2025北京高三一模生物汇编：分子与细胞（非选择题）

第1页/共1页2025北京高三一模生物汇编分子与细胞（非选择题）一、非选择题1．（2025北京朝阳高三一模）神经元轴突末梢内的突触小泡通过胞吞、递质装载和胞吐的过程发挥作用（图1）。突触小泡膜上有一种由V1和V0两部分组成的V型质子泵，研究者对其进行了研究。(1)研究者将小鼠脑组织制成匀浆；用法分离出含突触小泡的细胞组分。(2)研究者将突触小泡与内含荧光标记物的脂质体小泡融合，该标记物在酸性条件下荧光淬灭，酸性条件解除时恢复荧光。用含低浓度神经递质的缓冲液孵育融合小泡，进行图2所示实验，在箭头标示时间一次性施加所示试剂，检测小泡的荧光强度相对值。

①加入ATP后，荧光迅速淬灭，原因是V型质子泵。②添加ATP一段时间后，再添加V型质子泵抑制剂，荧光逐渐恢复。推测其原因是融合小泡膜上的神经递质载体装载神经递质时，利用了提供的动力。③为检验推测，研究者增加一组实验，提高缓冲液中神经递质浓度，重复图2操作，结果证实了推测。在图中画出该组实验在施加ATP后的结果曲线。(3)研究者发现，突触小泡形成一段时间后，V1会与V0解离，V1从膜上离开。为确定V1与V0的解离条件，研究者将突触小泡在4组缓冲液中孵育，之后提取突触小泡膜蛋白，电泳后，加入能与V1特异性结合的荧光标记蛋白，结果如图。结果表明引发了V1与V0解离。

(4)已知同一突触小体内的各个突触小泡体积相同。请综合上述研究结果，推测同一突触小体的突触小泡中装载的神经递质数量基本相同的机制。。2．（2025北京门头沟高三一模）心脏肥大会增加心力衰竭风险，线粒体功能障碍是心脏肥大的关键因素之一，E蛋白在线粒体功能中发挥关键作用，为探究蛋白对心脏肥大的作用及机制，科研人员开展相关研究。(1)线粒体是细胞进行的主要场所，丙酮酸在此彻底氧化分解，产生，释放能量，生成大量ATP，为细胞生命活动供能。(2)E蛋白主要位于成年小鼠心脏线粒体中，在心脏肥大诱导的小鼠心脏中表达量降低。为研究E蛋白对心脏肥大的作用，科研人员对小鼠进行不同处理并测量各组小鼠心脏体积，结果如下图。结果表明。(3)科研人员对线粒体中的蛋白进行分析，发现E蛋白可能与S蛋白相互作用，科研人员利用红色荧光蛋白和绿色荧光蛋白分别标记小鼠的E蛋白和S蛋白，显微镜下观察该小鼠心肌细胞，发现，支持上述推测。(4)进一步实验发现E蛋白通过S蛋白提高ATP含量并抑制线粒体活性氧的增加进而调节线粒体功能，请在下表中完善实验处理（填字母），并写出相应的结果（“+”越多代表含量越多）。A．过表达E蛋白

B．E蛋白抑制剂

C．过表达S蛋白

D．S蛋白抑制剂组别材料处理ATP含量线粒体活性氧水平①心肌细胞缓冲液处理+++++②心肌肥大诱导+++++③心肌肥大诱导，ⅠⅢⅣ④心肌肥大诱导，Ⅱ+++++(5)结合上述研究成果，提出一条在心脏肥大诊断或治疗方面的应用前景。3．（2025北京门头沟高三一模）为探究丛枝菌根真菌（AMF）对宿主植物和土壤微生物的影响，研究人员利用宿主植物蒺藜苜蓿进行了系列实验。(1)AMF、宿主植物和土壤微生物等所有生物构成一个。AMF从宿主植物体内获取光合产物，同时，AMF能增加宿主对矿质元素的吸收。因此，AMF和蒺藜苜蓿的种间关系是。(2)研究人员利用图1所示装置在不同磷土壤环境中进行实验，根系分置在不同隔室模拟植物根系在自然环境中的不同生态位，A室为空白隔室，B、C室均有植物根系，接种组的C、D室接种AMF后会出现菌丝（AMF菌在宿主植物根系周围形成），B和C之间用亚克力板完全阻隔，A和B、C和D之间用尼龙筛网阻隔（根系无法通过菌丝可以通过）。隔室中的圆圈表示土壤采样点。

