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文档简介

第二章

微生物与食品平安性1第一节食品的微生物污染

一食品污染的概念二污染食品的微生物来源三微生物污染食品的途径

第二节微生物污染食品的控制一食品中微生物的消长二食品微生物污染的控制

2第一节食品的微生物污染

一食品污染的概念食品污染分为物理性污染〔如放射性物质的污染〕,化学性污染〔如重金属盐类的污染〕和生物性污染〔如由微生物、寄生虫、虫卵和昆虫等引起的污染〕。我们这里讲的食品污染主要指的是生物污染中由微生物引起的污染。即指的是食品受到外来的多种微生物的作用而引起的污染。

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二污染食品的微生物来源已经知道微生物是自然界分布最广泛、数量最大的一类生物。由于其个体微小、繁殖速度快、营养类型多、适应能力强,所以土壤、水中、空气、动植物体表及体内均广泛存在,甚至在高山、海洋等都有它们的存在。当然,不同环境中存在着不同类型和数量的微生物。那么污染食品的微生物主要来源于那些方面呢?

通常认为造成食品污染的微生物主要来自四个方面:1.来自土壤中的微生物2.来自水中的微生物3.来自空气中的微生物4.来自人及动植物的微生物5二污染食品的微生物来源1土壤中的微生物土壤是微生物的“大本营〞,土壤中微生物数量最大,种类也最多,这是由于土壤具备了适合各种微生物生长繁殖的理想条件的缘故,即由土壤环境的特点决定的:①土壤中含有微生物所需要的各种营养物质〔有机质,大量元素及微量元素、水分及各种维生素等〕②氧气,表层土壤有一定的团粒结构,疏松透气,适合好氧微生物的生长;而深层土壤结构紧密,适合厌氧微生物生长;

6二污染食品的微生物来源1土壤中的微生物③土壤的酸碱度适宜,适合微生物的生长与繁殖〔一般接近中性,适合多数微生物的生长,虽然一些土壤pH值偏酸或偏碱,但在那里也存在着相适应的微生物类群如酵母菌、霉菌、耐酸细菌,放线菌、耐碱细菌等〕;④温度,土壤的温度一年四季中变化不大,既不十分酷热,也不相当严寒,非常适合微生物的生长繁殖。7

那么土壤中含有哪些重要的微生物类群,其特点又如何呢?

自养型微生物:如硝酸细菌、亚硝酸细菌、硫细菌等如很多引起食品变质的微生物,引起异养型微生物:食物中毒的病原微生物和传染病的病原微生物等,都属于这一类。这类微生物包括有大多数的细菌、所有的放线菌、酵母菌和霉菌等。

8通常土壤中细菌占较大的比率,主要的细菌包括有:腐生性的球菌;需氧性的芽孢杆菌〔枯草芽孢杆菌、蜡状芽孢杆菌、巨大芽孢杆菌〕;厌氧性的芽孢杆菌〔肉毒梭状芽孢杆菌、腐化梭状芽孢杆菌〕及非芽孢杆菌〔如大肠杆菌属〕等。土壤中酵母菌、霉菌和大多数放线菌都生存在土壤的表层,酵母菌和霉菌在偏酸的土壤中活动显著。

值得注意的是:土壤中微生物的种类和数量在不同地区、不同性质土壤中有很大的差异,特别是在土壤的表层中微生物的波动很大。一般在浅层〔10-20cm〕土壤中,微生物最多,随着土壤深层的加深,微生物数量逐渐减少。9二污染食品的微生物来源2来自水中的微生物水是微生物广泛存在的第二个理想的天然环境,江、河、湖、泊中都有微生物的存在,下水道、温泉中也存在有微生物。⑴水的环境特点水中含有不同量的无机物质和有机物质,水具有一定的温度〔如水的温度会随着气温的变化而变化,但深层水温度变化不大〕、溶解氧〔表层水含氧量较多,深层水缺氧〕和pH值〔淡水pH在6.8-7.4〕,决定了其存在着不同类群的微生物。

10⑵水中微生物的主要类群及其特点A.淡水中的微生物〔主要为两局部〕一局部为:假单孢菌属、产碱杆菌属、气单孢菌属、无色杆菌属等组成的一群G-菌杆菌。这类微生物的最适生长温度为20-25℃,它们能够适应淡水环境而长期生活下来,从而构成了水中天然微生物的类群。另一局部为:来自土壤、空气和来自生产、生活的污水以及来自人、畜类粪便等多方面的微生物。特别是土壤中的微生物是污染水源的主要来源,它主要是随着雨水的冲洗而流入水中。

