老年的变化...ppt

1、老年的变化，人从出生到死亡经历了漫长而短暂的过程。人的老化从分子水平、长期水平、组织水平变化到整体水平。老化过程也受社会和心理因素的影响。因此，老化过程是一个复杂的过程。体型变化外貌白发，脱发，皮肤粗糙，弹性减弱肾脏和体重35岁以后，每10年减少1厘米，(圆盘脱水，脊椎弯曲)。钙代谢异常减肥。体表面小(低于5%)的变化的水在减少老化时，60%(男性)和50%(女性)减少到51。5%(女性)和42-45%(女性)。主要是细胞内液体减少细胞数减少，从30岁到75岁，细胞数量减少30%，脂肪增加25-335470岁的迪内脂肪增加16%。脂肪占体重比例，青少年占17%，老年占33%。细胞数量减少时，脂

2、肪、多纤维症、分子水平的变化、染色质结构和功能都有与老化相关的变化。类似于从活动切换到非活动。在基因表达中，年轻的身体每2-4小时能产生一个细胞，老个体完全丧失了这个功能。年轻染色体：由微丝组成的致密基质均匀老化染色体：微丝平行排列基质纤维强化细胞周期：年轻细胞培养100%合成DNA老化细胞培养20%合成DNA，分子水平老化，DNA损伤：由内部或外部原因引起的生理、化学、生物变化引起的DNA短裂纹、扭曲、加成Curtis发现，由于DNA中添加的物质，DNA误译的自由基破坏了DNA胸部腺嘌呤核苷分子之间的交联。DNA本身或相互交联会引起核苷酸的缺失基因突变。由于DNA分子核苷酸的序列变化，个体表

3、型发生变化，对与衰老过程直接相关的翻译错误老化细胞的翻译错误很容易发生。人类基因中有稳定剂，保护及修复功能的长寿老人保护恢复功能很强。细胞水平：具有不同的功能，随着年龄的增长，一系列退行性变化：核染色质边缘集，富集，分裂，溶解，细胞核，核仁增加，核膜进入，核物质线粒体随着年龄的增长，在短粗条上以气泡或薄平面的形式老化。果蝇研究表明，老化时线的三维数量明显减少(体积减少了8.5%，数量减少了50%)。形态不规则。肝线粒体一般不会随老化而改变。神经元和肌肉细胞的线粒体变化很明显。溶酶体薄膜的渗透性因脂质过氧化而受损。酶释放导致了一系列组织损伤。微粒体过氧化氢系统损伤、自由基损伤无法处理。脂褐人肝从

4、60岁开始，主动脉从50岁开始，酶长寿个体的细胞酶系统比较健康。老年人的酶活性和数量下降了。功能变化各种预备能力下降，各种功能下降，适应能力减弱，免疫功能下降。老年人的功能变化以“不平衡”为特征。“60岁就是所谓的30岁心脏。同一个人的长期功能状态也不同。适应能力下降外部环境，对环境变化的适应能力不足，心理承受力减少。神经系统变化，概论：神经细胞减少，脑重量减少，剩余神经细胞功能下降，老化色素，淀粉样变，神经纠缠，老年性斑点等。下丘脑的受伤往往导致“内部环境”障碍，导致高血压、动脉粥样硬化、代谢疾病等。老年人大脑功能的变化：对事故和外界的反映慢，信息的存储、处理慢。动作慢，记忆力差等。大脑形态

5、变化：大脑大小变小，重量变小，脑回退变窄，脑沟变宽，大脑皮层变薄。平准剂对33-92岁的研究结果显示，5033559 3.4毫米80 89 3.2毫米60 69 3.4毫米90 3.1毫米70 3.3毫米70 79 3.3毫米79 3.3毫米萎缩的大脑、大脑皮层或灰质比正常人要薄。20-50岁的灰质/白质从1.28到1.13100岁的时候是1/1。在CT中，老年大脑生理萎缩和病理扩散萎缩在MRI中没有差异。大脑重量：2040岁：男性)女性(1200-1300克)。60岁时减少6%，80岁时减少10%(灰质减少45%)，神经细胞数正常减少140亿人，20岁以后每年丧失0

6、.8%。60岁时大脑皮层细胞减少了20-25%。布罗迪发现，额头上残留的细胞在41-45岁到70岁时急剧减少到45%。Scheibel的研究表明，皮层三层的金字塔细胞和突触，突触的减少比神经元的减少更重要。脑血流(CBF)的平均脑动脉压(MAP)比年轻人低，而脑血管阻力(CVR)随年龄增长。N2O测定证明，血压低于170时，脑血流增加。超过这个值，大脑血流反而减少。老化时大脑的基因突变导致老化。神经递质的变化乙酰胆碱减少通过3小时多巴胺实验证明学习、记忆功能障碍、健忘症单胺细胞损伤，突触摄取多巴胺的能力下降。多巴胺受体被多巴胺激活的腺苷酸减少酶是33543颤抖麻醉剂RNA是信息存储物质，“人脑

