感染性休克的诊断与治疗.ppt

1、a，1，感染性休克的诊断和治疗，又称为三明市第一医院外区邓柏涛，a，2，1，概念，感染性休克即脓毒性休克(septic shock )，感染中毒性休克，败血症休克。 这是感染引起的全身性炎症反应脓毒症(sepsis )的常见并发症，微生物及其毒素等产物作为启动因素直接或间接引起全身性急性微循环障碍、血流动力学异常、组织灌注流量不足，从而引起组织、细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能障碍。 a、3、微生物的数量和毒性以及生物的环境和响应反应是决定感染性休克的发生、发展的重要因素。 引起感染性休克的常见病原菌有志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杆菌科细菌(大肠菌、肺炎克雷伯菌、肠杆菌等)、葡萄糖非发酵杆菌(假

2、单胞菌属、不动杆菌属等)、类杆菌等寄生虫(恶性疟疾等)、立克次体(洛基山斑热等)、某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热等在病程中也容易发生的感染性休克常见于院内感染患者。a、4、二、发病机制、1、微生物及其毒素克阴性细菌的内毒素脂多糖是生物免疫应标的启动子。 感染性休克是失控的SIRS引起的并发症。 a、5表(1) 诱发感染性休克的细菌成分3354335433543354335433543354335433543354335433543354335433543354335433543354335335353535353535353535353 3533535335353545354细菌成分的

3、细菌源的例子3543354354335433543354335435353535353535353535353535353535353535353433543543543 354335433543354335433543354335433543354愚人节35335335354内毒素(LPS、脂质a ) 革兰阴性细菌大肠菌败血症流行性脑脊髓膜炎超抗原黄色葡萄球菌中毒性休克综合征毒素I化脓性链球菌肠毒素a-f致热性外毒素a c SPE- 酶化脓性链是酶L-1转换酶气体发生剂荚膜梭菌磷脂酶c- - - - -、a、6、2， 微循环障碍的发生和发展，a，7 (1)缺血缺氧期(休克早期):除心、脑血管

4、扩张外，皮肤和内脏微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网的缺血缺氧，其中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，毛细血管网部分充盈。 机制：微生物及其毒素使生物交感神经肾上腺皮质系统兴奋，释放出大量儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，副交感神经系统也被LPS激活，乙酰胆碱明显上升，微血管和微淋巴管扩张，血压下降。 大多数化学介质与休克早期的微循环障碍、血栓素a-2和前列腺素释放有关。 血小板活化因子(PAF )、内皮素、花生四烯酸、白三烯等媒体均使受体兴奋，减少微血管痉挛、微循环灌注。 a，8，(2)淤血缺血期(休克中期)，特征：无氧代谢产物(乳酸)增加，肥胖细胞的组胺释放和

5、刺激肽形成增加，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低并扩张，毛细血管开放，微静脉端持续收缩，毛细血管血液停滞，有效a，9，(3)微循环衰竭期(休克末期)，血液浓缩，血球聚集，血液粘性提高，血管内皮损伤等原因，血液凝固系统激活，引起DIC，引起多器官功能衰竭，休克难以逆转。 a、10、3、细胞因子和化学介质的作用、微循环障碍在感染性休克中很重要，而细胞代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生于血流动力学改变前，是原发性的。 此后，微循环障碍、缺血缺氧、器官障碍相继发生。 (1)肿瘤坏死因子(TNF) (2)花生四烯酸代谢产物(3)自由基、a、11、4，重要脏器功能障碍；(1)心血管系统

6、：构成心肌抑制和周围血管扩张、感染性休克的特征性循环障碍。 (2)肺：脓毒症时肺最容易受损，直至发生ARDS。 (3)肾脏：如果持续休克，肾小管的缺血因缺氧而坏死，而间质浮肿导致急性肾功能衰竭。 (4)肝脏容易发生缺血缺氧和血液堆积，蓄积了全身代谢障碍、毒素、血管活性物质、活化凝血因子、纤溶活性因子和乳酸等有害物质。 (5)脑：血压低和60mmHg时，脑灌注不足，脑缺氧，有脑水肿。a、12、3、临床表现、a、13、1、脓毒症、意识变化快，约30%左右有意识模糊，有睡眠习惯的感染患者呼吸和心率快，应考虑本病的可能性。 a、14、2、 震惊- -心率72-88次/分心过速- -平均动脉压70-15

7、0mmHg的低血压90 mmhg- - -心输出量(co )虽然增加了4-8l/min， 不够代价- -全身血管阻力800-1500dyne/(s.cm2 )没有上升药的情况下600dyne/(s.cc m2)-氧运输(do2) 520-720毫升/(最小. m2) 下降- -氧消耗(VO2) 100-180毫升/(最小. m2) 特征性增加-a、15、(1)除休克初期少数高排电阻型(暖气休克)外，很多患者有交感神经兴奋症状，呼吸快，心率快血压还正常还是低，血压小，总是20mmHg左右。 a，16，(2)休克发展期，昏迷，呼吸浅，脉搏细，主要特征是血压下降，收缩压在80mmHg以下。(3)休克

8、末期，DIC-MOF，a，18， 感染性休克病性轻度区分轻度的重量- -皮肤颜色苍白或嘴唇，手指轻微发绀，颜色苍白的嘴唇， 手指明显发绀， 皮肤看起来像开花的皮肤- -手足冷却毛细血管再充盈时间13秒四肢湿， 到达膝关节的毛细血管再充盈时间为3秒-脉搏加快不触摸-心脏心率有快心音低钝奔马律-音变弱， 脉压明显下降或无法测量，脉压20 mmhg 20-30 mmhg- - -意识还清醒的萎凋、焦躁、冷淡， 昏迷- - a、19、3、器官功能障碍，(1)急性肾功能衰竭最常见。 (2)急性心功能不全患者常表现为突然呼吸困难、发绀。 (3)急性呼吸窘迫综合征(4)脑功能障碍主要可以表现为意识和精神状态

9、的变化。 (5)肝损伤常见的黄疸、凝血功能障碍、血清白蛋白降低，甚至发生肝性脑病。 (6)胃肠功能障碍多见于腹部膨胀，还会出现肠麻痹等。 急性上消化道大出血为32.8%。 a，20，4，诊断和鉴别诊断，1，诊断可以通过原发或继发感染和休克的临床表现来诊断。 注意：a，21，(1)重视休克的早期表现，不要无视微妙的变化。 善于观察外周组织的血液灌流情况。 (2)突然出现的可疑表现，如体温过高(40)或过低(36)必须重视与体温上升不一致的心率上升和无心律不齐中枢神经系统感染，没有出现神经精神症状的原因的尿量迅速减少反映了心功能状况的颈静脉充盈和脉搏强弱的速度。 (3)早期呼吸加速往往被忽视，呼吸频率和幅度变化，一般吸氧不能缓解。 (4)有感染或脓毒症可能的患者应加强血流动力学监测，收缩压在80mmHg以下或原高血压下降20%以上，脉压30mmHg是休克的诊断标准。 (5)必要的实验检查、白血球、血小板、c反应蛋白质、血气分析、乳酸和血电解质测定等。a、22、2、