11来自生活污水、废物和人畜排泄物中的微生物大多数是人畜消化道内的正常寄生菌,如大肠杆菌、粪肠球菌和魏氏杆菌等;还有一些是腐生菌如某些变形杆菌、厌氧的梭状芽孢杆菌等,当然,有些情况下,也可以发现少数病原微生物的存在。水中微生物活动的种类、数量经常是变化的,这种变化与许多因素有关,如气候、地形条件,水中含有的微生物所需要的营养物质的多少、水温、水中的含氧量,水中含有的浮游生物体等。如雨后的河流中微生物数量上升,有时达107cfu/ml,但隔一段时间后,微生物数量会明显下降,这是水的自净作用造成的〔阳光照射及河流的流动使含菌量冲淡,水中有机物因细菌的消耗而减少,浮游生物及噬胞菌的溶解作用等〕。12133来自空气中的微生物⑴空气环境的特点空气中缺乏微生物生长所需要的营养物质,再加上水分少,较枯燥,又有日光的照射,因此微生物不能在空气中生长,只能以浮游状态存在于空气中。⑵空气中微生物的主要类群及其特点空气中的微生物主要来自于地面,几乎所有土壤表层存在的微生物均可能在空气中出现。但由于空气的环境条件对微生物极为不利,故一些G-菌〔如大肠菌群等〕在空气中很易死亡,故检出率很低.在空气中检出率较高的是一些抵抗力较强的类群,特别是耐枯燥和耐紫外线强的微生物,即细菌中G+球菌、G+杆菌〔特别是芽孢杆菌〕以及酵母菌和霉菌的孢子等。14这些微生物可以附着在尘埃上或被包在微小的水滴中而浮在空间。空气中尘埃越多,污染的微生物也越多;下雨或下雪后,空气中的微生物数量就会显著降低,靠近地面的空气污染微生物的程度最严重,在高空中那么很少,室内空气中微生物含量的多少与气候条件、人口密度以及室内外的清洁卫生状态有关。空气中有时也会含有一些病原微生物,有的间接地来自地面,有的直接地来自人或动物的呼吸道,如结核杆菌、金黄色葡萄球菌等一些呼吸道疾病的病原微生物,可以随着患者口腔喷出的飞沫小滴散布于空气中。

154来自人及动植物的微生物人和动植物的体表,因生活在一定的自然环境中,就会受到周围环境中微生物的污染。健康人体和动物的消化道、上呼吸道等均有一定的微生物存在,当人和动物有病原微生物寄生时,患者病体内就会产生大量病原微生物向体外排出,其中少数菌还是人畜共患的病原微生物,寄生于植物体的病原微生物,虽然对人和动物无感染性,但有些植物病原微生物的代谢产物却具有毒性,能引起人类的食物中毒。16三微生物污染食品的途径食品原料在运输、贮藏、加工、成品以及销售等一系列过程中,都有可能会遭受微生物的污染,那么微生物是通过哪些途径污染食品的呢?1.通过水而污染2.通过空气而污染3.通过人及动物而污染4.通过用具及杂物而污染

171通过水而污染各种天然水源〔地表水和地下水〕不仅是重要的污染源,而且也是微生物污染食品的主要途径。

在很多情况下,微生物污染食品是通过水的媒介而造成的,如果用不洁的,含菌数较高的水来处理食品就会造成食品污染,即使是使用清水,由于使用不当也会造成食品的污染。另外,生产食品的过程中,如果直接使用未经净化消毒的天然水,尤其是地表水,食品也会污染较多的微生物,同时还有可能受到其它污物和毒物等对食品污染。18

2通过空气而污染

空气中的微生物经常会随着尘埃的飞扬和沉降将微生物带到食品上。此外,人体内的痰沫、鼻涕和口水〔唾涎〕的小水滴中均含有一定量的微生物,故在讲话、咳嗽和打喷嚏时,可直接或间接地污染食品。所以,只要食品暴露于空气中,就不可防止地要受到微生物的污染。193通过人及动物而污染人接触食品时,人体可作为媒介,将微生物传给食品,尤其是由于人的手而造成的食品污染最为常见,所以直接接触食品的从业人员,如果他们的工作服、工作帽等不经常清洗、消毒和保持洁净,就会将附着于其上的大量微生物带入食品而造成污染。此外,有食品的地方,也正是鼠、蝇、蟑螂等一些小动物活动频繁的场所,这些动物体表或消化道内均带有大量的微生物,它们是微生物的传播者,而且鼠类常是沙门氏菌的带菌者。因此,有时被鼠类污染的食品,常常会污染沙门氏菌或造成食物中毒。204通过用具及杂物而污染

应用于食品的一切用具,如原料的包装物品、运输工具、生产的加工设备和成品的包装材料及容器等,都有可能作为媒介将微生物污染食品。因为⑴所有上述物品在未经消毒或灭菌前,总是带有不同数量的微生物,当遇到包装物品的更换和运输环节变动时,就会造成更多的微生物污染。