①上述实验的自变量是，各个隔室所用土壤均需处理。②研究人员检测了不同隔室根部及地上生物量，实验结果如图2所示，实验结果表明。(3)研究人员推测AMF可能通过菌丝网络将宿主植物固定的碳转运至土壤中影响土壤微生物，为验证此假设，将图1中的装置置于密闭透明容器中，分组通入13CO2或CO2，一段时间后检测不同隔室中。(4)研究人员测定低磷环境中的根冠比（间接反映植物光合产物在地下和地上部分的分配比例），发现接种AMF会导致根冠比降低，请从物质和能量的角度推测蒺藜苜蓿在不同环境条件下的生存策略。4．（2025北京门头沟高三一模）学习以下材料，回答下列小题。植物对光信号的感知与转导光作为关键环境因子调控植物的生长发育。在土壤的黑暗环境中萌发的种子会启动暗形态建成模式，表现为下胚轴伸长、子叶维持闭合等特征。幼苗出土见光后，光形态建成程序激活，引发下胚轴生长抑制和子叶快速展开等显著表型变化。植物进化出多种光受体系统感知光信号，其中光敏色素B（phyB）是响应红光/远红光的受体。该蛋白存在两种互变构型：红光吸收型（Pr）和远红光吸收型（Pfr）。种子萌发过程中的光信号感知与转导途径如图所示。黑暗条件下，phyB以非活性Pr形式分布于细胞质中，幼苗出土接触红光后，Pr迅速转化为活性Pfr构型，同时触发胞质钙离子浓度瞬时激增，进而激活钙依赖性蛋白激酶（CPKs），引发级联反应：活化的CPKs特异性识别Pfr并催化其磷酸化，促使Pfr快速转入细胞核，进入核内的Pfr与转录因子PIFs结合并促使其降解，解除PIFs对光响应基因的抑制作用，最终激活光形态建成相关基因的表达。研究发现，除了光照，盐胁迫和干旱等不同环境刺激都会通过各自的环境信号受体诱发胞质钙离子浓度升高并激活CPKs，但植物却能对这些信号进行特异性解码，产生与环境刺激相对应的生理响应。该研究不仅系统揭示了光信号转导通路的核心机制，更从分子层面阐明了钙信号特异性解码的原理，为深入解析其他环境信号的转导过程提供了重要的参考。

(1)光除了作为信号参与调控外，还能被叶绿体上的光合色素吸收用于光合作用，在此过程中的能量变化为：光能→→糖类等有机物中的化学能。(2)某实验室获得的拟南芥突变体无法合成CPKs，若将种子置于红光下培养一段时间，其表型为。(3)基于对文中内容的理解，下列相关叙述错误的是（

）A．用钙离子抑制剂处理植物时，红光诱导的phyB入核会被抑制B．phyB被红光激活或CPKs被钙离子激活都会直接促进phyB磷酸化C．phyB既能接受光信号，也能作用于转录因子PIFs从而调节基因表达D．光形态建成相关基因的表达利于植物适应出土后的环境进行光合作用(4)结合文中内容，比较植物对盐胁迫和红光这两种信号响应和转导途径的异同点。5．（2025北京石景山高三一模）学习以下材料，回答以下问题。肥胖者脂肪细胞中线粒体受损现象的揭秘线粒体是细胞的“动力车间”。研究发现肥胖个体的脂肪细胞中出现功能减弱的碎片化线粒体，碎片化线粒体通过细胞的自噬作用被清除，因此数量减少。某研究团队对此现象进行了探究。研究者分别从高脂饮食小鼠和正常饮食小鼠体内分离出成熟脂肪细胞进行检测，发现在高脂饮食小鼠的脂肪细胞中，编码RalA酶的RalA基因表达量大大增加。随后，该团队构建了脂肪组织RalA基因特异性缺失的模型小鼠RalAK-，发现在吃普通食物的情况下，RalAK-和野生鼠的体重无明显差别；而换成高脂饮食后，RalAK-的体重增加水平明显小于野生鼠。电子显微镜成像结果显示，野生鼠在摄入高脂食物后，脂肪组织中的线粒体变小（呈球形），而RalAK-的线粒体始终处于功能更强的长杆状。线粒体的分裂需要动力相关蛋白Drp1催化，主要发生在进行分裂的细胞中。Drp1的活性与线粒体的形态密切相关（如下图）。蛋白磷酸化酶PP2Aa可使Drp1的Ser637位点磷酸化，抑制其活性。进一步研究表明，RalA酶可与PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位点磷酸化，增强其活性，从而导致线粒体过度分裂和破碎，抑制其氧化功能。上述研究解释了肥胖状态下脂肪细胞中线粒体功能障碍的原因，为改善肥胖者的能量代谢提供新的思路。(1)脂肪细胞中的线粒体将有氧呼吸第一阶段产生的进一步氧化分解，产生，同时释放能量。(2)饲喂高脂饮食的RalAK-小鼠和野生鼠的实验中，研究者还检测了其他指标。与野生鼠相比，RalAK-小鼠的耗氧率，线粒体中控制有氧呼吸相关酶的基因表达量。(3)研究人员构建了蛋白磷酸化酶PP2Aa高表达（Drp1SD）和不表达的（Drp1SA）的脂肪细胞，测得Drp1SD细胞的线粒体明显更长，同时还测定细胞的有机物氧化分解速率，结果如下图。此实验的目的是。(4)根据文中信息，下列说法正确的是______。A．脂肪细胞中的线粒体功能正常可防止能源物质过度堆积和肥胖B．与未分裂的细胞相比，进行分裂的细胞中蛋白磷酸化酶PP2Aa活性升高C．可开发RalA酶抑制剂作为保护线粒体的药物，解决肥胖症患者代谢问题6．（2025北京高三一模）每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质，称为组织相容性抗原（MHC），其中MHCI与肿瘤免疫密切相关。(1)如图1所示，肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽，这些短肽经（填细胞器）加工形成MHCI-抗原肽并呈递到细胞膜表面，与TCR结合后激活T细胞。活化的细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞，实现这一基本功能。

