、重要调节细胞。CD4T细胞由可溶性外源性抗原（如变应原等）激活，由抗原递呈细胞递呈抗原肽到细胞表面，受MHC-类分子的约束。CD8T细胞通常由内源性抗原（如病毒）激活，发挥细胞毒功能，受MHC-类分子的约束。CD4T细胞和CD8T细胞的功能主要是通过其产生的细胞因子进行综合调节而实现的。,Th1/Th2细胞失衡,Th1/Th2细胞失衡即Th2型反应模式是哮喘气道炎症的重要特征，也是哮喘病理生理过程形成的始动因素和维持因素。在哮喘中，Th2细胞通过释放IL-4、IL-5、IL-6、IL-13、巨噬细胞衍生性趋势因子、GM-CSF等多种细胞因子和趋化因子促进了IgE的形成，嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞的

12、聚集和活化，粘液的过度分泌，气道纤维化及组织重建。相反，Th1细胞通过释放IFN-而抑制Th2细胞增殖和IL-4在Th2细胞中的信号传导。 Th1、Th2细胞不是由不同的细胞系演变形成，而是由共同的幼稚前体细胞Thp分化而来。,.,27,肥大细胞和嗜碱粒细胞,肥大细胞激活后所释放的介质包括炎性介质类、蛋白酶类、细胞因子类和其他活性物质等，不仅可引起速发型超敏反应，而且在迟发型超敏反应及其它持久性炎症中也有重要作用。肥大细胞在哮喘炎症中处于活化状态，是速发相哮喘反应的主要效应细胞，在迟性相哮喘反应中是主要启动细胞，在I型超敏反应性炎症（AI）的早期阶段起“板机”作用。 嗜碱粒细胞通常只存在于外周

13、血中，正常人支气管粘膜中一般无嗜碱粒细胞，但在哮喘炎症时嗜碱粒细胞移行到支气管粘膜中而发挥作用。,.,28,嗜酸粒细胞,嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润是变应性炎症的主要特征，典型迟发相变应性炎症病灶浸润细胞中约30为嗜酸性粒细胞。嗜酸粒细胞与迟发相哮喘反应（LAR）和气道高反应性（AHR）有密切关系。,.,29,中性粒细胞,型超敏反应迟发相反应中，除肥大细胞与嗜碱性粒细胞外，嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及血小板等也可受致敏原刺激而发生脱颗粒反应，释放活性介质参与炎症损伤。中性粒细胞在炎性介质及细胞因子的调节下，发挥吞噬作用、释放多种生物活性物质，加重变态反应，并可引起局部组织损伤。,.,3

14、0,.,31,哮喘的病理,支气管粘膜的上皮组织中、粘膜下及气管腔内有大量的以嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润，局部的淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞、浆细胞和多形核白细胞也有不同程度的增多；支气管上皮细胞坏死，脱落，上皮纤毛功能损害，上皮下或粘膜下神经末梢裸露，粘膜下腺体增生，杯状细胞增生，分泌亢进，基底膜增厚；粘膜下组织血管充血扩张，通透性增高，大量血浆及炎症细胞渗出；炎性细胞及血浆渗出导致支气管粘膜水肿，气管腔内分泌物积聚，甚至形成粘液栓，粘液栓中有大量嗜酸性粒细胞聚集。气道炎症反复发作可导致气道的重塑，粘膜结缔组织、腺体及上皮层的增生和肥厚。,.,32,哮喘的中医病因病机,本病相当于中医的“哮证

15、”范畴，与“喘证”、“痰饮”、“肺胀”也有联系。宿痰伏于体内，遇某种诱因而触发，以致痰浊与外邪搏击于气道，是哮喘病的基本病因病理，诱发因素常与感受风寒或邪热、情志内伤、疲劳、食用某些实物等，致使气机不畅，肺气不降，触及内伏之痰而发病。本病总属正虚邪实，缓解期以正虚为主。邪实主要为痰浊内停，久病则可有瘀血的病机存在。正虚可表现为肺虚、脾虚、肾虚。,.,33,哮喘的症状体征,1. 几乎所有的哮喘患者的都有长期性和发作性(周期性)的特点，因此，近年认为典型哮喘发作3次以上，有重要诊断意义。哮喘的发病大多与季节和周围环境、饮食、职业、精神心理因素、运动或服用某种药物有密切关系。过敏性疾病的病史和家族性

16、的哮喘病史对哮喘的诊断也很有参考意义。此外还应注意有无并存呼吸道感染及局部慢性病灶。,.,34,哮喘的症状体征(2),2. 主要症状：自觉胸闷、气急，即为呼吸困难，以呼气期为明显，但可以自行缓解或经用平喘药治疗而缓解。典型的哮喘发作症状易于识别，但哮喘病因复杂，其发作与机体的反应性，即遗传因素和特应性素质的个体差异，过敏原和刺激物的质和量的不同均可导致哮喘发作症状的千变万化。,.,35,哮喘的症状体征(3),3. 体格检查：发作时两肺(呼气期为主)可听到如笛声的高音调，而且呼气期延长的声音，称为哮鸣音是诊断哮喘的主要依据。哮鸣音越强，往往说明支气管痉挛越严重 。哮喘逐步缓解时，哮鸣音也随之逐渐