2122第二节微生物污染食品的控制一食品中微生物的消长前面已经说明,食品中所以有微生物存在,是从不同污染源,通过各种各样的污染途径,将微生物传播到食品中去的。由于污染源和污染途径的不同,在食品中出现的微生物的种类也是复杂的。食品中的微生物不管在数量上和种类上都随着食品所处环境的变动和食品性状的变化而不断变化,这种变化所表现的主要特征就是:食品中微生物的数量出现增多或减少。食品中微生物在数量上出现增多或减少的现象称为消长现象。23食品中微生物的消长现象可以从以下三个阶段中看到:1加工前食品在加工前,无论是动物性原料或植物性原料,都已有不同程度的微生物污染,由于运输、贮藏等原因,常常造成食品污染时机的增多,这样就引起了原料中微生物不断增多的现象,虽然有些微生物污染食品后,因环境条件的不适应而引起了死亡,但是从所存在的微生物总数来看,一般并不见减少而只有增多。加工前微生物数量增长的现象,在一些新鲜的鱼肉类和果蔬类的食品中可以明显地反映出来。因而从食品加工前后来看,加工前原料食品中所含的微生物,无论在种类上还是数量上总是比加工后要多得多。242加工过程中在食品加工过程中,有些条件如清洗、消毒、灭菌等对微生物的生存不利,可以使食品中微生物的数量明显下降,甚至可以使微生物完全去除。当然,原料污染的程度,会影响到加工过程中微生物的下降率。如果加工过程中卫生条件差,还会出现二次污染现象,当残存在食品中的微生物有繁殖时机时,就会导致微生物数量骤然上升的现象;但在一般卫生良好的情况下,只会少量污染,因而食品中所含有的微生物的总数不会有明显的增多。2526二食品微生物污染的控制食品在加工前、加工过程中和加工后,都容易受到微生物的污染,如果不采取相应的措施加以防止和控制,那么食品的卫生质量就必然要受到影响。为了保证食品的卫生质量,不仅要求食品的原料中所含的微生物数量降到最少的程度,而且要求在加工过程中和在加工后的贮存、销售等环节中不再或非常少受到微生物的污染,要到达以上的要求,必须采取以下措施:

1.加强环境卫生管理2.加强企业卫生管理3.加强食品卫生检验

27二食品微生物污染的控制1.加强环境卫生管理环境卫生的好坏,对食品的卫生质量影响很大。环境卫生搞得好,其含菌量会大大下降,这样就会减少对食品的污染。假设环境卫生状况很差,其含菌量一定很高,这样容易增加污染的时机。所以加强环境卫生管理,是保证和提高食品卫生质量的重要一环。⑴做好粪便卫生管理工作⑵做好污水卫生管理工作⑶做好垃圾卫生管理工作

28二食品微生物污染的控制

1.加强环境卫生管理⑴做好粪便卫生管理工作

事实上搞好粪便卫生管理工作具有重要的意义,做好这项工作不仅可以提高肥料的利用率,而且可以减少对环境的污染,因为在粪便中常常含有肠道致病菌、寄生虫卵和病毒等,这些都有可能成为食品的污染源。A.粪便的收集B.粪便的运输C.粪便的无害化处理

29⑵做好污水卫生管理工作污水来源于生活污水和工业污水两大类。生活污水中含有大量有机物质和肠道病原菌,工业污水含有不同的有毒物质,为了保护环境,保护食品用水的水源,必须做好污水无害化处理工作。

目前污水处理的方法较多,较为常见的是利用活性污泥的曝气池来处理污水。

30活性污泥〔Sludgeactivated〕是由污水中繁殖大量微生物凝聚而成的绒絮状泥粒,它具有很强的吸附和氧化分解有机物的能力。假设在显微镜下观察,活性污泥中包含有很多细菌、酵母菌、霉菌、原生动物、藻类等,其中细菌是污水处理中除去有机物的主要成员。

使用活性污泥法将有机物从废水中除去可分三个阶段:①微生物细胞内的营养吸收②活性污泥的增值③由于细菌内的呼吸而产生了氧化

在有机物被分解的同时,许多病原菌、虫卵也被杀死。当大分子沉淀物和小分子的有机物以及病原菌被消灭以后,污水就得到了净化。3132有机垃圾集中以后,常采用堆肥法进行处理,由于在堆肥过程中,微生物的作用不仅可使有机物得到分解,转化成植物能吸收的无机质和腐殖质,而且在堆肥过程中产生的高温,以及微生物之间的拮抗作用而杀死有机垃圾中的病原菌和寄生虫卵,从而到达了无害化的要求。33342.加强企业卫生管理

⑴食品生产卫生食品在生产过程中,每个环节都必须要有严格而又明确的卫生要求。只有这样,才能生产出符合卫生的食品。

A.食品厂址选择,要考虑防止企业对居民区的污染和居民区及周围环境对企业的污染,厂房和生活区要分开设置,特殊的场所,如屠宰场要单独设置,工厂的空地除了搞好清洁卫生外,还应进行绿化,以降低空气中灰层和污物的含量。35B.生产食品的车间,要求环境清洁,生产容器及设备能进行清洗消毒。车间应有防尘、防蝇和防鼠的设备,车间内的空气,最好要采取过滤措施,这样可以明显地减少污染食品的微生物数量。C.食品在生产过程中,工艺要合理,流程要尽量缩短,尽量实行生产的连续化、自动化和密闭化,这样可以减少食品接触周围环境的时间。

36D.食品生产离不开水,水的卫生质量如何,可直接影响食品的卫生质量。不少食品的污染,就是由于使用了不卫生的水而引起的。在食品生产过程中,所使用的水,必须符合国家规定的饮用水的卫生标准,如果水质达不到饮用水的卫生要求,就要进行净化和消毒,然后才能应用。E.直接进入食品生产场地的人员,要有严格的卫生要求。