(2)肿瘤细胞内的蛋白质IR能够下调MHCI含量。检测人胰腺癌细胞（WT）和IR基因敲除的胰腺癌细胞（KO）相关物质含量。若IR仅促进MHCI降解降低其含量，请在图2中补全第3、4组实验结果。

(3)为探究IR作用于MHCI促进其降解途径，分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT分为两组，实验组用自噬诱导剂处理6h，对照组不处理。观察发现，实验组的三种荧光共定位（分布位置重叠），对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布，与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于假设设计的该实验方案。(4)细胞中IR含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3所示，请解释造成生存率高或低的原因（任选其中一种情况）。

7．（2025北京高三一模）学习以下材料，回答（1）～（4）题。线粒体基因编码蛋白质双重翻译模式的新发现真核细胞生命活动所需能量约95%来自线粒体。线粒体正常运转需要上千种蛋白质，但线粒体基因组DNA（mtDNA）只编码13种蛋白，其中包括线粒体内膜上的细胞色素b（Cytb）。Cytb由380个氨基酸组成，是电子传递链复合体Ⅲ的一个亚基，参与电子传递，驱动ATP合成。线粒体遗传密码与核遗传密码（标准密码子）相似但不完全相同。如标准异亮氨酸密码子AUA在线粒体中编码甲硫氨酸，精氨酸密码子AGA和AGG在线粒体中则为终止密码子，而终止密码子UGA在线粒体中编码色氨酸。以往认为，线粒体中的CYTB基因只编码Cytb。近期，我国科研人员发现CYTB基因还能编码由187个氨基酸组成的蛋白质C-187，且C-187是在细胞质基质中的核糖体上按照标准密码子翻译出来的。有意思的是，C-187合成后，再由特定的序列引导其返回线粒体基质中。研究发现，C-187能与线粒体内膜上的SL蛋白结合。SL蛋白由核基因编码，可跨膜转运磷酸盐。若C-187合成障碍则会导致细胞内ATP含量下降，而SL基因过表达则能够恢复细胞内ATP水平，二者在能量代谢中共同发挥作用。该研究不仅改写了“线粒体基因组编码13个蛋白”的论断，提出的线粒体双重翻译模式也为研究能量代谢调控提供了新视角。(1)线粒体是真核细胞进行的主要场所，前两阶段产生的[H]通过电子传递链最终传递给O2生成。(2)下列能为“C-187来源于mtDNA”提供证据支持的实验有_____。A．用抑制线粒体基因转录的药物处理细胞，检测Cytb和C-187含量B．用抑制细胞质基质核糖体翻译的药物处理细胞，检测Cytb和C-187含量C．用C-187特异性抗体检测正常细胞和mtDNA缺失细胞中C-187的含量(3)在下图中补充文字、箭头、Cytb（用表示）和C-187（用●表示），完善线粒体基因编码蛋白质的双重翻译模型。(4)阐述C-187和Cytb在合成ATP过程中的协调配合。8．（2025北京顺义高三一模）“倒春寒”使紫花苜蓿在返青期发生低温胁迫。为探究低温胁迫后光合作用恢复的限制因素，科研人员选取苜蓿幼苗放入培养箱，低温处理后再进行室温恢复培养，检测指标及结果如图1：(1)称取适量新鲜苜蓿叶片，加少量石英砂、碳酸钙和一定量的，研磨过滤制成色素提取液，用于测定叶绿素含量。将叶片切成大小一致的圆片，置于适宜浓度的NaHCO3溶液中，测定叶圆片的速率（μmol/m2·s），代表净光合速率。(2)据图1可知，低温会叶绿素含量。叶绿素含量变化并非影响光合速率的唯一因素，依据是室温恢复培养72h后，。(3)紫花苜蓿叶绿体中部分特定叶绿素与蛋白构成大型复合物，即光系统，可分为Ⅰ、Ⅱ两种类型。图2为光系统Ⅱ（PSⅡ）电子传递的过程示意图。①图2中特定叶绿素的电子可被激发跃迁为高能电子，再传递给电子受体。失去电子的叶绿素从电子供体中获得电子，电子供体则夺取水的电子，促进水分解直接生成，电子受体的高能电子继续传递，PSⅡ恢复初始状态。②若电子传递受阻，叶绿素吸收的光能无法用于光合作用，多余的能量以更强的荧光释放。对暗处理的叶片施以强光照射，快速连续采集荧光信号，照光0.3ms和2ms时的荧光强度分别反映PSⅡ供体侧和受体侧的电子传递情况。正常情况下，供体侧电子传递顺畅，但受体侧传递速度较慢，电子在受体侧堆积，电子传递暂时中断。若将低温处理前和恢复常温后的叶片荧光强度值记为a和b，则0.3ms和2ms时，a与b的大小关系分别为，说明低温造成PSⅡ的供体侧功能受损，限制了光合作用的恢复。9．（2025北京丰台高三一模）光周期现象是生物对昼夜交替中光照和黑暗长短变化引起的适应性反应。蓝细菌等原核生物生长和繁殖迅速，为探究蓝细菌是否也具有光周期现象，科研人员展开相关研究。(1)光作为一种信号，能够多种生物生长、发育。(2)研究者比较了三种光周期下野生型和昼夜节律基因突变株K转入冰浴环境中的存活率（图1）。实验结果说明蓝细菌有光周期现象，理由是。

