外科学外科休克-1完整ppt课件

1、外科休克，朱建明临床两班，大家要集中精力，surgery shock，第一节概论，一，概况二，病因和分类三，发病机制四，临床表现五，休克监测六，休克的治疗，休克：虽然有多种病因所致，但最终还是有效的典型表现为意识t、p、r、BP尿量酸中毒，病因和分类，(1)低血容量性休克： 1，出血性休克：大血管破裂； 肝脏、脾脏破裂的上消化道大出血； 异位妊娠。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： (2)感染性休克： (3)心源性休克： (4)过敏性休克： (5)神经性休克： (5)病理生理、 有效循环血量依存： 1充分的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能。 微循环变化，微循环三条通路1 .迂回通路2

2、.直捷通路3 .动静脉短路(营养通路)、微循环：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微循环的基本功能是血液和组织液之间的物质交换。 正常情况下，微循环的血流量适合组织器官的代谢水平，保证各组织器官的血液灌流流量，调节回心血量。 微循环发生障碍时，直接影响各器官的生理功能，微循环的变化，1，微循环的收缩期： (1)心率快，心排放量增加： (2)血液再分配： (3)组织缺氧： (4)组织液明显减少：2，微循环舒张期： (1)灌注大于流动(2)组织水肿。 3、微循环不全期(不可逆期):1)DIC形成(判断) (2)细胞自我溶解，组织坏死(3)出血倾向。 体液代谢变化，1，醛固酮和抗利尿激素增加

3、： 2，儿茶酚胺释放增加，血糖上升： 3，缺氧代谢增强，能量生成减少1分子GS乳酸2分子丙酮酸乙酰辅助AH20 CO2 乳酸盐2ATP 38ATP 4，细胞膜的钠泵器官继发障碍，1肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。 前者引起血管壁穿透性增加和肺间质水肿，后者损伤后，肺泡表面活性物质生成减少，肺泡表面张力上升，出现二次肺泡萎缩和局部性肺衰竭。 临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS )，经常发生于休克期和稳定后4872小时。 2肾：休克由于肾血管收缩，血流量减少，肾小球滤过率急剧减少。 引起急性肾功能衰竭，少尿(每天尿量400ml )，重症者无尿(每天尿

4、量100ml )。 3心：心源性休克除引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期常见的无心功能异常。 但是，扩张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧引起心肌障碍。 4脑：休克初期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用小，对脑血流的影响小。 但是，动脉血压持续下降，最终脑灌注压和血流量的降低导致脑缺氧，酸中毒引起脑细胞的肿胀、血管通透性的增强，连续引起脑水肿和颅内压的上升。 5胃肠：休克中胃肠的重要性越来越受到重视。当有效循环血量不足血压下降时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等末梢血管首先收缩，保证心、脑等重要生命器官的灌注。 由于胃肠在休克时处于严重的缺血和缺氧状态，粘膜缺血会损害正常粘膜上皮细胞的功能。 结果表明

5、，肠道内细菌及其毒素越过肠壁位移，通过淋巴和门静脉路径侵害生物其他部位，持续发展休克，促进多器官衰竭综合征的发生。 6肝：休克时，肝因缺血、缺氧、血流停滞而受损。 肝血洞和中央静脉内形成微小血栓，肝小叶中心坏死。 结果导致肝脏解毒功能和代谢能力下降，引起内毒素血症的发生，使现有代谢障碍和酸中毒恶化。 临床表现，(1)休克代偿期： 1，精神紧张，烦躁。 2、脸色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细，收缩压正常，扩张压高，脉压变小。 4 .尿量正常或减少。(二)休克抑制期1，意识淡漠，反应迟钝，或意识不清，昏迷状态。 2、全身皮肤粘膜发绀，四肢冰冷，出汗。 3、脉搏细或不清楚，血压下降(BP90mmHg