37二食品微生物污染的控制1.加强环境卫生管理2.加强企业卫生管理⑴食品生产卫生⑵食品贮藏卫生

食品在贮藏过程中,要注意场所、温度、容器等因素。场所要保持高度的清洁状态,无尘、无蝇、无鼠。贮藏温度要低,有条件的地方可放入冷库贮藏。所用的容器要经过消毒清洗。此外,贮藏的食品要定期检查,一旦发现生霉、发臭等变质,都要及时进行处理。3839二食品微生物污染的控制1.加强环境卫生管理2.加强企业卫生管理

⑴食品生产卫生⑵食品贮藏卫生⑶食品运输卫生⑷食品销售卫生

食品在销售过程中,要做到及时进货,防止积压,要注意食品包装的完整,防止破损,要多用工具售货,减少直接用手,要防尘、防蝇、防鼠害等。40⑸食品从业人员卫生对食品企业的从业人员,尤其是直接接触食品的食品加工人员,效劳员和售货员等,必须加强卫生教育,养成遵守卫生制度的良好习惯。卫生防疫部门必须和食品企业及其它部门配合,定期对从业人员进行健康检查和带菌检查。如我国规定对患有痢疾、伤寒、传染性肝炎等消化道传染病〔包括带菌者〕,活动性肺结核、化脓性或渗出性皮肤病人员,不得参加接触食品的工作。4142第三章

食源性病原感染和食物中毒及其控制43一.食源性疾病概念:通过摄食进入机体内的各种致病因子所引起的,通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。三个根本要素:1〕食物是传播疾病的媒介;2〕病原物是食物中的致病因子;3〕临床特征为急性中毒性或感染性表现44二.食物中毒食物中毒的概念,特征与分类1概念摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。452.食物中毒的特点食物中毒常呈集体性爆发,其种类很多,病因也很复杂,一般具有以下共同特点:⑴.潜伏期较短,来势急剧,在短时间内可能有很多人同时发病。⑵.病人都有大致相同的临床表现。⑶.发病和吃某种有毒食品有关。凡进食这种有毒食品的人大都发病,没有进食该种有毒食品的人不发病。发病和食物有明显关系,一旦停止食用这种有毒食品,发病立即停止。⑷.发病率高,人与人之间不直接传染。一般没有传染病流行时的余波。463.食物中毒的分类⑴.细菌性食物中毒是指由于食入被病原菌或其有毒代谢产物污染的食物后,所引起的以急性肠胃炎为主要中毒病症的疾病。⑵.真菌性食物中毒指食入被真菌及其毒素污染的食物而引起的食物中毒。⑶.动物性食物中毒指摄入动物性有毒食品引起的食物中毒。⑷.植物性食物中毒摄入植物性中毒食品引起的食物中毒。⑸.化学性食物中毒摄入化学性有毒食品引起的食物中毒。47第二节细菌性食物中毒一.概述1.细菌性食物中毒的流行病学特征1〕发病率高2〕好发季节:夏秋季3〕好发食品:动物性食品为主,如肉鱼奶蛋及制品4〕群体爆发482.细菌性食物中毒发生的原因中毒发生原因:食品被致病性细菌污染,微生物大量繁殖并产毒,食用前未加热或加热不彻底1〕影响病原物污染的因素2〕影响病原物增殖的因素3〕影响病原物残存的因素493.细菌性食物中毒发生的机制1〕感染型:病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层,引起粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭,释放内毒素,刺激体温调节中枢,引起体温升高。502〕毒素型:细菌外毒素刺激肠上皮细胞,激活腺苷酸环化酶,使cAMP升高,激活有关酶系统,改变细胞分泌功能,Cl-分泌亢进,抑制肠上皮细胞对Na+和水的吸收,导致腹泻。3〕混合型:活菌与毒素同时作用。51(二)细菌性食物中毒发生的原因1.牲畜屠宰时及畜肉在运输、贮藏、销售等过程中易受致病菌的污染。2.被致病菌污染的食物在较高的温度下存放,食品中充足的水分、适宜的pH值及营养条件可使食物中的致病菌大量生长繁殖或产生毒素。3.被污染的食物未经烧熟或煮熟,或熟食又受到食品从业人员带菌者的污染等,食用后引起中毒。52金黄色葡萄球菌

G+,不产生芽孢,无荚膜。耐盐可以在10~15%的NaCL中生长繁。对热抵抗能力一般无芽孢的细菌强,加热至80℃经30min才能被杀死。肠毒素分A、B、C、D、E五型常因带菌炊事人员的鼻咽部粘膜或手指污染食物致病。