(3)比较不同光周期数对野生型蓝细菌存活率的影响，发现光周期现象随时间逐步建立和增强（图2）。已知蓝细菌繁殖一代时间约6小时，据图分析在代后光周期现象相对稳定。

(4)进一步研究发现，野生型蓝细菌感知光周期后，膜脂去饱和化程度提高，推测这种变化可能提高了细胞膜的流动性，这一特点对于蓝细菌在低温环境下完成等功能有重要意义。(5)结合以上研究，下列说法正确的有______。A．蓝细菌的藻蓝素分布在叶绿体类囊体薄膜上B．突变株K中导入昼夜节律基因，可恢复光周期现象C．突变株K的膜脂去饱和化程度与野生型无显著差异D．光周期现象可能在真核生物演化之前已经出现E．生物的性状是基因和环境共同作用的结果(6)请基于本研究提出一项提高农作物抗寒性的措施，并分析潜在限制因素。

参考答案1．(1)差速离心(2)利用水解ATP释放的能量将H+泵入小泡H+顺浓度梯度出小泡

(3)突触小泡酸化/ATP(4)V型质子泵将一定量H+泵入突触小泡后，V1与V0解离，所形成的跨膜H+浓度差只能为一定量的神经递质装载提供动力。【分析】突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分构成，在突触小体内含有突触小泡，内含神经递质，神经递质由突触前膜以胞吐的形式排放到突触间隙，使电信号转变为化学信号，作用于突触后膜，引起突触后膜兴奋，由外正内负的静息电位变为外负内正的动作电位．神经递质有两种类型，可以引起下一个神经元的兴奋或抑制。【详解】（1）分离细胞器常用差速离心法，通过不同的离心速度和时间，使不同大小、密度的细胞器分开，所以此处用差速离心法分离出含突触小泡的细胞组分。（2）①加入ATP后荧光迅速消失：由题意可知突触小泡膜上有V-型质子泵，加入ATP后荧光迅速消失，原因是V-型质子泵利用ATP水解释放的能量将H⁺泵入小泡，改变了小泡内的环境，影响了荧光物质，所以此处填利用水解ATP释放的能量将H⁺泵入小泡。②添加ATP一段时间后，再添加V-型质子泵抑制剂：添加ATP一段时间后小泡内积累了H⁺，再添加V-型质子泵抑制剂，此时小泡内的H⁺会因浓度差扩散出来，导致荧光逐渐恢复，所以是H⁺浓度梯度出小泡。③绘制实验结果曲线：开始时加入ATP，荧光迅速下降，一段时间后添加抑制剂，荧光又逐渐上升，曲线应呈现先快速下降，然后缓慢上升的趋势。