6、)或无法测量，脉搏差更小。 4、尿量明显减少或无尿(25ml )。 5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向： DIC 7，经常提示发生呼吸困难综合征： (1)呼吸困难呈进行性。 (2)即使吸入大量的氧气也不能改善症状和提高氧分压。 临床表现和休克的程度，诊断、休克的诊断一般很难，重要的是早期发现。 1病史：重度损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2个休克的前兆：发汗、兴奋、心率增加、脉压减少或尿减少等症状3个休克标志：意识淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅，收缩压在90mmHg以下，尿少的人休克注意清醒点，休克监测，(1)一般监测： 1，精神状态：脑组织灌流情况(判断) 2，皮肤温度、色调：反应体表

7、灌流情况。 3、血压：血压恢复，血压增大，显示休克好转。 血压下降，收缩压90mmHg，脉压20mmHg，为存在休克的证据。 4、脉搏：休克指数=脉搏率/收缩压(按mmHg计算) 5，尿量：反映肾脏血液灌流情况的指标：尿量稳定在每小时30ml以上，显示休克修正。 25ml，肾血管收缩？ 供血量不足吗肾功能衰竭？ (d )、(2)特殊监测，1，中心静脉压(CVP ) :正常值：510cmH2O。 (1)15cmH2O :心功能不全？ 静脉血管床过度收缩吗？ 肺循环阻力增加。 (3)20cmH2O :显示有充血性心力衰竭。 2、肺毛细血管楔压(PCWP):615mmHg。 反应肺静脉、左心房、左心

8、室的压力。 如果PCWP高于正常反应血容量，肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg(4.0kPa )，休克监测，3，心排放量(CO )和心脏指数(CI ) :成人CO: 46L/min； ci:2.53.5l/(最小m2 )。 平均动脉压中心静脉压总外周血管阻力=80%心排除量正常值为100130kPaS/L。4、动脉血气分析： (1)PaO2 :80100mmHg。 不足60时，吸氧后没有改善，ARDS (2)PaCO2:3644mmHg， 4550，肺泡功能不全 60，ARDS。 (3)动脉血氧、碱度： 7.357.45。 5、动脉血乳酸盐测定：正常值：12mmol/L。 乳酸盐浓度持

9、续上升，显示病情严重，预后差。 乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率达到数百%。 乳酸盐和丙酮酸盐(L/P )比： 10:1。 在高乳酸血症的情况下，L/P比变高。6、DIC实验室检查： (1)血小板数低于80109/l；(2)凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；(3)血浆纤维蛋白原显示1.5g/L以下或进行性降低；(4)3P试验阳性(5)血涂片破碎RBC2%等。 注意清醒点，休克的治疗，1一般紧急治疗2补充血液容量3积极处理原发病4酸碱平衡失调(宁酸无碱) 5血管活性药物的应用治疗DIC改善微循环7皮质类固醇和其他药物的应用：(1)一般紧急措施： 1，体位：头和躯干的下肢抬起15200 2，

10、吸氧：间歇供给氧气，供给氧气68L/分钟。 3 .确保呼吸道：根据需要可以进行气管切开和气管插管。 4、镇静、止痛：重度脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断不明者除外。 5、保持正常体温：防止加温，避免感冒，必要时降温。 6、休息克服：起到自我输血的作用(600800ml )。 (二)血液容量的补充：对休克最主要和根本的措施。 意思：量：失去的血液容量，扩大的毛细血管床。 很大。 速度：快。 流利的静脉通道，必要时静脉切开。 性质：输入先结晶、后胶体，必要时输入血液成分制品、血浆增量剂或全血。 (3)积极处理核电站的发病，如控制内脏大出血、坏死肠前缀切除、消化道穿孔修补脓液引流等。 手术时机：抵抗