53金黄色葡萄球菌为条件致病菌,菌株致病力的强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶:a.溶血素:外毒素,分α、β、γ、δ四种,能损伤血小板,破坏溶酶体,引起肌体局部缺血和坏死;b.杀白细胞素:可破坏人的白细胞和巨噬细胞;c.血浆凝固酶:当金黄色葡萄球菌侵入人体时,该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体外表或凝固,阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关;d.脱氧核糖核酸酶:金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温,可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌;e.肠毒素:金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素,分为A、B、C、D、E五种。54葡萄球菌性食物中毒是葡萄球菌肠毒素所引起的疾病,可引发不同程度的急性胃肠炎病症,恶心、呕吐最为突出而且普遍,腹痛、腹泻次之。当金黄色葡萄球菌污染了含淀粉及水分较多的食品,如牛奶和奶制品、肉、蛋等,在温度条件适宜时,经8-10小时即可相当数量的肠毒素。55分布在自然界中广泛存在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。作为人和动物的常见病原菌,其主要存在于人和动物的鼻腔、咽喉、头发上,50%以上健康人的皮肤上都有金黄色葡萄球菌存在。因而,食品受其污染的时机很多。传播媒介为被该菌污染的食品,主要为淀粉类(如剩饭、米面、粥等)、牛乳及乳制品,以及鱼、肉、蛋类等。被污染的食物在室温20℃-22℃放置5小时以上时,病菌大量繁殖,并产生肠毒素。56流行病学季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大那么更多,占45%,我国每年发生的此类中毒事件也非常多。57肠毒素形成条件:存放温度,在37°C内,温度越高,产毒时间越短;存放地点,通风不良氧分压低易形成肠毒素;食物种类,含蛋白质丰富,水分多,同时含一定量淀粉的食物,肠毒素易生成。58耐受力几乎所有的消毒试剂以及热加工过程对金黄色葡萄球菌都有严重的破坏作用肠毒素可耐受100℃30分钟不被破坏。对于加工过的食品或食品加工设备而言,此菌或其肠毒素的存在通常作为卫生条件差的一种指标。59污染的控制防止金黄色葡萄球菌污染食品防止带菌人群对各种食物的污染:定期对生产加工人员进行健康检查,患局部化脓性感染〔如疥疮、手指化脓等〕、上呼吸道感染〔如鼻窦炎、化脓性肺炎、口腔疾病等〕的人员要暂时停止其工作或调换岗位。60防止金黄色葡萄球菌污染食品防止金黄色葡萄球菌对奶及其制品的污染:如牛奶厂要定期检查奶牛的乳房,不能挤用患化脓性乳腺炎的牛奶;奶挤出后,要迅速冷至-10℃以下,以防毒素生成、细菌繁殖。奶制品要以消毒牛奶为原料,注意低温保存。61防止金黄色葡萄球菌污染食品对肉制品加工厂,患局部化脓感染的禽、畜尸体应除去病变部位,经高温或其他适当方式处理后进行加工生产。62沙门氏菌食物中毒名称由来1885年沙门氏等在霍乱流行时别离到猪霍乱沙门氏菌,故定名为沙门氏菌属。沙门氏菌属有的专对人类致病,有的只对动物致病,也有对人和动物都致病。沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的总称。感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品,可使人发生食物中毒。据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中,沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。我国内陆地区也以沙门氏菌为首位。63沙门氏菌病是公共卫生学上具有重要意义的人畜共患病之一,其病原沙门氏菌属肠道细菌科,包括那些引起食物中毒,导致胃肠炎、伤寒和副伤寒的细菌。它们除可感染人外,还可感染很多动物包括哺乳类、鸟、爬行类、鱼、两栖类及昆虫。人畜感染后可呈无病症带菌状态,也可表现为有临床病症的致死疾,它可能加重病态或死亡率,或者降低动物的繁殖生产力。64(0.6~0.9)×(1~3)微米,无芽胞,一般无荚膜,除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外,大多有周身鞭毛。营养要求不高,不发酵乳糖和蔗糖,能发酵葡萄糖、甘露醇、麦芽糖,大多产酸产气,少数只产酸不产气。65存活:生长最适温度为35~37℃,最适pH为7.2~7.4。在水中可活2~3周,在冰或人的粪便中可活12个月,在土壤中可过冬,在咸肉、鸡和鸭蛋及蛋粉中也可存活很久。杀灭:在100℃水中立即死亡,在80℃水中2min死亡,60℃水中5min死亡。在5%石炭酸或0.2%升汞中6min内可将其杀灭。水经氯处理可将其杀灭。盐浓度在9%以上会致死沙门氏菌。乳及乳制品中的沙门氏菌经巴氏消毒或煮沸后迅速死亡。66来源:生食和烹饪不完全的食物;通过交叉污染感染其它食物病症:胃痛、腹泻、流鼻涕、畏寒、发烧。较重者可出现烦躁不安、昏迷、抽搐等中枢神经系统病症,也可以出现尿少、尿闭,呼吸困难等病症。同时还出现面色苍白、口唇青紫、四肢发凉、血压下降等周围循环衰竭病症,甚至休克,如不及时救治,最后可因循环衰竭而死亡。沙门氏菌食物中毒可能具有细菌侵入和肠毒素两者混合型中毒特性。潜伏期一般为12~36h,短者6h,长者48~72h。67预防措施第一、不喝未经处理的水,〔例如池塘、溪水、湖水、被污染的海水等〕,不喝未经巴氏法消毒的牛奶〔即生牛奶〕;第二、不吃生肉或未经加热煮熟的肉;第三、便后、换尿布后、接触宠物后,应仔细洗净双手,特别注意在准备食物或就餐前;第四、生家禽肉,牛肉、猪肉均应视为可能受污染的食物,情况允许时,新鲜肉应该放在干净的塑料袋内,以免渗出血水污染别的食物。处理生肉后,未洗手前勿舔手指,或接触其他食物,或抽烟;68第五、每接触一种食物后,务必将砧板仔细洗净,以免污染其它食物;第六、特别在使用微波炉煮肉食时,要使肉食内外到达一致的温度〔通常是一百六十五华摄氏度以上〕。应用抗生素控制沙门氏菌感染病菌繁殖和消灭病菌。不少沙门氏菌已对种抗生素产生耐药性,尤其是鼠伤寒杆菌。必须注意,在开始时抗生素用量不宜过大,特别是杀灭病菌的抗生素,如短时间内大量细菌死亡反可导致病情恶化,其原因是沙门氏菌可产生内毒素,内毒素存在于菌体内,当细菌被杀灭解体是即放出内毒素时,可使血中的内毒素增加,毒血症加重。697071(1)病原菌特性:革兰氏阳性、能形成芽孢、需氧或兼性厌氧大杆菌。芽孢不大于菌体宽度,位于中央或稍偏一端,无荚膜,有周身鞭毛。生长温度范围是10~50℃,最适生长温度为28~35℃,10℃以下不能繁殖。繁殖体较耐热,加热100℃经20min被杀死;芽孢能耐受100℃30min,干热170℃经60min才能杀死。生长的pH值范围为4.9~9.3。蜡样芽孢杆菌(Bacilluscereus)食物中毒7273导致食物中毒的菌株可产生肠毒素。肠毒素有耐热与不耐热之分。耐热性肠毒素可在米饭中形成,引起呕吐型食物中毒;不耐热性肠毒素可在包括米饭在内的各种食品中产生,引起腹泻型食物中毒。不耐热性肠毒素,是一种蛋白质,对胰蛋白酶、链霉蛋白酶敏感,并可用尿素、重金属盐类、甲醛等灭活,加热56℃经30min或60℃经5min可使其被破坏。耐热性肠毒素分子量为5000,加热110℃经5min毒性仍残存,对胃蛋白酶、胰蛋白酶耐受。

