围产期心力衰竭

1、围生期心力衰竭，一、流行病学特征是，在围生期母体发生一系列大姨妈和解剖变化，其中血液动力学变化最为显着。 宫内孕晚期孕妇的血容量增加，心排出量增加。 分娩期由于子宫阵列收缩，每次子宫收缩的排放量需要增加20%。 肺循环静脉的压力增加。 心脏的负担更加沉重。 产后骨盆静脉压力解除，组织中分散的体液重吸收和孕期细胞外液排出，使静脉回流心脏血量增加，心脏处于高负荷状态。 合并心血管病的孕妇，在围生期容易诱发心力衰竭，特别是妊娠期前不健康的心脏，如风湿性心脏病、先天性心脏病等，合并宫内孕高症，贫血处理也能发展为心力衰竭，心力衰竭也能发生在原来健康的心脏，如产科意外羊水栓塞的肺原发性心脏病、围生期心肌病

2、等的围生期心力衰竭宫内孕合并心力衰竭多见于宫内孕3437周、宫内孕末期、年龄2636岁。 职业以体力劳动的工人、农民为主。 农村的感染率比城市高。 季节多见于冬天，春天、夏天次之，秋天少。 国家不同，医院不同，医疗条件不同，宫内孕合并心力衰竭的发病率差异很大，平均约为0.92%； 病死率为1.95%2.25%。 随着现代医学科学技术的发展，心力衰竭的发病率日益降低，特别是随着医疗水平的提高，风湿性心脏病的发病率降低，风心病与先天性心脏病之比，70年代20:1，80年代4:1，90年代3:1。 宫内孕合并心力衰竭的发病率明显下降。 其次，随着修订版生育工作的开展，生育年龄降低，宫内孕次数减少，宫

3、内孕合并心力衰竭的发病率明显改善。 心脏病、高血压、糖尿病、贫血、心脏负担加重是宫内孕合并心力衰竭的原因之一。 二、围生期心力衰竭的原因，根据我院1970年至1989年20年围生期心力衰竭的分析，围生期心力衰竭的主要病因分类为风湿性心脏病的发生率最高为37.77%，其次为宫内孕高症心脏病、胸廓畸形引起的肺心病、围生期心肌病、围生期心肌病、先天性心脏病、急性心力衰竭发生在宫内孕前不健康的心脏：1 .二尖瓣狭窄2 .主动脉瓣狭窄3 .先天性心脏病(1)房间隔缺损(2)室间隔缺损(3)法乐氏噻菌灵综合征，孕期出现严重血液动力学变化病情恶化(4)肺动脉高血压从右向左分流综合征(Eisenmengers

4、 syndrome ) 为室间隔缺损、房间隔缺损或动脉导管未闭，伴有显着肺动脉高压，右心室肥厚，有从右向左分流，患者有不同程度的噻菌灵，在宫内孕尤其是分娩期；(5)肺动脉狭窄：严重肺动脉狭窄女性能耐受宫内孕，宫内孕前如能解除严重狭窄，药物治疗狭窄(6)原发性肺动脉高压(PPH ) :妊娠期死亡率高达40%，不应该宫内孕的临床表现：疲劳、呼吸困难、晕厥、胸闷、右心力衰竭、右心室缺血。 心律不齐和肺栓塞是死亡原因。 (7)重度主动脉缩窄：主动脉面积小于1.0cm2，宫内孕前行瓣膜置换术，早期宫内孕尽快流产，继瓣膜置换术后不能继续宫内孕内科治疗联合特罗尔者，必须做好经皮球囊瓣成形术或手术准备。 (8

5、)主动脉缩窄：妊娠期的主动脉缩窄发生主动脉夹层分离和破裂及Willis环动脉瘤破裂，易发生感染性心内膜炎，应在宫内孕前手术，在妊娠期特罗尔血压、主动脉缩窄根治术。(9)马凡综合征：致死原因为急性能动脉夹层分离，3例为能动脉夹层分离，3例为剖宫产外科手术生存。 (10 )肥厚性心肌病(HC ) :心肌肥厚、心室狭窄、左室流出道闭塞、左室充盈压力过高，在25%发生心力衰竭，容易发生突然地死亡。 4 .胸廓畸形型胸廓畸形常见于脊柱结核、发育异常、外伤、佝偻病等原因。 5 .甲状腺机能亢进引起的心力衰竭。 6 .维生素B1缺乏性心脏病合并宫内孕引起的心力衰竭。 (二)心力衰竭原发生在健康心脏，1 .围

