慢性阻塞性肺疾病01923.ppt

1、a,1,慢性阻塞性肺疾病,陈国华 南昌大学一附院呼吸内科,a,2,主要内容,COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防,a,3,一、慢性阻塞性肺疾病的定义,Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD,a,4,COPD的定义,一组具有气流受限特征的肺部疾病； 气流受限不完全可逆、呈进行性发展； 可以预防和治疗的疾病 COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各脏器的损害（全身不良效应或称肺外效

2、应) 。 与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 。,a,5,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的 疾病，以气流受限为特征，气流受限 不完全可逆，并呈进行性发展，与肺 部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒 的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全 身（或称肺外）的不良效应,正常,COPD,2004年ATS/ERS 2006年GOLD 2007年我国指南,a,6,气流受限,吸入支气管舒张剂后， 第一秒用力呼气容量占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）70%， FEV180%预计值 可确定为不完全可逆的气流受限。,a,7,COPD的发病情况,COPD目前

3、居全球死亡原因的第4位， 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 在我国，COPD患病率占40岁以上人群的82%。,a,8,19702002年美国六大疾病死亡趋势图,Source: Jemal A. et al. JAMA 2005,a,9,1990 2020 缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌,第6位,第3位,全世界范围COPD死亡率,Source: Murray & Lopez. Lancet 1997,a,10,COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系,a,11,(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各

4、种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续2年或2年以上。 (2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,a,12,某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入 COPD； 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为 COPD； 某些疾病如囊性纤维化，气流阻塞虽然是显著的病理特征，但仍然不能归入 COPD； 已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些疾病，如

5、弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或闭塞性细支气管炎 (BOOP) 等也不包括在 COPD内。,a,13,二、COPD 的病因与发病机制,a,14,COPD的危险因素,营养,感染,社会经济状态,基 因,肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应,a,15,病因,吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其它：营养不良、气温变化等,a,16,吸烟,损伤支气管上皮细胞及纤毛运动 支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大 气道净化能力下降 氧自由基产生增多，中性粒细胞释蛋白酶，诱发肺气肿形成,a,17,空气污染,职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、烟雾、工业废气及室

6、内空气污染，刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用,a,18,感染,细菌: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。,a,19,其它因素,气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系统机能衰退，也

7、可使 COPD 发病增加。 营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。,a,20,Cigarette smoke,Alveolar macrophage,Neutrophil,PROTEASES,Alveolar wall destruction,(Emphysema),Mucus hypersecretion,(Chronic bronchitis),PROTEASE INHIBITORS,Neutrophil chemotactic factors,CELLULAR MECHANISMS OF COPD,Neutrophil elastase,Cath

8、epsins,Matrix metalloproteinases,Cytokines (IL-8),Mediators (LTB4),4,),),?,CD8+,lymphocyte,-,MCP-1,a,21,COPD 的病理,慢性支气管炎 肺气肿,a,22,慢性支气管炎病理,1. 支气管上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多肥大，支气管粘液腺增生肥大。 分泌物潴留。 2. 各级支气管壁炎症细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞为主。 3.反复炎症导致支气管壁的损伤与修复过程反复发生，引起气道结构的重塑、瘢痕形成、管腔狭窄，导致气流受限。,a,23,肺气肿病理变化 小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸性

9、细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。 全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶内。,a,24,小叶中央型肺气肿,a,25,全小叶型肺气肿,a,26,病理生理,早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展,a,27,通气不足: 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调：肺气肿，肺毛细血管减少 弥散障碍：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少 导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病,a,

10、28,三、COPD 的临床表现,a,29,慢性阻塞性肺疾病的症状,起病隐匿，病程长，冬春季或气候变化时易发 慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。 咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。 气短或呼吸困难 喘息或胸闷 其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症状。,a,30,慢性阻塞性肺疾病的体征,早期无异常体症，疾病进展出现肺气肿体征。 视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅快 触诊：语音震颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺可闻及干湿啰音。,a,31,a,32,支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型),*支气

11、管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,a,33,a,34,肺气肿型（或粉喘型， PP 型）,肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。 患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。 X 线胸片：双肺透明度增加。 肺功能：通气功能虽有

12、损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气， PaO降低不明显，PaCO正常或降低。,a,35,四、实验室及特殊检查,a,36,肺功能检查,主要检查，用于诊断、严重程度、预后等判断 FEV1/FVC：评价气流受限指标，吸入舒张剂后， FEV1/FVC70% FEV1占 预计值% 80%，表示不完全可逆 FEV1占预计值%：评价严重程度 其它还有RV、TLC和RV/TLC、co,a,37,VC IC IC IRV VC TLC VT ERV FRC RV RV 图. 肺容积及其组成,a,38,三类通气功能障碍肺功改变比较 阻塞性 限制性 混合性 机理 呼气时气