7、一生可以存储1万亿个信息单位”，老化时RNA减少。勤动大脑的RNA比普通人多12%，比懒人多40%。勤奋地移动大脑会启动部分休息的细胞，提高脑力，延缓老化。循环系统，形态变化3033490岁人类的心脏重量每年增加1-1.5克。这不是心脏肥大，而是结缔组织增加，脂质沉积，心脏瓣膜钙化所致。心肌纤维随着脂褐素的增加而变成褐色。随着ATP酶活性的降低，钙离子扩散减少，心肌收缩力每年减少1%。与30岁相比，80岁的心室壁厚了25%。胶原增殖，脂肪浸润，脂溢性增加加心肌硬化，心血管小传导系统窦房结细胞和传导细胞减少，65岁以后减少速度，75岁以后正常不到10%。随着传导系统胶原纤维、弹性纤维、网状纤维的

8、增加，脂肪增加纤维化心血管：冠状动脉扭曲、硬化、钙化60岁后，冠状动脉血流减少35%。心包胶原纤维的形状变化：胎儿期为直线型，青壮年为波形，老年人再直。海浪的纤维伸缩性很大。胶原蛋白的溶解性低。胶原蛋白的含量没有多大变化。心脏瓣膜纤维化，血管内膜增厚成分变化胶原使主动脉内膜厚度为40岁0.25毫米70岁0.5毫米，80岁0.7毫米血管的变形，扭曲，主动脉弓，颈动脉压力受体敏感性减少静脉壁增厚，弹性纤维减少，胶原纤维增加，内膜增厚，瓣膜萎缩，弹性减弱3333毫米基底膜增厚，外膜胶原。光圈减少会增加脆性。缺乏抚养，甚至被认为是衰老的重要原因。心脏不能在细胞级别增加功能单位，只能依靠分子级别的自我更

9、新。进行补偿细胞肥大。这需要RNA生成。老化的心脏蛋白质的合成和利用率下降，细胞的营养和代谢在生化和生理学上发生变化。蛋白质合成受到很大影响，线粒体的数量发生功能下降，补偿能力下降。老化时ATP活性降低，心肌纤维等长寿命收缩率减少，心肌纤维收缩能力减少。血管功能下降：主要是血管弹性减少和血流分布变化“主动脉弹性减少-(弹性存储)-收缩期压力增加心脏负负荷增加血液分布异常：脑动脉、冠状动脉血流轻微减少、肾脏脏、肝血流减少。正常的血管张力降低迷走神经的影子声音，周围血管阻力每年增加1%。心脏功能，心输出量比20-30岁青年减少，60-70岁老人减少30335440%，随着年龄的增长急剧减少。71-

10、80岁的老人减少了40%。器官的血流减少，肾脏的血流减少更加明显。深度指数成人深度指数3。0-3。5/min/m2 80岁2。l心准备力70岁老人的心准备力=40岁老年人的心准备力50%，心输出量一定范围内可以补偿的心输出量老年人最大补偿能力比青年人低20%-30%，与从停止刷新率到负荷最高点的射击分数和年龄成反比，多数老年人运动时，射血分数实际减少在年轻人中被异常评价。成年后，心脏工作根据年龄每年下降0。5%随着心脏收缩力年龄的不同，每年减少1%心肌最大氧气消耗和心脏出口量以几乎相似的速度减少，随着左心室射血机减少龄增加，射血栓减少年龄增加前左心室壁收缩速度降低，心率下降，心率下降，心跳缓慢

11、运动反应迟钝负荷增加，心率达到峰值时(177次/分钟(最大心率)为青壮年(190次/分钟)原因：在传导系统的纤维化肌纤维中，儿茶酚氨受体减少。血压随着年龄的不同，20至79岁的收缩期血压会明显增加。80岁以后，女性又在衰退。60岁以后，松弛压力趋于减少，收缩压力增大。心电图QRS波组，t波随老化减少。p双向。70岁以上心因肽激素内分泌功能下降是衰老的象征。消化系统，牙齿黄色牙本质细胞，直到牙齿变厚，高龄层牙齿折射率发生变化，牙齿本质为黄褐色，色泽通过磨损的珐琅在共同组织中发现。细胞数减少(70岁年轻时为5%)纤维组织增加，胶原增加，牙齿随着生气减少，退行性变化(脂肪变性，空泡变性，纤维变性)，

12、血管减少，钙化，动脉硬化。牙周组织变薄，纤维增殖，血管硬化萎缩。胃黏膜萎缩血流的腺细胞分泌功能相应地减弱了能量不足，胃功能减少，修复能力减弱，胃平滑肌萎缩，变薄，收缩力减弱，蠕动速度减慢，排空延迟便秘胃排空青年(26岁)47分钟以上分泌功能(77岁)123分钟以上张：形态学随着年龄的增长，肠细胞增殖缓慢，周期长。(50岁以后)人类小肠的重量随着年龄的增长而减少。显微镜：粘膜萎缩，扁平有效吸收区减少。粘膜纤维化增加，汗腺萎缩，粘膜上皮细胞萎缩，平滑肌变薄，蠕动，吸收变迟钝。功能变化胃排出缓慢，小肠运动和血流缓慢，肠道菌群发生变化，药物摄取或小肠细胞减少3吸收功能下降糖：主动运输和手动运输都有障碍

