心肌细胞电生理特性.ppt

1、a，1，心肌细胞电生理特性，中国人民解放军总医院心电图室，a，2，心肌细胞电生理特性，心肌细胞电生理特性，自我调节，兴奋性，传导性，不可。这些都是以生物电为基础的电生理特性。反映心脏的电生理功能，心脏的机械收缩活动开始，促进血液循环，维持身体活动。心电图生理异常，心律失常发生，轻量者没有任何症状，在途中会威胁生命。a，3，自主，心脏特传导系统的自律(起搏)细胞通过自身内在的变化，自动，符合节奏产生动作电位，释放电刺激，引发心跳。心脏的这种固有自动性和节奏性一起被称为“自动节奏性”，简单地称为自主性。在病理条件下，一般心房肌细胞和心室肌细胞也可能表现出自制力。a，4，(a)自律(起搏)细胞分布自

2、律细胞在传导系统中广泛分布(表9-1)。表9-1自律细胞分布333333333333343333433333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333333354-窦房结和房室束房室结和其支路浦肯野纤维旁道!DOCTYPE4也称为心脏第一阶段起搏点，窦房结自控丧失，窦停止；自律减少，窦性心动过速。自律性增加，窦性心动过速出现。自主不稳定，窦性心律失常等窦性心律。2、心房内传导系统兴奋性起搏频率50-60 BPM，心脏第二起搏点，室内起搏点自制的丧失或减少，各向同性停止或各向异性性起搏节律过多；自律强度略有增加，出现加速的心

3、房调搏心跳。中等增加，房性早搏和房性心动过速；严重增加，心房颤动；极度增高，出现心房颤动。a，6，3，接合房室结兴奋发行频率为40-60 BPM，心脏第三次起搏点，边界区域起搏点丢失，边界停止；自律强度下降，边界过度逃逸心跳；自学强度提高，出现了警戒性心动过速。4、心室心室心室心室心室传导系统，兴奋发放的频率为20-40 BPM，心脏的4个阶段起搏点，也是最低起搏点。室内起搏点失去自制力，出现心室起搏。心室起搏点自律减少，室起搏心跳过度；自律轻微增加，心室起搏心跳加速；磁性能适当增加，导致室性早搏、室性心动过速、严重自律，从而导致室性颤动。极度升高，产生心室颤动。a，7，(3)各起搏点之间的相

4、互关系，正常起搏点窦房结主要以“抢占”和“超速抑制”两种方式进行。1、第一点彩色窦房结自律强度最高，各西啤酒机开始时发生的窦性心兴奋迅速传至传导系统下的心室，沿途的传导系统各级起搏点在舒张电位达到阈值电位之前，没有被窦兴奋取消，而是被窦连接抑制(图9-1，图9-2)，a，8，a，9，a，10，2，过度抑制窦房结发出的高频兴奋对下属的潜在起搏点有超速抑制作用。这种抑制效果是以频率为基础的。频率差越大，抑制低起搏点的程度就越大。例如，窦房结的自律性下降时，经常出现边缘性起搏心跳，而不是心室起搏。相反，异位起搏点自律强度增加后形成的快速心律失常，对窦房结的直接抑制作用，异位快速心律失常的频率越快，对

5、窦房结的抑制作用越明显。心房心动过速终止后的补偿间断性比心房早期搏动长，心房颤动终止后的补偿间断性比心房心动过速的补偿间断性长(图9-3)。a，11，a，12，(4)自主形成机制，1，自主形成的基本生理条件，心房肌肉和心室肌没有自制力，其静息电位维持在-90mv水平。自律细胞的特点是舒张期电位这种四相电位不稳定。达到阈值电位后，发生完全脱极化，产生动作电位。因此，自主的形成以四相自动极化为基础，自主细胞四相脱极化速度各不相同，窦房结最快，自主性最高。心房或交界地带，心室最慢(图9-4)。a，13，a，14，2，自律形成的类型4相自动去极化生成机制是快速反应自调节细胞型和慢反应自调节细胞型。(1