17、减弱或消失。但应特别注意，不能仅靠哮鸣音的强弱和范围来作为估计哮喘严重度的根据。,.,36,实验室检查,1. 血常规、尿常规、便常规检查 2. 肝炎病毒检测 3.血清生化学检查（肝功能、肾功能、血清离子） 4.动脉血气分析 5.过敏原检查 6.痰细菌培养+药敏实验 7.心电图检查 8.胸部影像学检查（CR或CT） 9. 肺功能包括通气功能、支气管激发试验、支气管舒张试验、PEF及其变异率测定。,.,37,实验室检查,确诊的检查 过敏原检查 肺功能包括通气功能、支气管激发试验、支气管舒张试验、PEF及其变异率测定。,.,38,哮喘的诊断,病史的采集 胸部X线检查 肺功能检查：通气功能检查；支气管

18、扩张试验；气道激发试验；血气分析 变应原检查,.,39,诊断依据,1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触各种变应原、冷空气，物理化学刺激，上呼吸道感染或运动有关。 2发作时在两肺散在或满布哮鸣音，以呼气相为主。 3上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4. 除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。 5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有下列三项中的一项： （1）支气管激发试验或运动试验阳性。 （2）支气管舒张试验阳性。 （3）呼气峰值流速（PEF）日内变异或昼夜流动率20%。 符合1-4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。,.,40,哮喘的鉴别诊断,COPD 气管狭窄 中心型肺

19、癌 支气管扩张 肺间质纤维化 心功能不全 肺栓塞 高通气综合征,.,41,鉴别诊断,1.心源性哮喘：多有高血压、冠心病、风湿性心脏病等病史，阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫痰，左心界扩大，心尖部可闻及奔马律。X线胸片可见心脏增大，肺淤血征。 2.喘息型慢性支气管炎：有慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加重期。实际上为慢性支气管炎合并哮喘。 3.支气管肺癌：胸部X线、CT或MRI检查纤维支气管镜检查，常可鉴别。 4.变态反应性肺浸润：多有接触史，常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。,.,42,支气管哮喘的诊断依据和严重度的评估,非急性发作期哮喘病

20、情的估价 间歇发作 轻度 中度 重度 急性发作期哮喘病情的估价 轻度 中度 重度 危重,.,43,治疗原则,1. 哮喘的治疗必须规范化，任何哮喘治疗方案都应把预防工作放在首位，为此应当尽可能地让病人了解“自己”，了解病因，了解药物； 2. 所有病人应尽最大可能地避免接触致病因素和诱发因素，对于特应性哮喘病人，采用脱敏疗法来提高病人对变应原的耐受性，也应作为预防措施来看待； 3. 以吸入激素为主的抗炎治疗应是哮喘缓解期的首要治疗原则，以达到控制气道的慢性炎症，预防哮喘的急性发作的目的； 4. 哮喘急性发作时，治疗的关键是迅速控制症状，改善通气，纠正低氧血症； 5. 强化对基层医师的培训，对哮喘患

21、者的医学教育是哮喘防治工作的主要环节。,.,44,哮喘的主要药物治疗,消除非特异炎症(激素类)： 吸入皮质激素：丙酸倍氯松；布地奈德； 氟替卡松 口服激素：泼尼松、泼尼松龙、地塞米松 注射激素：甲强龙、氢化可的松、氟美松 抑制过敏介质释放药： 支气管舒张剂：2激动剂、茶碱、白三烯 受体拮抗剂、抗胆碱能药物,.,45,治疗方案,1.急性发作期治疗 （1）氨茶碱：氨茶碱0.10.2g日三次口服。较重时可用氨茶碱46mg/kg加20ml葡萄糖液中缓慢静滴（2030min），继以维持量每小时0.60.8mg/Kg溶于液体中静滴。（如以60公斤成人为例，建议采用250 mg加入100毫升0.9%盐水或5

22、%葡萄糖100毫升中4060分钟点完，后以500毫克加入500毫升0.9%盐水或5%葡萄糖中12小时内点完，或减半6小时内点完。） （2）2受体激动剂，口服博利康尼等。喘康速或万托林雾化吸入。,.,46,治疗方案,1.急性发作期治疗 （3）抗胆碱能药：溴化异丙托品（爱全乐）雾化吸入。 （4）茶碱类和2受体兴奋剂无法控制症状时可用甲基泼尼松龙80160/，氢化可的松4001000mg/d或地塞米松1020mg/d静滴。 （5）应用止咳、祛痰剂（沐舒坦或氨溴索）。 （6）选用适当的抗生素控制感染。 （7）吸氧。,.,47,治疗方案,2重症哮喘（哮喘持续状态的治疗） （1）糖皮质激素静注、静滴。 （2）茶碱类药物静注、静滴继而口服。 （3）2受体激动剂吸入或口服。 （4）补液20003000毫升/日。 （5）吸氧。 （6）纠正酸碱失衡和电解质紊乱。 （7）严重呼吸衰竭者进行气管插管和机械通气。,.,48,治疗方案,3缓解期治疗治疗目标：使病人恢复或接近正常的活动水平，提高生活质量，肺功能恢复或接近正常水平，减少对支所管扩张剂的要求。根据全球哮喘防治创议（GINA）提出三