急性脑血管意外

1、急性脑血管意外，中风(Stroke)是危险、严重、紧急的第一个杀手，是疾病中“最”的。最快的发病(秒、分、时)脑中地震发生率最高的(120180/10万/年)150万/年死亡率最高的(6020/10万/年)130万/年残疾率最高的(75百科全书：突然发生的脑循环障碍群体往往伴随着神经系统局限性功能的变化。高级教材：是指根据脑血管壁病变或血流障碍而发生的急性极限或弥漫性脑功能障碍。定义急性脑梗死，脑梗塞：脑血流循环障碍、缺血、缺氧引起的受限脑组织坏死或软化、血管壁病变、血液成分和血流动力学变化是脑梗死的主要原因。急性脑梗死治疗理论的进展，大部分脑梗塞是由血栓堵塞的脑动脉引起的，脑细胞是人体中最纤

2、细的细胞，血液完全阻断后，神经元在8-10分钟内发生不可逆转的损伤。有很多研究结果表明，如果想激活脑组织，就必须在不可挽回的损伤发生之前，在短时间内恢复血液供应。(a)，缺血阈和半癌带，1，缺血阈脑血流50ml/100g/分钟正常30ml/100g/分钟临床表现20ml/100g/分钟前(神经电活动耗尽，传导功能丧失)血流立即恢复，功能恢复正常。缺血恶化细胞进入膜衰竭，会导致梗塞扩大。缺血阈和斑岩带理论为急性脑梗死早期溶栓治疗腹流带来了希望，林爽治疗的目的是拯救斑岩带。目前认为，快速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。很多研究表明，血管阻塞在3-6个小时内恢复了血流，脑梗死可以挽救

3、；过了这段时间血液就会恢复，不仅难以激活脑细胞，还会出现再管损伤、二次出血、脑水肿等，这段时间称为再流治疗时间窗口。(b)，缺血瀑布理论，脑缺血缺氧引起的第一个能量代斯障碍兴奋性神经介质释放自由基反应钙系内流式细胞凋亡。这一系列缺血连锁反应称为缺血瀑布，是导致缺血性脑损伤的中心环节。急性脑梗死成功的前提和基础，脑保护治疗受阻缺血性瀑布反应中队是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，不可缺少。如果没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也无法挽救持续缺血的脑组织；仅凭溶栓复流，对缺血的不同时期、不同机制没有可靠的大脑保护，不能扩大复流治疗时间窗口，也不能真正挽救因缺血引起的多种代斯

4、障碍和再灌注损伤的脑组织。(3)，再灌注综合征，1，再灌注损伤：超过治疗期窗后血管再通，对脑梗死的炎症反应，白细胞粘附在血管壁上，阻止微循环；有些白细胞甚至从血管里出来，直接损伤脑组织。2、出血性梗塞：血管重新连接后，梗塞血管通透性增加或坏死，血漏出血管，特别是发生时间窗治疗后血管再通的情况下。再管损伤和出血性梗塞都很容易在治疗时间窗后血管再通，所以溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。，分类，(a)功能损失期间：暂时性缺血发作(TIA): 24小时内可逆缺血性神经功能丧失(rind): 3w内进行性中风完全恢复：疾病6H2W，症状仍加重完全中风。根据发病6小时内达到最高点(2)严重性：小卒中(min

5、or stroke)休息中风(silent stroke)，(3)病理特征：1。缺血性中风(脑梗塞)、脑血栓(血栓)脑栓塞(Embolism) lacunar infarction，2 .出血性中风、脑出血蛛网膜下腔出血、3 .3 . 2 .混合中风，(4)按脑损伤部位分类： (位置、定量、范围指定)(5)按血管损伤部位分类： (颈动脉、椎动脉、大小分支)，中国脑血管疾病分类：(1995)CCD 1995，第一动脉瘤破裂引起的2。血管畸形3。颅内异常血管网4。其他5 .原因不明，(b)脑出血(431) 1。高血压脑出血2。脑血管畸形或动脉瘤出血3。梗死继发出血4。肿瘤性出血5。血液传播出血6。

6、淀粉样脑血管病出血7。动脉炎出血8。药物出血9。其他10。原因不明(c)脑梗塞1。动脉硬化性血栓性脑梗死2。脑栓塞(434，1) (1)心源性(2)动脉性(3)脂肪性(4)其他3。腔隙性脑梗死4 .颅内异常血管网5。出血性脑梗塞6。无症状脑梗死7。其他8 .原因不明，3，椎动脉供血不足4，脑血管痴呆5，高血压脑病(437) 6，颅内动脉瘤(437)，(1)囊性动脉瘤(2)动脉硬化性动脉瘤(3)感染性动脉瘤(4) 脑动脉炎(a)感染性动脉炎(2)主动脉炎(主动脉炎综合征)(3)系统性红斑狼疮(4)结节性多动脉炎(5)动脉炎(6)闭塞血栓血管炎(7)其他，9，9 静脉疾病(a)颈动脉、椎动脉狭窄或

7、闭塞(2)颈动脉扭曲(3)颈动脉、椎动脉动脉瘤(4)其他，中国神经学学会，脑出血诊断，第一，原因诊断：(a)创伤性脑出血脑挫裂伤后，(高血压脑出血(占80%)“高血压偏瘫，固定血压保障”2。动脉瘤，血管畸形出血(青年)淀粉样脑血管病(老人)3。脑肿瘤卒中4。血液病，动脉炎及溶栓药物，位置诊断(林爽)，80大脑半球，20，小脑，脑干。好的部位包括：shell 55丘脑10尾核头5脑叶10中经脑10小脑10小脑，shell核出血是最常见的突发性昏迷眼球震颤伴有脑室铸型的最差，昏迷和早期发生，红色空气和厚厚瞳孔的小尺寸，十中八球不好，第三，定量诊断：(a)方法1Steina体积总计方法2。碘水、硅血