（3）实验中先将突触小泡在缓冲液中孵育，再提取膜蛋白，加入能与V₁特异性结合的荧光标记蛋白，结果表明突触小泡能催化ATP，使得V₁与V₀解离，因为只有在有ATP催化相关反应的情况下才出现这种解离现象。（4）V-型质子泵将一定量H⁺泵入突触小泡后，V₁与V₀解离，形成的跨膜H⁺浓度差只为一定量的神经递质装载提供动力，这就保证了每次装载神经递质的量相对固定，所以同一突触小体内的各个突触小泡中装载的神经递质数量基本相同。2．(1)有氧呼吸CO2和水(2)E蛋白能缓解心脏肥大(3)红色荧光和绿色荧光在心肌细胞线粒体中重叠(4)A+++++AD(5)诊断：检测蛋白的表达水平，治疗：开发增强蛋白活性或促进蛋白表达的药物【分析】线粒体是有氧呼吸的主要场所，其内部可以进行有氧呼吸的第二、三阶段，在第二阶段中，可以在线粒体基质将丙酮酸分解为二氧化碳和NADH，释放少量的能量，而在第三阶段可以由前两个阶段的NADH与氧气结合生成水，释放大量的能量，因此线粒体与细胞中能量的供应有很大关系。【详解】（1）线粒体是有氧呼吸的主要场所，其内部可以进行有氧呼吸的第二、三阶段，在第二阶段中，可以在线粒体基质将丙酮酸分解为二氧化碳和NADH，释放少量的能量，而在第三阶段可以由前两个阶段的NADH与氧气结合生成水，释放大量的能量；（2）结果如图所示，1组是正常形态，2组只进行心脏肥大诱导，心脏明显变大，3组只进行过表达E蛋白处理，心脏体积小于1组，4组既进行心脏肥大诱导，又进行过表达E蛋白处理，心脏体积小于2组，得出结论E蛋白能缓解心脏肥大；（3）科研人员对线粒体中的蛋白进行分析，发现E蛋白可能与S蛋白相互作用，科研人员利用红色荧光蛋白和绿色荧光蛋白分别标记小鼠的E蛋白和S蛋白，显微镜下观察该小鼠心肌细胞，如果发现红色荧光和绿色荧光在心肌细胞线粒体中出现重叠现象，说明E蛋白与S蛋白相互作用，互相影响；（4）实验要遵循等量原则和对照原则，处理组①和②都是对照组，结合题意E蛋白通过S蛋白提高ATP含量并抑制线粒体活性氧的增加进而调节线粒体功能，所以处理组③心肌肥大诱导，填空①填写A.过表达E蛋白，与处理组④心肌肥大诱导，填空④填写A.过表达E蛋白和D.S蛋白抑制剂，二者形成相互对照，处理组③中过表达E蛋白正常发挥作用，ATP含量比处理组②高，同时抑制线粒体活性氧的增加，所以线粒体活性氧水平应该低于处理组④；（5）结合上述研究成果，提出一条在心脏肥大诊断或治疗方面的应用前景，E蛋白在线粒体功能中发挥关键作用，结合第2问，E蛋白可以缓解心脏肥大，结合第4问E蛋白通过S蛋白提高ATP含量并抑制线粒体活性氧的增加进而调节线粒体功能，因此可以诊断检测

E/S

蛋白的表达水平，在治疗方面开发增强

E/S

蛋白活性或促进

E/S

蛋白表达的注射剂类等药物。3．(1)（生物）群落互利共生(2)AMF接种情况（是否接种AMF）、磷水平、隔室种类灭菌AMF能增加蒺藜苜蓿的地上生物量和根部生物量，在低磷环境更明显(3)13C的分布及土壤微生物群落丰度(4)低磷环境未接种AMF时：将更多光合产物分配至根系，促进植物对于磷的吸收，维持生存；接种AMF后：AMF可增加宿主植物对磷的吸收，植物将更多光合产物分配到茎叶，促进光合作用和生殖生长，进一步获取更多能量【分析】1、群落亦称生物群落。生物群落是指在一定时间内一定空间内上的分布各物种的种群集合，包括动物、植物、微生物等各个物种的种群，共同组成生态系统中有生命的部分。组成群落的各种生物种群不是任意地拼凑在一起的，而有规律组合在一起才能形成一个稳定的群落；2、群落的种间关系主要包括捕食、互利共生、竞争和寄生。捕食是一种生物以另一种生物为食的现象；互利共生是指两种生物长期共同生活在一起，相互依存，彼此有利；竞争是两种或更多种生物共同利用同样的有限资源和空间而产生的相互排斥的现象；寄生是一种生物从另一种生物（宿主）的体液、组织或已消化的物质中获取营养并通常对宿主产生危害的现象。【详解】（1）在一定的自然区域内，所有的种群组成一个群落。AMF、宿主植物和土壤微生物等所有生物构成一个群落。AMF从宿主植物体内获取光合产物，同时能增加宿主对矿质元素的吸收，两者相互依存，彼此有利，所以AMF和蒺藜苜蓿的种间关系是互利共生；（2）该实验是探究丛枝菌根真菌（AMF）对宿主植物和土壤微生物的影响，同时在不同磷土壤环境中及不同的隔室中进行，所以自变量是是否接种AMF和土壤磷含量及隔室种类。为了排除土壤中原有微生物等因素的干扰，各个隔室所用土壤均需灭菌处理。由图2可知，在不同磷土壤环境下，接种组与未接种组相比，接种组地上部分生物量和根部生物量都有增加，说明AMF能增加蒺藜苜蓿的地上生物量和根部生物量，在低磷环境更明显；（3）为验证AMF可能通过菌丝网络将宿主植物固定的碳转运至土壤中影响土壤微生物，将图1中的装置置于密闭透明容器中，分组通入13CO2或CO2，一段时间后检测不同隔室中土壤微生物体内的13C的分布及土壤微生物群落丰度。如果在接种AMF的隔室中检测到土壤微生物体内有13C，则说明AMF可能将宿主植物固定的碳转运至土壤中影响土壤微生物；（4）从物质和能量的角度推测蒺藜苜蓿在不同环境条件下的生存策略是：（1）低磷环境未接种AMF时：将更多光合产物分配至根系，促进植物对于磷的吸收，维持生存；（2）接种AMF后：AMF可增加宿主植物对磷的吸收，植物将更多光合产物分配到茎叶，促进光合作用和生殖生长，进一步获取更多能量。4．(1)类囊体薄膜ATP和NADPH中的化学能(2)下胚轴较长，子叶维持闭合(3)B(4)相同点：都通过受体接受环境信号；引发胞质钙浓度升高并激活CPKs