6、生期心肌病(Peripartum Cardiomyopthy，PPCM )，与围生期心肌病是宫内孕后半段没有任何心脏病史，但宫内孕末期或坐月子发生不明原因心力衰竭的心脏病发病原因是多种因素共同作用的结果年龄大，与肥胖、多次宫内孕、多胎宫内孕、宫内孕高症、慢性高血压、营养不良、遗传性性病、贫血饮酒、免疫要素失调及内分泌障碍等因素有关。 1.1宫内孕高症：严重宫内孕高症时影响全身小动脉痉挛、冠脉循环，心脏供血不足、间质水肿、心功能障碍是PPCM发生的原因之一，发生率为27.2%，是正常孕妇的5倍。 国外发生率高达60%，有报告称两者密切相关。 1.2细小病毒感染细小病毒感染导致心肌纤维破坏，PPC

7、M与心肌炎的关系已经引起人们的重视，Midei等对Johns Hopkins医院1983-1988年3月收治的病例PPCM进行病理研究，用右心导管在右心室进行四点内膜活检1.3营养不足：食物中蛋白质缺乏引起心肌病变和心力衰竭，营养不足妇女国内农民PPCM发生率为86.4%，国外黑种发生率约为75.0%。 1.4硒缺乏：最近有报道称，PPCM与硒缺乏有关，40%患者的血浆硒浓度极低(0.57umol/l )。 另外，内分泌扰乱、免疫因子、母亲对胎儿的免疫应答、遗传因子不良被认为与PPCM的发病有关。 临床特征：可出现心力衰竭症状和体征、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、左心力衰竭右心力衰竭。 体征：双肺

8、底湿罗音，血压升高，肝大或上腹部不适，双下肢水肿，心浊音界扩大，有奔马律或第三心音，二尖瓣区有收缩期杂音。 超生心电图检查显示，所有病例均有左室扩大，均有腔内径增大，左室腔增大最明显。心内膜心肌活检：镜检心肌细胞球肥大、肌核增大深染、心肌间质水肿、心肌细胞球可见均匀结构、染色弥漫，呈颗粒状散在性单核细胞浸润，是PPCM患者特有的特征。 Veille综合21篇文献显示，90%以上患者有呼吸困难，63%有端坐呼吸，65%有咳嗽，50%有心慌，1/3患者有咯血、腹痛、胸痛和肺栓塞等症状。PPCM和多器官损害，Yahagi于1994年有1例PPCM引起MSOF，因产前充血性心力衰竭入院，经积极治疗心力

9、衰竭症状缓解和急诊剖宫产，产生死亡娃娃家，术后急性心力衰竭、肺水肿、肾功能衰竭和肝功能衰竭3周后死亡。 MSOF继续发生在PPCM上。 有些病例心腔内贴壁血栓脱落，导致肺动脉栓塞，病情急剧恶化，出现突然地胸痛、呼吸困难、咯血和剧烈咳嗽。 缺氧等症状。 大肺栓塞时可引起急性右心力衰竭、休克和突然地死亡。 体动脉栓塞出现脑、肾、脾等重要脏器栓塞症状，包括片麻理、昏迷、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭、剧烈腹痛等相应脏器栓塞症状。在确立围生期心肌病的诊断之前，必须排除可能引起心力衰竭的各种原因，如心瓣膜膜病、心肌炎、先天性心脏病、其他类型的原发或继发心脏病，如胶原性疾病所致的心肌障碍，特别是亚临床心脏病。