13、 肺容量减小 道狭窄 肺功 MVV4秒 间4秒 间4秒 RV/TLC RV/TLC ,a,39,慢性阻塞性肺疾病 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。,a,40,胸部 高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外 科减容 效果有一定价值。,a,41,其它辅助检查,心电图检查 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰涂片、培养检查 血生化,a,42,五、 诊断、严重程度分级、分期,a,43,COPD的诊断,1、吸烟等高危因素 2、临床症状

14、：咳嗽、咳痰、气喘 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常,a,44,COPD严重程度分级,a,45,病程分期,急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，脓性痰或黏液脓痰，可伴有发热，导致需要改变原有的治疗方案。 稳定期：症状稳定或症状轻微,a,46,六、COPD的鉴别诊断,支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 弥漫性泛细支气管炎 支气管肺癌 其它原因所致的气腔扩张大,a,47,支气管哮喘,儿童或青少年期起病 常有过敏史 常因某些刺激而发生阵发性的哮喘发作或加重， 症状经治疗或不经治疗而自然缓解 气流受限可逆， 支气管舒张试验或支气管激发试验阳性,a,48,支气管扩张,反复咳嗽、咳痰或咯血 固

15、定湿罗音 CT或胸片改变,a,49,肺结核,低热、盗汗、消瘦、咯血 痰抗酸染色 胸部影像学改变,a,50,弥漫性泛细支气管炎,咳嗽,a,51,支气管肺癌,咳嗽 痰血 胸痛 肺内占位,a,52,七、COPD的并发症,慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,a,53,气胸,a,54,八、COPD的治疗,a,55,COPD稳定期的治疗,健康教育，戒烟，去除危险因素 支气管扩张剂 祛痰 糖皮质激素 长期家庭氧疗 无创通气 康复治疗,a,56,支气管扩张剂的应用 目的： 松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流阻塞症状 药物： 抗胆碱能药物：阻断M胆碱受体 异丙托溴铵 维持6-8小

16、时 噻托溴铵 维持24小时 2受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林 （短效） 沙美特罗、福莫特罗 （长效） 茶碱类药 原则：首选抗胆碱能药物，其他两类为次选 长期规则应用 短期按需应用,a,57,支气管舒张药,肾上腺素受体激动剂：激活腺苷环化酶，使cAMP增加，松驰气道平滑肌。 抗胆碱能药物：阻断乙酰胆碱所致的支气管平滑肌收缩。抗胆碱能药物为首选。 茶碱类：缓释或控释片,a,58,支气管扩张剂,用药方法 吸入和口服给药 新药的开发 短效支气管扩张剂,首选吸入治疗 长效支气管扩张剂 Formoteral Salmeteral Tiotropium,a,59,粘液溶解剂（mucolytics）：可使粘蛋

17、白破坏：乙酰半胱氨酸 痰液调节剂（mucoregulators）：通过改变粘蛋白合成以减少粘稠度：氨溴索 刺激排痰药：氯化胺,祛痰药,a,60,吸入糖皮质激素,稳定期COPD患者吸入激素的适应证 长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEV150%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重的患者（A类证据），这一治疗可以明显减少急性发作频率，改善生活质量（A类证据） 联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果更好,a,61,长期家庭氧疗（LTOT）,延缓肺动脉高压发生 氧疗指征： PaO255mmHg或SaO2 88%, 不论是否有高碳酸血症 PaO2 55mmHg 60mmHg或SaO2 8%,

18、 合并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（红红细胞比容大于.) 流量 1.02. L/min，PaO2一般可达 8.0 kPa（60mmHg）或SaO2 达。吸氧持续时间不应少于15小时/日。,a,62,康复治疗,改善活动能力，提高生活质量。 包括呼吸生理治疗、肌肉训练，营养支持和精神治疗与教育等。,a,63,IV级: 极重度,III级: 重度,II级: 中度,I级: 轻度,规 律 使 用 一 种 或 多 种 长 效 支 气 管 扩 张 剂 康 复 治 疗,反复急性发作，可吸入糖皮质激素,如有慢性呼吸衰竭,可长期氧疗 考虑手术治疗,GOLD 2006,a,64,COPD急性加重期的治疗,确定急性加重的病因及病情严重程度 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 支气管舒张药 低流量吸氧 抗感染治疗 糖皮质激素 祛痰药 治疗并发症：呼衰、心衰、肺心病、气胸,a,65,抗生素治疗,治疗 COPD细菌感染急性加重的主要措施 内酰胺类(青霉素类、头孢菌素类)；大环内酯类；