不同点：环境信号受体不同；响应的基因不同【分析】光合作用是指绿色植物通过叶绿体，利用光能,把二氧化碳和水转化成储存能量的有机物，并释出氧气的过程。【详解】（1）光合作用的光反应中，光能被分布于叶绿体的类囊体薄膜上的光合色素吸收，并且转变为ATP中的活跃的化学能，经过暗反应，能量最终被储存在糖类等有机物中。光合作用过程中的能量转变是：光能经过光反应被固定在ATP和NADPH中，称为ATP和NADPH中的活跃的化学能，在经过暗反应，ATP和NADPH中活跃的化学能转化至有机物中，成为稳定的化学能，所以转变过程是光能→ATP和NADPH中活跃的化学能→有机物中稳定的化学能。（2）某实验室获得的拟南芥突变体无法合成CPKs，则该植株光受体系统受损，若将种子置于红光下培养一段时间，相当于置于暗环境，表型为下胚轴较长，子叶维持闭合。（3）A、由题干信息可知，用钙离子抑制剂处理植物时，CPKs不能被激活，红光诱导的phyB入核会被抑制，A正确；B、phyB被红光激活不能直接促进phyB磷酸化，B错误；C、phyB可以接受光信号，同时由题“进入核内的Pfr与转录因子PIFs结合并促使其降解，解除PIFs对光响应基因的抑制作用，最终激活光形态建成相关基因的表达”可知，phyB起到调节基因表达作用，C正确；D、由题干信息可知，光形态建成相关基因的表达是幼苗出土接触红光后，所以利于植物适应出土后的环境进行光合作用，D正确。故选B。（4）由题中信息“除了光照，盐胁迫和干旱等不同环境刺激都会通过各自的环境信号受体诱发胞质钙离子浓度升高并激活CPKs，但植物却能对这些信号进行特异性解码，产生与环境刺激相对应的生理响应”可知，不同的胁迫植物相同点：都通过受体接受环境信号；引发胞质钙浓度升高并激活CPKs。不同点：环境信号受体不同；响应的基因不同。5．(1)丙酮酸CO2和H2O(2)增加增加(3)探究Drp1Ser637磷酸化水平对线粒体形态及功能的影响(4)AC【分析】由题意可知，蛋白磷酸化酶PP2Aa可使Drp1的Ser637位点磷酸化，抑制其活性，RalA酶可与PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位点磷酸化，增强其活性，从而导致线粒体过度分裂和破碎，抑制其氧化功能，可开发RalA酶抑制剂作为保护线粒体的药物，解决肥胖症患者代谢问题。【详解】（1）有氧呼吸第一阶段产生的丙酮酸进入线粒体进一步氧化，形成NADH和CO2（有氧呼吸第二阶段，同时释放少量能量），NADH与O2反应生成H2O（有氧呼吸第三阶段，同时释放大量能量）。（2）由题意可知，野生鼠在摄入高脂食物后，脂肪组织中的线粒体变小（呈球形），而RalAK-的线粒体始终处于功能更强的长杆状，有氧呼吸增强，说明与野生鼠相比，RalAK-小鼠的耗氧率增加。线粒体中控制有氧呼吸相关酶的基因表达量增加。（3）由题意可知，蛋白磷酸化酶PP2Aa可使Drp1的Ser637位点磷酸化，抑制其活性，RalA酶可与PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位点磷酸化，增强其活性，从而导致线粒体过度分裂和破碎，抑制其氧化功能，研究人员构建了蛋白磷酸化酶PP2Aa高表达（Drp1SD）和不表达的（Drp1SA）的脂肪细胞，检测Drp1SD细胞的线粒体性状和细胞的有机物氧化分解速率，其目的是探究Drp1的Ser637磷酸化水平对线粒体形态及功能的影响。（4）A、脂肪细胞中的线粒体功能正常，保证呼吸作用正常进行，消耗效应的能源物质，可防止能源物质过度堆积和肥胖，A正确；B、蛋白磷酸化酶PP2Aa可使Drp1的Ser637位点磷酸化，抑制其活性，RalA酶可与PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位点磷酸化，增强其活性，从而导致线粒体过度分裂和破碎，抑制其氧化功能，与未分裂的细胞相比，进行分裂的细胞代谢更加旺盛，线粒体更加活跃，其中蛋白磷酸化酶PP2Aa活性降低，B错误；C、RalA酶可与PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位点磷酸化，增强其活性，从而导致线粒体过度分裂和破碎，抑制其氧化功能，抑制RalA酶活性可保护线粒体不被破坏，可开发RalA酶抑制剂作为保护线粒体的药物，解决肥胖症患者代谢问题，C正确。故选AC。6．(1)内质网和高尔基体免疫监视(2)