13、(尤其是单糖吸收减少)地质：胰腺萎缩，脂肪吸收延迟。研究结果表明，随着年龄的增长，胆固醇的吸收会增加。原因不明。氨基酸有吸收增加的报告，相反的是钙吸收障碍，肝脏：形态(50岁开始老化，70岁以后加重)的体积减少，重量减少，肝细胞体积增加，但数量减少。正常人之间的重量约占体重的2.5%，老化时逐渐减少，到100岁时只有1.6%(原因是肝实质细胞数减少，再生功能减弱)。脂肪、脂溢素增加、脂肪肝、纤维化肝。功能的各种酶活性减弱，药物代谢速度减慢。对特定激素和血液调节因子的反应减少。肝脏的一些受体功能减少了。胰腺：老化、扩散纤维化、脂肪增殖。脂褐素沉着，淀粉样蛋白浸润50岁后胰腺分泌量和浓度下降，脂肪

14、吸收障碍。50岁后胰蛋白酶活性下降了66%，胰脂肪酶下降了20-30%。胰岛素分泌减少，糖耐量紊乱。呼吸系统，脊椎后突，胸腔变形，肋骨钙化，活动限制。结果胸腔顺应性下降，胸腔活动范围限制，通气功能下降，胸腔吸入减弱，腹部呼吸增加。胸壁肌肉，肌纤维周围结缔组织，脂肪增加，呼吸肌力减弱(70岁时减少40%)，气管，支气管各层细胞萎缩，纤毛上皮细胞增生极3354化生-萎缩。纤毛细胞变成杯状肠细胞，支气管粘液分泌增多，变粘。气流阻力增加。肺老人的肺比年轻人小。弹性减弱。老年肺泡的数量会减少。胶原蛋白增加，弹性减弱。肺血管弹性组织减少，纤维组织增殖。物理特性也发生了变化，失去了伸展的伸展。40岁以后，几

15、乎大部分人都有肺动脉硬化(纤维化、肥大、透明性)，肺动脉压力比肺动脉缺钙，所以比体动脉轻。40岁以后，肺静脉由于内膜硬化，以胶原增生为主。生理变化：肺活量、最大呼气量直线下降。残留气流增加。呼吸频率增加。20-29岁，14.4次/分钟。70-79岁19.1次/分钟。肺活量：40岁以后，气体交换减少，肺活量减少(原因：胸廓顺应性减少，腹壁肌力减少)。老年人残余气体，功能残余气体增加10%，50%(原因：老年人呼吸道末端变化肺泡管，肺泡，肺泡扩张统称“肺泡扩张，弹性收缩力不好”)。60岁老人的残余气流为30岁的200%。通气功能：肺微血管数减少，分散功能减少，功能残留气流增加，吸入的氧气在肺泡内过

16、度稀释，肺泡的氧分压(PO2)低，PCO2更高。肺组织弹性减弱，雍容堵塞，陛下部残留气体过多，压力增加。上气道沟通顺畅，维持负压，通气时肺部上部有更多的血液灌注，而血液灌注一般在肺部下部足够，老年人容易出现通气3354灌注率不平衡。动脉血PaO2 30岁12.67kPa，60岁9.98 kPa，减少10-15%氧气消耗量：随着年龄的增长，氧气消耗量下降，运动负荷时年轻人的最大氧气摄入量为3.2升/分。高龄组1.6升/分。最大的追气是60%的年轻人。老年人对缺氧很敏感。特别是颈动脉窦的化学受体在海拔2100米处出现缺氧症状。老年人肺泡面积为30岁75坪，70岁60坪。肺弥散功能下降。呼吸调节：老

17、年人中枢的高感觉反应阈值提高，识别力下降，但生命中枢延年最晚改变，70岁以后对二氧化碳的换气才减少。泌尿，肾脏：减轻30-40岁270克的重量。90岁的时候是185克。肾脏体积减少，老年人肾小管长度、容积及肾小球表面积都减少肾脏单位。每年轻肾约100200万肾单位。70岁以下的1/233541/3。小球，小管基底膜增厚。肾血管变化：内膜增厚、硬化、总(特殊皮层)血流减少。肾小球滤过率的下降每1岁只有1毫升，80岁老人只有40岁成人的1/2 1/3。肾小管排泄及再吸收功能下降是减少水的功能，在40岁以前保持肾脏血流正常后，每年减少10%。40-90岁期间减少50%浓缩功能下降4033460岁逐步减少，65岁以后急剧下降。尿液稀释能力减弱的原因老年人下丘脑渗透压受体