74(2)、食物中毒病症及发生原因中毒病症分为呕吐型和腹泻型两类呕吐型潜伏期一般1~3h,短者0.5h,长者5h。主要表现为恶心、呕吐、腹痛,腹泻。此外,头昏、四肢无力、口干、寒战、结膜充血等症亦有发生。病程一般为8~10h。该型主要是由剩米饭或炒饭引起的。该菌易在米饭中繁殖并产生耐热性肠毒素。与葡萄球菌食物中毒在潜伏期、中毒表现方面非常相似,易混淆。二者临床表现的根本区别是否有化脓性感染史腹泻型潜伏期长,一般10~12h,短者6h,长者16h。主要表现有腹泻、腹痛。水样便,一般无发热,可有轻度恶心,但呕吐罕见。病程稍长,16~136h。主要是蜡样芽孢杆菌在食品中产生不耐热肠毒素所致,与产气荚膜梭菌食物中毒相似,应注意鉴别。75中毒发生的原因

蜡样芽孢杆菌食物中毒是由于食物中带有大量活菌和该菌产生的肠毒素引起的。一般在106~108cfu/g或更多。引发呕吐型需要的细菌数量似乎比引发腹泻型的数量要高。当剩饭、菜等贮存于较高的温度条件下,放置时间较长,使污染于食品中的蜡样芽孢杆菌繁殖、产毒,或食品虽经加热而残存的芽孢得以发芽繁殖的条件,进食前又未充分加热而引起中毒。7677大肠埃希氏菌大肠埃希氏菌通常称为大肠杆菌,是Escherich在1885年发现的,在相当长的一段时间内,一直被当作正常肠道菌群的组成局部,认为是非致病菌。直到20世纪中叶,才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性,尤其对婴儿和幼畜〔禽〕,常引起严重腹泻和败血症,它是一种普通的原核生物.78大肠杆菌抗原主要有O、K和H三种,已确定的大肠杆菌菌体〔O〕抗原有173种,外表〔K〕抗原有80种,鞭毛〔H〕抗原有56种。通常用O:K:H排列表示大肠杆菌的血清型,如O8:K23:H19。大肠杆菌的血清型体内分布大肠杆菌在人和动物的肠道内,大多数于正常条件下是不致病的共栖菌,在特定条件下〔如侵入肠外组织或器官〕可致病。但少数大肠杆菌与人和动物的大肠杆菌病密切相关,它们是病原性大肠杆菌,正常情况下极少存在于健康机体。7980与动物疾病有关的病原性大肠杆菌可分为四类:产肠毒素大肠杆菌〔ETEC〕,肠致病性大肠杆菌〔EPEC〕,粘附和破坏上皮细胞肠侵袭性大肠杆菌〔EIEC〕,侵袭和破坏结肠上皮细胞肠出血性大肠杆菌(EHEC),VERO毒素81ETEC是致人腹泻最常见的病原性大肠杆菌,其致病力主要由粘附素性菌毛和肠毒素两类毒力因子构成。产类志贺毒素大肠杆菌〔SLTEC〕,又称产Vero毒素大肠杆菌〔VTEC〕。引起婴、幼儿腹泻的EPEC以及引起人出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的肠出血性大肠杆菌〔EHEC〕都产生这类毒素。82预防措施防治动物性食品被人类带菌者、带菌动物以及污水、容器和用具等的污染。防治生熟交叉污染和熟后污染。熟食应低温保藏未经处理的人类粪便不能直接用于人类食用的蔬菜和植物的施肥,也不能用未经氯处理的水来清洗食品。83副溶血性弧菌食物中毒〔一〕病原(嗜盐菌)嗜盐性食盐3-3.5%溶血性神奈川试验对热敏感90度杀灭对酸敏感稀释1倍的食醋中1分钟杀灭神奈川现象:嗜盐菌在含盐量7%的血脂培养基上形成的溶血环〔二〕流行病学特点地区性沿海地区季节性夏秋季中毒食品海产品1.来源嗜盐菌是分布极广海洋细菌,主要存在于海水及海产品海产品带菌率平均44%84〔三〕发病机理嗜盐菌肠黏膜炎性反响