(3)IR通过溶酶体依赖的自噬途径降解MHCI(4)细胞中IR含量高，MHCI的自噬降解增强，无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，从而避免了细胞毒性T细胞对其杀伤，出现免疫逃逸，术后生存率低。细胞中IR含量低，MHCI的自噬降解减少，将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，增强细胞毒性T细胞对其杀伤，术后生存率高。【分析】1、分泌蛋白首先氨基酸在粗面内质网的核糖体上合成肽链，肽链进入粗面内质网初步加工后，以囊泡运至高尔基体进一步加工，成熟的蛋白质再以囊泡运至细胞膜，以胞吐的方式运出细胞外，整个过程需要线粒体提供能量；2、免疫系统的功能包括免疫防御、免疫监视和免疫自稳三大功能。免疫防御是为了防止外界病原体的入侵，及清除已入侵病原体及其他有害物质；免疫监视可以随时发现和清除体内出现的非自身成分，如肿瘤细胞及衰老死亡的细胞；免疫自稳功能通过免疫耐受和免疫调节两种机制，来维持免疫系统内环境的稳定，保证免疫功能的正常的进行。【详解】（1）在细胞中，短肽进入内质网和高尔基体进行加工，形成MHCⅠ-抗原肽；细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞，这是免疫系统发现和清除体内出现的非自身成分（肿瘤细胞可视为异常细胞）的过程，属于免疫监视功能。（2）已知IR仅促进MHCⅠ降解降低其含量。第3组是WT细胞（含IR）且添加了蛋白质降解抑制剂，此时MHCⅠ不会被降解，所以MHCⅠ含量应与第1组WT细胞（无蛋白质降解抑制剂，MHCⅠ正常被IR促进降解）相比显著增加，第2组KO细胞（无IR，MHCⅠ不被促进降解）MHCⅠ含量相近的条带；第4组是4KO细胞（无IR）且添加了蛋白质降解抑制剂，由于本身没有IR促进MHCⅠ降解，所以MHCⅠ含量不变，与第2组KO细胞MHCⅠ含量相同的条带。因此第3、4组实验结果如图所示：