10、 应与严重贫血、缺乏维生素B1、羊水栓塞或肺栓塞、宫内孕高性心力衰竭等鉴别。 正常宫内孕后期，部分孕妇因乏力、气喘、下肢浮肿及大姨妈性心脏扩大、子宫体增大而抬高横隔膜，引起心脏移位，闻及大姨妈性第3心音，将心尖区收缩期杂音误诊为围生期心肌病使不得。 宫内孕并发症心力衰竭的临床表现：高血压、蛋白尿、水肿、血压显着升高时，冠状动脉痉挛可引起心肌缺血甚至灶性坏死而诱发心功能衰竭，而心脏无显着扩大，无严重心律不齐，多伴有肾脏损害。 宫内孕高症心力衰竭患者的预后良好。 宫内孕高症心脏病的病变是心脏呈点状出血、局限性坏死、心肌间质水肿，局限性细胞球浸润、冠状动脉小枝弹性膜增厚。 2、由宫内孕高症心脏病、宫

11、内孕高症心脏病引起的心力衰竭是产科特有的心脏病，主要发病原因有： (1)全身小动脉痉挛使冠状动脉受到影响，心肌血供应不足；(2)总外周血管阻力增加及左心负荷过大；(3)贫血、低蛋白血症导致的血浆渗透压降低， 易诱发肺水肿和心力衰竭；(4)肾素血管紧张肽系统平衡失调可引起体内水纳金属钍潴留，加重心脏负荷；(5)近年来，宫内孕高症一般采用扩张治疗，不当使用可引起压电石英原性急性左心力衰竭、肺水肿。 3、妊娠期急性肾功能衰竭的原因有宫内孕合并慢性肾炎、重度宫内孕高症、产后溶血性尿毒症综合征、产后出血性休克、胎盘早剥、DIC、羊水栓塞等，急性功能肾功能衰竭少年期由于体液潴留，多发左心力衰竭、肺水肿、急

12、性左心力衰竭，4 .接纳体激动剂所致早产， 例如ritrodine羟基苯偶酰羟基黄嘌呤的治疗与MgSO4联合使用，水合心脏负荷过度增大有关。 与肺毛细血管膜损伤、积水、静水压上升、孕妇持续心动过速、心肌疲劳、楔压上升有关。 接纳体激动剂引起的肺水肿是长期暴露于接纳体激动剂引起的心肌缺血。 接纳体激动剂的不良反应和并发症，1呼吸和心血管心收缩力外周抵抗舒张压心肌收缩力心肌氧需要ST段升高下降，滴加量以1.6ug/kg/min使患者心脏接纳体兴奋达到高峰。2肺水肿药物对肺毛细血管壁直接损害持续性心动过速，使心肌充盈，缩短起搏时间，心肌疲劳，外周阻力使血液容量相对不足，肾脏抗利尿所致的水纳豆金属钍潴

13、留持续点滴有利于a显着的水纳豆金属钍潴留b肺毛细血管压力进入纳金属钍和水进入肺间隙c急性心肌缺血。 3、水和纳金属钍潴留a压电石英原性扩张过剩b肾脏向纳金属钍钾元素水的排泄量降低，点滴2接纳体激动剂48H则出现12L的水纳金属钍潴留。 近10年来90年代以后，心力衰竭以围生期心肌病、宫内孕高症心脏病心力衰竭、先天心、羊水栓塞、风湿性心脏病多见，有部分不常见心脏病如原发性肺动脉高压、马凡综合征、维生素B1缺乏性心脏病、肥厚性心脏病因发生而死亡。各种心脏病合并宫内孕的孕妇死亡率、心脏病种类孕妇死亡率主动脉缩窄9法乐氏四联症12艾森曼综合征33原发性肺动脉高压53二尖瓣缩窄() () 1，45二尖瓣

14、缩窄合并心房颤动1417二尖瓣缩窄分离术后46围生期心肌病1560，三，病理生理学(1)原发性心肌收缩力受损， 包括冠心病、心肌梗死、心肌炎症、变性或坏死、浸润性病变、心肌缺氧或纤维化、心肌代谢、中毒性变化等，缩小心包炎、心包栓塞、心肌病变等，减弱心肌收缩力。 妊娠期总血液容量比宫内孕前期增加约35%到40%。 心脏负担明显增加，特别是在宫内孕末期，不仅血液容量增加，而且子宫增大，横隔膜上升，因此心脏向左移动，大血管扭曲，机械性心脏负担增加，损害心肌收缩的孕妇容易发生心肌收缩力不全。 (2)心室的压力负荷(后负荷)过重会增加心室出血阻力。 主要取决于主动脉的适应性。 左右心室流出路狭窄，主动脉