溶血毒素〔四〕临床表现潜伏期10h左右上腹部阵发性绞痛、腹泻、呈洗肉水样便

嗜盐菌食物中毒细菌性痢疾

腹痛部位上腹部左下腹部腹泻性质水样便脓血便食物史海产品不洁食物85预防

1.防止污染重点防止生熟食品的交叉污染2.控制繁殖低温贮存海产品防止嗜盐菌生长繁殖3.加热灭菌海产品须烧熟煮透4.加醋浸泡凉拌海产品洗干净后加醋浸泡10分钟有效杀灭嗜盐菌5.海鲜和动物性食品要煮熟煮透。86变形杆菌食物中毒

〔一〕病原〔条件致病菌〕

常见致病菌普通变形杆菌奇异变形杆菌变形杆菌为革兰氏阴性杆菌,两端钝圆,有明显的多形性。无芽孢无荚膜,有周身鞭毛,运动活泼。为需氧或兼性厌氧,对营养要求不高,生长温度为10~43℃。不耐热,60℃5~30min皆可杀死。变形杆菌可产生肠毒素,此肠毒素为蛋白质和碳水化合物的复合物,具抗原性。奇异变形杆菌87〔二〕流行特点1.中毒季节夏秋季节2.中毒食品动物性食品3.污染来源变形杆菌广泛存在于土壤、污水及人和动物肠道中

884.发病机理活菌肠黏膜炎性反响〔三〕临床表现潜伏期10-12h恶心、呕吐、腹痛、腹泻水样便,T39度以下腹痛剧烈,多呈脐周围部的剧烈绞痛或刀割样疼痛。腹泻多为水样便,一日数次至10余次。体温一般在38~39℃之间发病率较高,一般为50~80%。病程比较短,一般为1~3d多数在24h内恢复。〔四〕预防防止污染生熟食品分开防止交叉污染加热灭菌低温贮存89肉毒梭菌毒素食物中毒肉毒梭菌属于厌氧性芽孢杆菌属,为革兰氏阳性粗大杆菌,两端钝圆,无荚膜。肉毒梭菌加热至80度30min或100度加热10min即可杀死,但其芽孢抵抗能力强。〔一〕病原特点1.形成条件温度30°C厌氧环境2.分型ABCαCβDEFG3.对热敏感100度20分钟芽孢耐热120度30分钟90914.季节性3-5月份最高〔三〕发病机理:肉毒毒素入血阻断胆碱能N末稍释放乙酰胆碱神经传导受阻导致肌肉麻痹〔四〕临床表现潜伏期12-48h潜伏期病死率24h84%72h55%临床主要表现为对称性颅神经麻痹视力模糊眼睑下垂吞咽困难颈部无力呼吸肌麻痹而死亡92(五)治疗1.特殊治疗〔1〕尽早注射多价肉毒抗毒素〔ABE〕〔2〕足量使用抗毒素〔3〕须做皮试〔4〕病症消失停药2.对症治疗呼吸困难吸氧呼吸中枢兴奋剂3.支持治疗输液〔六〕预防