8、肿模型测量公式：0.5长宽比3。武田公式：t=/6s l切片thickness (2)分类屏幕：少量80ml，小脑半球：直径3cm(或15ml)以上需要手术。小脑：直径1.8厘米(或5毫米)以下，预后良好，(层厚)，4，定期诊断，(1)林爽分期，林爽症状，(2) MRI分期，5，CT定型诊断，部位主要是高血压性脑出血，还包括不是其他原因造成的外伤而是内出血。高血压脑出血的诊断要点如下。1.体力活动或情绪兴奋的时候经常发病。发作经常导致反复呕吐、头痛和血压上升。3.病情迅速发展，经常出现意识障碍、偏瘫及其他神经系统的局部症状。4.高血压的病史很多。5.CT应用作首选检查。腰的脑脊液含有大量的血液

9、和压力增加(80)。7，林爽状况和病理变化之间的关系，高血压，动脉硬化，血压突然上升，情绪激动激烈运动，发病白天常见，脑实质血管破裂，突然发病，脑出血，血液渗入大脑实质，昏迷状态被脑室或脑表面蛛网膜下腔破坏，以及脑膜刺激综合征，脑出血死亡(残留)的恶性循环，高血压，动脉硬化，脑血管破裂，脑血肿，脑实质损伤，周围脑组织水肿，高颅内压，脑疝，昏迷，痉挛， 突然发病，血压急剧上升，昏迷，偏瘫语言失败，口误，8，出血状态判断，1。脑出血后继续出血：是指脑出血继续发展，血液在一段时间(24h内的活动)内持续从血管中泄漏的过程。血肿体积超过33，可以诊断。在血肿不规则性、血肿近脑室、酒精中毒者中发现更多。

10、2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后血管再次破裂的出血。3.血肿吸收速度：膜上血肿吸收0.81.2ml/d脑室出血：10d左右(郑智薰梗阻性)SAH(二次):69h可见血脑脊液，半月黄变量。蛛网膜下腔出血(SAH)，主要是由动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血引起的。诊断点：1。突然发病。严重的头痛，经常伴随呕吐。3.一般意识明确或意识障碍，可能伴随精神症状。4.脑膜刺激症也很多，少数会伴随脑神经和颈偏瘫等局部征兆。腰穿脑脊液是血缘。6.CT应用作首选检查。脑血管造影可以帮助阐明原因。，蛛网膜下腔出血(SAH)，蛛网膜下腔出血(SAH)，中年突然头痛，脑膜下腔血症，刺激颈部强腰穿高血杆

11、菌性，脑梗塞诊断，脑梗塞(Cerebral Infarction)是指脑血液循环障碍，血液供应不足或中断，供应的脑组织缺血、缺氧和坏死软化。(占中风的75)临床常见的是脑血栓(Thrombosis)脑栓塞(Embolism)余部车站梗塞(Cerebral Watershed infarction)。动脉硬化性血栓性脑梗死(1)经常在安静的状态下发病。(2)大部分发病时没有明显的头痛和呕吐。(3)发病速度慢，进展有所进展或阶段性，大部分与脑动脉粥样硬化有关，也见于动脉炎、血液病等。(。(4)一般发病后12d内明确认识或轻微障碍。(5)有内颈动脉系统和/或椎基底动脉系统的症状和迹象。(6)必须接受

12、CT或MRI检查。(7)腰部脑脊液一般不含血。2 .脑栓塞，(1)大部分突然发病。(2)没有大部分前兆症状。(3)一般意识熟悉或具有暂时性意识障碍。(4)有颈动脉系统和/或椎基底动脉系统的症状和迹象。(5)腰一般脑脊液没有血。有红细胞的话，可以考虑出血性脑梗死。(6)栓剂可能表现为心源性或郑智薰心源性，其他器官、皮肤、粘膜等栓塞症状。3 .腔隙性脑梗死，(1)高血压动脉硬化引起的发病，急性或亚急性发病。(2)无意识障碍。(3)明确诊断需要进行CT或MRI检查。(4)林爽方面不严重。主要包括纯粹感觉性中风、纯粹运动性轻度偏瘫、共济失调性轻度偏瘫、口音笨拙综合征或感觉性运动性中风等。(5)腰部穿透

13、脑脊液红细胞。4 .无症状脑梗死，没有任何大脑和视网膜症状的血管疾病，只有影像血液确认，有时决定是否用作林爽诊断。第三，脑梗死的分类，需要：溶栓康复：血栓栓塞血管闭塞36h(时间窗)内复发，梗塞灶的半暗带可以挽救。窗外回流引起的再灌注损伤，继发性出血，水肿。保护大脑是治疗成功的基本保证。为了评价药物的林爽，必须分离亚型。(a)美国打字：1。病因：血栓栓塞症血流动力学2。病因病理：动脉血栓性心源性腔隙3。林爽综合症(取决于闭塞血管的位置)颈内动脉MCA大脑前动脉椎动脉：椎动脉、纪宁动脉、后脑动脉；(b)OCSP分型：英国Bamford1991年建议：最大的优点是辅助检查(没有CT末端或CT，没有MRI表现)1.全身循环梗塞(TACI):三重综合症(前大脑中动脉综合征):大脑高级神经活动障碍等侧盲偏转运动和/或