6、)快速反应自主细胞型：结间束、组团、束分支及其分支和波肯塔细胞的起搏机制是由于膜的k电导率降低。据电位固定(Potentiometric fixation)报道，这种起搏细胞的动作电位是由四相if引起的。(2)慢反应自律细胞型：房室结，房室结细胞4相起始是k，后Ca2活动所致。3、自律型的快速意义，慢自律细胞的发现不仅有助于更好地理解心肌的电生理特性，而且对某些临床现象的明确也有意义。(1)自主转换：急性心肌梗塞，心肌缺血缺氧，血清钾变化，digitalis药物毒性反应和心脏疾病，膜电位减少到-70mV后，快速通道失活，快速反应自制能转换为慢反应自制，可能产生异位心律失常。另外，如果一般心房肌

7、肉和心室肌细胞的静脉压水平下降到一定水平，就会出现过敏反应自制力，从而导致肌性心律失常。a，15，(2)药物反应的差异：一般来说，抗心律失常药主要影响心肌细胞膜的Na，k孔，对快速反应自律有明显的抑制作用，而对慢反应自律的影响很小。例如，奎宁、苯妥英钠、利多卡因等治疗量大，对普可诺细胞的自律，以及普加诺的病理情况的自律(从快速反应自制到慢反应自制)影响很小。说明常用的抗心律失常药治疗自律异常引起的心律失常的效果不一致的部分机制。因此，目前开发的治疗内容，正在对抑制慢反应自制力的药物进行应用。(3)电反应的差异：自律细胞对自身频率高的电刺激有两种反应。快速反应自律细胞在快速超速电刺激停止后立即发

8、生一个长补偿间歇，应用此方法可以终止快速心律失常，但在慢反应自调节细胞(或快速反应自调节到慢反应自调节)中，快速刺激会引起心动过速。(e)影响自律的电生理、生理、病理原因。从电生理角度来看，影响自律的因素有四相脱极化率、弛豫电位水平和阈电位水平等三个。其中，四相脱极化速度最重要(图9-5)。影响自律的生理和病理原因见表9-2。、a，16，a，17，表9-2显示了影响自律的生理和病理原因， 温度增加9，其他：心肌损伤，机械牵引等自制力减弱1，迷走神经兴奋1，迷走神经兴奋1，细胞外钙浓度增加2，乙酰胆碱2，乙酰胆碱3，细胞外钾浓度增加3，细胞外钾浓度2，乙酰胆碱，昆汀，提高普鲁卡因酰胺，提高4、细

9、胞外钙浓度减少4、利多卡因等5、细胞外钠离子浓度增加6、血液二氧化碳分压减少7、血液PH值增加8、体温下降9、其他：奎尼丁、普罗卡因酰胺、受体阻断剂、苯妥英相反，舒张期极化速度减慢，倾斜变小(从a变为b)，自制力下降，心率减慢。a，18，舒张自动脱极化取决于快速反应自调节细胞中起搏电流的强度，慢反应自调节细胞取决于在Ca2内流动的速度。交感神经或儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的-肾上腺素性受体激活腺苷酸环化酶，形成营地。凸轮激活起搏离子活动，提高自主细胞4相上升速度，增加自制力，产生加速型心律失常。及窦节点，cAMP激活Ca2孔，促进Ca2内部流动，使四相脱极化率增加，产生窦心动过缓。奎尼丁等药物可

10、以减缓四相脱极化速度，降低异位起搏点自制力，防止异位快速心律失常的发生。2、舒张期膜电位水平、最大舒张期膜电位水平(图9-5b，b改为a)降低、阈值电位时间缩短、自律增加；相反，如果松弛电位水平的负值增加(从a更改为b)，则可以减少自制力。乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的胆碱能受体，向下移动最大舒张膜电位，降低起搏点的自制力，诱发窦性心动过速。a，19，3，在阈值电位水平阈值电位水平下移动(负增加)从最大弛豫电位到阈值电位的差距变小，自律增加；相反，自制力较低(图9-5c)。(6)自主异常引起的心律失常、起搏细胞自律异常、延迟复极、后电位、膜电位振荡、延迟后脱极等都会引起自主源性心律失常(图9-6

11、)。a，20，a，21，窦房结自主异常导致窦性心律失常，心房自律异常导致房性心律失常，警惕性自律异常，警惕性心律失常，心室自我调节异常导致室性心律失常。单一性自主异常，是指在一起呼吸的点上自主异常导致的心律失常。多源自律异常，指同一空洞中两个起搏点自律异常导致的多源心律失常。多源性自主性、边缘性或室性心律失常等。多种心律失常，多种类型的心律失常同时并存。例如，窦性心动过速和边界性心动过速、窦性心律和心室性心动过速共存。心脏的基本心跳点自主异常会出现以下心律失常。(1)自主的丧失，特定的起搏点自主的丧失，导致起搏点停止。(2)自律降低了起搏点自制力，出现了过度自信和过度自信的节奏。(3)自主性轻