。（3）因为实验是探究IR作用于MHC-I促进其降解途径，实验组用自噬诱导剂处理后三种荧光共定位（IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位蛋白），对照组无此现象，说明是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC-I降解这一假设设计的实验，如果IR通过自噬-溶酶体途径起作用，那么在自噬诱导剂作用下，IR会与自噬泡、溶酶体在位置上出现重叠。因此研究者是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC-I降解假设设计的该实验方案。（4）从图中可以看出，IR含量低的胰腺癌患者术后生存人数比例在较长时间内相对较高，IR含量高的胰腺癌患者术后生存人数比例下降较快。（1）解释IR含量低的胰腺癌患者生存率高的原因：IR（胰岛素受体）可能参与了细胞的生长、增殖等过程。当细胞中IR含量低时，可能使得癌细胞对胰岛素等相关生长信号的响应减弱。胰岛素与其受体结合后可激活一系列信号通路，促进细胞的生长和增殖等。IR含量低时，胰岛素与受体结合减少，相关信号通路的激活程度降低，癌细胞的增殖和生长受到一定程度的抑制，从而使得胰腺癌患者的病情发展相对缓慢，术后生存率较高；（2）IR含量高的胰腺癌患者生存率低的原因：当细胞中IR含量高时，意味着癌细胞表面有较多的胰岛素受体。胰岛素更容易与其受体结合，从而过度激活相关的生长信号通路，如PI3-K/Akt等信号通路。这些信号通路的过度激活会促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为，导致胰腺癌患者病情发展迅速，术后生存率较低。7．(1)有氧呼吸H2O(2)AC(3)(4)C-187与SL互作，促进磷酸盐运进线粒体，为ATP合成提供原料，Cytb参与生成大量ATP的阶段，CYTB基因指导的两种蛋白协同调控ATP的合成【分析】有氧呼吸：细胞在氧气的参与下，通过酶的催化作用，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生出二氧化碳和水，同时释放出大量的能量的过程。【详解】（1）线粒体是真核细胞进行有氧呼吸的主要场所，有氧呼吸前两阶段产生的[H]通过电子传递链最终传递给O2生成H2O（2）A、用抑制线粒体基因转录的药物处理细胞，若C-187来源于mtDNA，那么抑制线粒体基因转录，Cytb和C-187的含量都应该下降，能为“C-187来源于mtDNA”提供证据支持，A正确；B、用抑制细胞质基质核糖体翻译的药物处理细胞，只能说明C-187的合成与细胞质基质核糖体有关，但不能直接说明其来源于mtDNA，B错误；C、用C-187特异性抗体检测正常细胞和mtDNA缺失细胞中C-187的含量，若mtDNA缺失细胞中C-187含量明显降低或没有，能为“C-187来源于mtDNA”提供证据支持，C正确。故选AC。（3）在图中，mtDNA转录形成CYTB-mRNA，一部分在线粒体核糖体上翻译形成Cytb（用■表示），进入复合体Ⅲ，另一部分CYTB-mRNA进入细胞质基质，在细胞质基质核糖体上翻译形成C-187（用●表示），然后C-187进入线粒体基质，与SL结合，SL将磷酸盐转运进入线粒体，参与ATP合成相关过程，模型如图所示。（4）Cytb是电子传递链复合体Ⅲ的一个亚基，参与电子传递，驱动ATP合成，C-187能与线粒体内膜上的SL蛋白结合，SL蛋白可跨膜转运磷酸盐，磷酸盐是合成ATP的原料之一，所以C-187和Cytb在合成ATP过程中的协调配合过程是：C-187与SL互作，促进磷酸盐运进线粒体，为ATP合成提供原料，Cytb参与生成大量ATP的阶段，CYTB基因指导的两种蛋白协同调控ATP的合成。8．(1)无水乙醇O2释放(2)降低叶绿素含量超过处理前水平，净光合速率升高但未恢复到处理前水平(3)光能O2和H+a＜b，a＞b【分析】光合作用过程分为光反应阶段和暗反应阶段，光反应阶段是水光解形成氧气和还原氢的过程，该过程中光能转变成活跃的化学能储存在ATP中；暗反应阶段包括二氧化碳的固定和三碳化合物的还原，二氧化碳固定是二氧化碳与1分子五碳化合物结合形成2分子三碳化合物的过程，三碳化合物还原是三碳化合物在光反应产生的还原氢和ATP的作用下形成有机物和五碳化合物的过程。【详解】（1）在提取光合色素时，研磨叶片需要加入少量石英砂（有助于研磨充分）、碳酸钙（防止色素被破坏）和一定量的无水乙醇，因为光合色素能溶解在无水乙醇等有机溶剂中。净光合速率可以用单位时间、单位叶面积氧气的释放量或二氧化碳的吸收量等来表示，将叶片切成大小一致的圆片置于适宜浓度的NaHCO3溶液中，NaHCO3溶液可提供二氧化碳，此时测定叶圆片的氧气释放速率（μmol/m2·s），能代表净光合速率。（2）从图1可以看出，与对照组相比，低温处理组的叶绿素含量降低，所以低温会降低叶绿素含量。室温恢复培养72h后，叶绿素含量恢复超过到对照组水平，但净光合速率并未恢复到对照组水平，这就说明叶绿素含量变化并非影响光合速率的唯一因素。（3）①图2中特定叶绿素的电子可被光能激发跃迁为高能电子，再传递给电子受体，失去电子的叶绿素从电子供体中获得电子，电子供体夺取水的电子，促使水分解直接生成氧气和H+。②若电子传递受阻，叶绿素吸收的光能无法用于光合作用，多余的能量以更强的荧光释放。正常情况下，供体侧电子传递顺畅，低温造成PSⅡ的供体侧功能受损，那么低温处理前（a）的供体侧电子传递情况好于恢复常温后（b），所以0.3ms时a＜b；受体侧传递速度较慢，电子在受体侧堆积，电子传递暂时中断，低温处理后受体侧功能也受影响，但是相对来说恢复常温后受体侧电子传递会有所改善，所以2ms时a＞b。9．(1)调控(2)野生型在不同光周期下转入冰浴环境中的存活率不同，而突变株K在不同光周期下存活率无显著差异(3)16(4)物质运输、细胞间信息交流(5)BDE(6)措施：通过基因工程手段将蓝细菌中与感知光周期及提高膜脂去饱和化程度相关的基因导入农作物中，提高农作物对光周期的感知能力，增加膜脂去饱和化程度，从而提高农作物抗寒性。潜在限制因素：基