11、休克后的手术抵抗休克进行手术。 (4)调节代谢障碍： 1、纠正酸中毒： (1)危害：抑制心肌收缩力扩张毛细血管麻痹性，促进DIC的发生引起溶酶体膜破裂，使细胞自我溶解，破坏组织。 (2)处理：补充碱性药物。 (说明)。 2、高血钾的处理： (1)原因：发生多，分布异常，钾排放障碍。 (2)治疗：抗酸、补糖、透析疗法。 (5)血管活性药物的应用，1，血管收缩剂： (1)药理作用： (2)特征： (1)经过敏、麻醉休克扩溶治疗，但血压低于60mmHg。 短期、少量。 (3)常用药物：去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项。 丙氨酸(间羟胺) :麻黄碱：主要用于麻醉反应。2、血管扩张剂： (1)药理作用

12、： (2)特征： (1)有周围循环不良表现者内脏血管处于强烈收缩状态者充分溶解后。 (3)常用药物：-受体阻滞药：苄基胺恶唑啉(酚胺)、苄基胺。 受体兴奋药：异丙基肾上腺素、多巴胺。 抗胆碱药：阿托品，654-2。 3、心功能改善： (1)强心：受体兴奋剂，西地平。 (2)血管扩张剂： (3)纠正酸中毒，处理高血钾： (6)治疗DIC改善微循环：1)扩张血液容量，应用血管扩张剂。 2、低分子葡聚糖：用量不得超过1000ml。 3、肝素： 1.0毫克/公斤，成人首次可以使用10000U。 4、血栓溶剂：链激酶、尿激酶、蝮蛇抗血栓酶等。 5、血小板分解药：阿司匹林、面包生丁等。 (7)皮质类固醇的

13、应用主要用于感染性休克，其作用： 1阻断受体兴奋作用，血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。 2保护细胞内的溶酶体，防止溶酶体破裂。 3增强心肌收缩力，增加心排除量。 4增强线粒体的功能，防止白细胞聚集。 5促进糖异生，把乳糖转换成葡萄糖，减轻酸中毒。 其他药物的应用，1钙通道阻断剂：维拉帕米，硝酸本地平等。 具有防止钙离子内流，保护细胞结构和功能的作用。 2吗啡类拮抗剂纳洛酮能改善组织血液灌流，防止细胞功能异常。 3氧自由基清除剂，如超氧化物歧化酶(SOD )，减轻缺血再灌注损伤中氧自由基的组织破坏作用。4调节体内前列腺素(PGS )，输入前列腺素(PGI2)改善微循环。 第二节低血容量性

14、休克、低血容量性休克(hypovolemic shock )会失去大量出血和体液，或在第三缝隙中积存液体，降低有效循环量。 有大血管破裂和内脏出血引起的出血性休克的各种损伤和大手术后出血和血浆丧失引起的损伤性休克。 主要表现：中心静脉压CVP下箭头、回心血量下箭头、co下箭头和血压下箭头。 神经内分泌使外周血管收缩，血管阻力增加，心率加快。 微循环障碍组织器官功能不完全。 多见、一、出血性休克、大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾脏破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症引起的食道、胃底静脉曲张破裂出血等。 治疗原则： 1补充血液容量。 2积极处理核电站，止血。 补充血容量根据血压脉率的变化推算出出血

15、量，中心静脉压CVP与补充液的关系，2、止血： (1)非手术止血：止血药腔镜电凝固止血介入栓塞止血等。 (2)手术止血：在上述措施难以止血的情况下，如肝脾裂等应进行手术治疗。 二、外伤性休克，见于大血管破裂、复杂骨折、压迫损伤、大手术等严重外伤。 治疗：几乎和出血性休克时一样。 第三节感染性休克、感染性休克是外科多见、治疗困难的休克。 以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主要感染接连发生，也被称为内毒素性休克。 常见于胆道感染、狭窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。 分型：高电阻型和低电阻型两种。 SIRS (全身炎症反应综合征)，t 38或 90 times/minr 20 times/minor abov