12、微增加起搏点自主性轻微增加，出现加速起搏和加速起搏。(4)在自主中，温和增量起搏点自主中，温和增加，出现早期搏动和早期搏动性心动过速。(5)严重的自律上升。(6)自制力极度增长，产生颤抖。(。a，22，辛芬(压力)，a，23，所有活组织都有对刺激反应的特性。这称为压力。细胞或组织对刺激的兴奋(动作电位)或兴奋反应的特性称为兴奋性。兴奋性比压力的概念窄一些，但在心电图中，兴奋性和压力这两个术语是可互操作的，兴奋性是更一般的术语。(a)兴奋性指标首先谈实验。用固定宽度(时间)的矩形脉冲刺激细胞，以动作电位和收缩强度作为兴奋的指标。逐渐改变脉冲刺激的强度，从小到大(图9-7)。刺激强度太低，细胞不会

13、产生整体反应，只会产生局部电位。逐渐增加刺激的强度，导致细胞完全的脱极化，发现引起收缩的最小有效刺激时，这称为阈值刺激。测量兴奋性的标志。心肌细胞的兴奋性引起周期性的变化，通常称为“阈值刺激”，是指在安静或放松状态下心肌细胞反应的值。也称为舒张期阈值。阈值强度以下的刺激不会引起动作电位或收缩，称为阈值以下的刺激。阈值强度以上的刺激称为阈值刺激。切换到另一个固定持续时间矩形波形脉冲，求出刚才可能引起最小反应的强度，等等。可以得到每个刺激具有一定强度的时间值的一系列阈值刺激数据。将这些数据绘制在坐标纸上，横坐标表示刺激的时间，纵坐标表示刺激的强度，可以得到一条称为强度-时间曲线的曲线。如、a、24

14、、a、25、(图9-7)所示，曲线的右侧从r点向右移动，实际上是横坐标的平行线。如果刺激时间超过一定限制(r)，则表明时间因素不再影响强度阈值。或者，无论刺激时间如何，都存在称为基本强度(b)的最低基本强度值，低于基本强度的刺激始终不起作用。拉伸曲线的t端点时，它会变成纵坐标平行线。即使刺激强度再大，也意味着有最小时间阈值。低于此时间阈值的刺激也总是无效。例如，500-1000千瓦的高频电流(0.001-0.005毫秒)，电流可以达到10多安培，但不会引起细胞兴奋，只会产生热效应。起搏器刺激强度约为5mA，时间2ms，可以有效地淡化兴奋的心肌，并避免危险的震颤值(舒张期阈值约为10-30倍)。

15、心肌细胞的兴奋性以临界刺激的大小来衡量，临界刺激的大小取决于静息膜电位和阈电位之间的电位差异。临界刺激越小，表示兴奋性越高。相反，阈值刺激越大，兴奋性越差。心肌一旦失去兴奋，就会产生静振(图9-8)。a，26，图9-8强度时间曲线向上0 4表示动作电位的时间相。下行1，生理上绝对不应期2，生理上有效的不应期(即心电图的绝对不应期)3，总不应期4，总回复期5，相对不应期6，紧急期7，不应期a，复极不同期间因刺激而产生不同行动电位的局部电位。b、心肌兴奋变化曲线随不同阈值刺激。结合两幅画，可以看出膜电位在-55mV时心肌对任何刺激都没有反应。也就是说，不要在生理上的绝对期间。膜电位在-55和-60mV之间时，刺激会产生反应，产生a，b局部电位，但去除速度慢，振幅小，不能传递给相邻细胞，直到扩张动作电位c出现为止，表明生理有效不应期结束，在此期间体内心电图不会出现任何波形，因此称为心电图的绝对不应期。动作电位c，d的除极速度增加，振幅增加，但仍低于正常值。此时，是相对不应期，从身体表面心电图中可以看出。超自然期间的微弱刺激也会导致脱剧反应。复极结束，膜电位恢复正常，导致正常动作电位e。第一次诱导正常动作电位时，标记总恢复期的结束，进入不应期。超登记膜电位约-80-90毫伏(在Bellet中更改)。a，27，(2)兴奋性决定因子在膜电位发生机制中心