15、瓣或肺动脉瓣狭窄，宫内孕高症，宫内孕合并高血压及肺动脉高压，宫内孕末期心脏向左移位，大血管扭转，肺通气量增加，横隔膜向上移动，胸腔缩小，肺活动受到限制，心室出血阻力增加，心室压力负荷有所增加，继发心肌收缩力增加如果宫内孕合并心瓣膜闭合不全、心内或大血管间由左向右分流、宫内孕末期血容量增加，均会减弱代偿性心肌收缩力产生心力衰竭。 (4)高动力性循环状态主要发生于宫内孕合并贫血、甲状腺机能亢进、脚丫子性心脏病、体循环动静脉瘀等。 宫内孕晚期自身耗氧量、肺活量、血红细胞、血浆和血液容量均增加，甚至可以增加心排血量，引起室容量负荷加重，甚至可以引起心力衰竭。 (五)室前负荷不足，宫内孕合并二尖瓣或三尖

16、瓣狭窄，心脏充盈，限制性心肌病及宫内孕末期本身心率增加快，引起心室充盈限制，心脏冠状动脉供血不足，体肺循环充血，心肌收缩力下降，心力衰竭。 四、临床表现，(一)左心力衰竭常见于宫内孕合并高血压、贫血、二尖瓣闭锁不全、主动脉瓣闭锁不全、主动脉狭窄、宫内孕高症、多胎宫内孕、羊水过多、巨大儿等。 1症状，()疲劳无力：四肢无力，稍活动后即感到疲劳，是由于心排血量下降所致。 ()呼吸困难：劳动力呼吸困难、活动后哮喘、呼吸频率快，伴随肺充血量的恶化在轻微活动和休息时也出现呼吸困难。 ()端坐呼吸：由于平卧时的呼吸困难，不得不坐位和半坐位，缓解症状是左心力衰竭的主要表现，坐位时肺淤血减轻，横隔膜降低，胸腔

17、容积增大，肺活量增高，呼吸困难得到改善。 ()夜间阵挛性呼吸困难：患者睡眠时间后，胸部压迫感，气喘，突然地呼吸阻塞，轻者哮喘约在后可缓解，重者频繁咳嗽，吐沫痰，双肺可闻及干湿性罗音和喘鸣音，又称心源性哮喘，重症病例可发展为肺水肿。 该症状与夜间卧位、回心血量增加、迷走神经张力增加等有关。 ()急性肺水肿：急性左心力衰竭最严重的表现，发作时出现气喘、端坐呼吸、极度焦虑、嘴唇噻菌灵、大汗漓、咳嗽、大量血色或大头针泡沫样痰，有时痰量极多从鼻子涌出，两肺被湿罗音复盖，需及时抢救()、咳嗽、咳嗽二尖瓣狭窄、肺栓塞、肺动脉高压均可引起咯血，特点是血呈鲜艳红色，血量稍不稳定。 ()噻菌灵：见于口唇、耳垂和四肢末端。二尖瓣狭窄者的噻菌灵以双侧颧骨为明显。 急性肺水肿者的外周有明显的噻菌灵。 陈施氏呼吸：左心衰时心排出量降低，脑供血不足，脑细胞缺血、缺氧、呼吸中枢易感性降低。 呼吸的周期性停止(慢慢加深到顶点慢慢变浅停止)约分后恢复上述节奏变化，表示这样每周恢复。 ()其他症状：失眠、心悸，甚至夜间狭心症，后者可伴有阵发性夜间呼吸困难，但也可单独发生。 体征()心脏扩大：以左心室增大为主，心尖搏动向左下偏移。 由于宫内孕晚期横隔膜向上移动，心脏