动物病理学 水肿和脱水.ppt

1、体液组成示意图，减少脱水，酸碱度变化和酸碱平衡紊乱，第3章水肿，脱水和酸碱平衡紊乱，1，4，组织液循环紊乱，组织，5，6，图3-6急性肾小球肾炎，7，图3-8慢性肾小球肾炎，8，肾小球毛细血管血压()，肾小球囊压()，血浆胶体渗透压()，有效滤过压，肾小管不能被完全吸收。皮下组织疏松部分：眼睑、皮下腹部、血液中醛固酮、淋巴回流过度、腹水，图3-10肝小叶血供示意图，图3-11正常肝小叶，图3-11体积放大图；表面部分是湿的，挤出过程中流出的液体增加；间隙变宽。肺水肿、胸腔积液、17、皮下水肿、皮肤肿胀、颜色浅、失去弹性、摸起来像面团。有大量淡黄色液体从切开的皮肤中流出，皮下组织呈淡黄色胶状。鸭

2、皮下水肿，黄色果冻。18、脑水肿、19、水肿的显微镜下病变，间质变宽，充满无色轻度染色的水肿液；在严重病例中，实质细胞排列松散、增大、变圆、变性和坏死。正常肺泡、肺水肿、20、水肿对身体的影响、有利的：稀释毒素、不利的抗体递送：器官功能障碍、组织营养不良、脱水能力受损、钠损失、水损失、细胞外液渗透压、因水损失引起的钠损失、细胞外液渗透压、与血浆成比例的钠和水损失、以及细胞外液恒定渗透压。低渗性脱水、补液不当、钠流失过多、肾上腺皮质功能减退、利尿和醛固酮分泌、肾小管钠重吸收抑制、失血、呕吐和腹泻、补充水中钠缺乏、低渗性脱水的病理过程和特征、钠流失和水流失、血钠等原因。水进入细胞，细胞水肿，下丘脑

3、视上核，抑制，抗利尿激素释放，肾小管水恢复，止渴，血浆量，循环血容量，ECF，皮肤弹性，眼球凹陷，低血容量休克，少尿和代谢物积累，自我中毒。饮水不足、过度失水、换气过度、出汗、利尿剂、胃肠道、多动症分泌、缺水、饮水障碍、皮肤、肺、肾、失血、呕吐、腹泻、高渗性脱水的病理过程和特征、血浆渗透压、血钠、钠多动症释放、肾小管回收水、间质液水进入血液、ECF渗透压、细胞内水排出细胞，缓解循环血量减少和血浆渗透压增加(严重脱水、血液增厚、循环衰竭、代谢产物积聚和自身中毒)、细胞脱水、细胞收缩，27，等渗性脱水的原因，大量胸腔积液和腹水的形成，伤口血浆成分的出血，大面积烧伤，28，等渗性脱水的病理过程和特征

4、，水和盐的损失，等渗体液的损失，血浆渗透压，口渴，少量尿液，进入血液的细胞内水，细胞脱水，水通过呼吸道和皮肤蒸发，损失稍大于盐的HCO3减少，血Na过低，血浆水不能维持， 血浓、循环血容量、低血容量性休克、组织细胞缺血缺氧、酸性代谢物、肾小球滤过率、酸性代谢物在体内的蓄积、酸中毒、表示领先环节，表示结果。 需要多少高渗脱水：2份5%葡萄糖1份生理盐水低渗脱水：2份生理盐水1份5%葡萄糖等渗脱水：1份5%葡萄糖1份生理盐水，31，酸碱平衡调节，体内酸碱生成和摄入，肺呼出CO2，血液缓冲系统碳酸氢钠/。内部环境的酸碱度为7.357.45，组织细胞的调节、32、酸碱度=PKA igh co 3-/h

5、2co 3=6.1 igh co 3-/h2co 3=6.1 igh 20/1=7.4、33、原因和机制。图3-27远曲小管和收集管尿液酸化机理模型图、36、na、h、NH4、H2O、CO2、na、h、h2co3、hco3-、na、图3-28 NH3生成和排放机理模型图、NH3、红细胞缓冲液对、血浆缓冲液对、碳酸氢钠/过氧化氢钠、碳酸氢钠/过氧化氢钠、磷酸氢钠/过氧化氢钠、磷酸氢钾/过氧化氢钾、磷酸氢钾/过氧化氢钾、磷酸氢钾/过氧化氢钾/过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过

6、氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢钾、过氧化氢许多因素可以破坏上述平衡，这就是所谓的酸碱平衡紊乱。，40，ph=6.1 ighco3-/h2co3，h2co3，hco3-，hco3-，呼吸，代谢，呼吸性碱中毒，呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒，代谢性酸中毒，41，原因和机制代谢性酸中毒的代偿性适应性反应，固定酸，血浆中H，HCO3-Co2H2O的稳定ph值，延髓和颈动脉体中化学受体的兴奋，呼吸中枢，加速呼吸，血浆中CO2，h2co3的加速呼出，磷酸缓冲液对，NaH2PO4，肾排泄， 肾小管上皮细胞分泌氢并排出钾，血浆中的氢钾和氢进入

7、红细胞，钾从细胞中出来维持电中性，并被细胞内的缓冲液中和，代谢。 谷氨酸脱羧酶活性、氨基丁酸、中枢神经系统抑制、抑郁动物、甚至昏迷、血液H、竞争性抑制Ca2和肌钙蛋白结合、抑制心肌兴奋-收缩耦合、心输出量、心脏传导阻滞和室颤。部分H进入心肌细胞，k从心肌细胞中逃逸，心肌细胞膜电位差，外周动脉血管舒张，血压，外周血管对儿茶酚胺的反应性降低，心力衰竭，呼吸性酸中毒的原因和原因代偿性适应反应，酸固定，血浆中的H，HCO3-CO2 H2O，细胞内缓冲物质的中和，向红细胞的扩散，细胞外，磷酸缓冲对，磷酸二氢钠，肾排泄，碳酸氢钠和钠与肾小管上皮产生的NH3的交换，(NH4)H2PO4的排泄， 肾小管上皮细

8、胞分泌氢，钾、氢排泄，血浆中的钾、氢进入红细胞。 钾衍生细胞保持电中性，碳酸酐酶，二氧化碳，碳酸氢盐，碳酸氢钠，49。呼吸性酸中毒对机体的影响、氧化酶活性、氧化磷酸化过程被阻断、三磷酸腺苷产生、谷氨酸脱羧酶活性、氨基丁酸、中枢神经系统部分H进入心肌细胞、K从心肌细胞逃逸、心肌细胞膜电位差、外周血管舒张、血压、外周血管对儿茶酚胺反应性降低、心力衰竭、高浓度CO2、脑血管舒张、颅内压、脂溶性、脑脊液酸碱度、低酸碱度和严重高钾血症或心肌纤维性颤动等。51、原因和机制、代偿性适应性反应、治疗原则、对身体的影响、肾小球滤液中的缺氧、碳酸氢钠、肾小管上皮细胞分泌的NH3、血浆酸碱度、呼吸中心、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性的抑制、CO2排泄、重吸收h2co3、细胞外液H、细胞内H细胞、细胞外K细胞、血钾、氨基丁酸转氨酶代偿性适应性反应、治疗原则、对机体的作用、对呼吸性碱中毒的代偿性适应性反应、血浆CO2、呼吸中枢抑制、缓慢呼吸