防止污染高温灭菌低温贮存9394肉毒杆菌A型毒素毒性极强,它能破坏一种名为SNAP-25的蛋白质,从而切断神经细胞间的通信使肌肉麻痹。肉毒杆菌A型毒素的这一功能已被用于治疗肌肉痉挛等,后来整容医师开始用这种毒素麻痹面部肌肉以到达除皱效果。95改善国字脸及萝卜腿的原理,是让肥厚的肌肉不收缩,进而导致萎缩,到达瘦脸及瘦小腿的目的。一般可以在注射后二至三周看到效果,二至三个月效果最好。假设需要那么每半年注射一次,可到达很好的效果。96副作用尽管如此,肉毒杆菌毒素除皱还是有一定的并发症和副作用,如注射局部有头痛;抬头纹处注射不当时会发生睑下垂;鱼尾纹处注射不当时会发生复视及闭眼不全;因注射剂量不准确,一侧多、一侧少会发生不对称的结果;进针刺破血管偶而发生出血或血肿;大剂量、反复注射可能会引起免疫复合物疾病;肌肉麻痹的结果是不能做各种表情,有假面具样感觉;极少数病人可发生过敏性休克。97单核增生李斯特菌广泛分布于自然界。主要在人和动物的肠道,牛奶、土壤、叶菜和食品加工过程中。在4℃条件下可缓慢生长。较少致死,但有潜在致死能力。病症:突发性,有流感病症,发烧、头痛、背痛、有时伴有腹泻。不喝生牛奶和防止用未经巴氏灭菌的牛奶生产干酪。严格遵守销售和消费日期对低温肉制品食用之前要彻底回热98单核细胞增生李斯特氏菌生长温度3~45℃,最适温度为30~37℃;pH5~9.6,耐酸不耐碱;具有嗜冷性,能在低至4℃的温度下生存和繁殖;对热耐力较强,可耐受牛奶巴氏消毒温度(71.7℃,15min);经60~70℃,5~20min可杀死。能抵抗氯化钠、亚硝酸盐等食品防腐剂;在10%NaCl中可生长。对化学杀菌剂及紫外线照射均较敏感,75%酒精5min,1‰新洁尔灭30min,紫外线照射15min均可杀死该菌。经60~70℃,5~20min可杀死。99100引起中毒的食品及污染途径奶与奶制品、肉制品、水产品、蔬菜及水果。传染源为带菌的人或动物,通过口→粪→口在人和动物、自然界之间传播。故可通过环境及许多其它来源传播给人,其中,食物污染为最重要的传播途径,常是引起爆发流行的主要原因。奶的污染主要来自粪便和被污染的青贮饲料,污染率为21%人类粪便哺乳动物鸟类粪便均可携带该菌,在屠宰过程中污染肉尸,在生的和直接入口的肉制品中污染率高达30%;曾从开封或密封的香肠袋内别离出该菌。冰箱冷藏食品,不能抑制该菌的繁殖。101空肠弯曲杆菌来源:生食或烹饪不完全的肉、禽、贝、鱼。未经处理的水、奶或者被感染的宠物。病症:发烧、头痛、肌肉痛、便血。潜伏期2-10d。预防:完全烹饪肉、禽、蛋类食品。清洗手及与肉有接触的外表。只饮用巴氏消毒奶和处理过的水。102一、概述霉菌是菌丝体比较兴旺而又没有较大子实体的一局部真菌的俗称,约有5100属45000种。真菌的生物学特征是有细胞壁,不含叶绿素,无根茎叶,以寄生或腐生方式生存,能进行有性或无性繁殖的一类生物。分类上有人认为它应列入动植物之外的“第三界〞。的真菌有10万余种,与食品卫生检验关系密切的霉菌大局部属于曲霉菌属、青霉菌属和镰刀菌属。真菌性食物中毒103104产毒特征:1〕少数菌种中个别菌株产毒2〕产毒株与非产毒株难区别3〕产毒能力具可变性和易变性4〕产毒菌株与毒素间无严格专一性5〕天然食品中比人工培养基上容易繁殖产毒105影响霉菌生长产毒因素:水分和湿度:食品水分17-18%产毒好,aw<0.7霉菌不能生长相对湿度80-90%产毒好,<70%不能产毒,温度:20-28℃均能生长,产毒温度略低于生长最适温度。基质:糖、氮及矿物质;霉菌繁殖一般需氧1066.霉菌及其毒素污染的卫生学意义:A.食品使用价值降低或丧失;B.人体中毒7.霉菌毒素中毒:无传染性、有明显地方性、季节性中毒表现:急性中毒慢性中毒三致作用:致畸、致癌、致突变107黄曲霉毒素中毒赤霉病变中毒黄变米中毒麦角中毒真菌性食物中毒1081091101111122.1黄曲霉毒素〔Alfatoxin简称AFT或AT〕结构:黄曲霉毒素是一类结构相似的化合物,根本结构都有二呋喃环和香豆素〔氧杂萘邻酮〕,现已别离出B1、B2、G1、G2、B2a、G2a、M1、M2、P1等十几种。特性:黄曲霉毒素耐热,在280℃30min才可彻底破坏,在酸性环境中不易分解,在强碱性环境中迅速分解。该毒素的毒性比氰化钾还高。中毒病症:亲肝性毒素,可引起肝细胞变性,动物试验说明有致癌作用。中毒源:粮、油及其制品尤其是花生和玉米极易污染黄曲霉毒素。2.霉菌的毒素113黄曲霉生长产毒的温度范围是12~42℃,最适产毒温度为33℃,最适Aw值为0.93~0.98。黄曲霉在水分为18.5%的玉米、稻谷、小麦上生长时,第三天开始产生黄曲霉毒素,第十天产毒量到达最顶峰,以后便逐渐减少。菌体形成孢子时,菌丝体产生的毒素逐渐排出到基质中。粮食水分降至13%以下,即使污染黄曲霉也不会产生毒素。黄曲霉毒素污染可发生在多种食品上,如粮食、油料、水果、干果、调味品、乳和乳制品、蔬菜、肉类等。其中以玉米、花生和棉籽油最易受到污染,其次是稻谷、小麦、大麦、豆类等。花生和玉米等谷物是产生黄曲霉毒素菌株适宜生长并产生黄曲霉毒素的基质。花生和玉米在收获前就可能被黄曲霉污染,使成熟的花生不仅污染黄曲霉而且可能带有毒素,玉米果穗成熟时,不仅能从果穗上别离出黄曲霉,并能够检出黄曲霉毒素。114黄曲霉毒素是一种强烈的肝脏毒,对肝脏有特殊亲和性并有致癌作用。它主要强烈抑制肝脏细胞中RNA的合成,破坏DNA的模板作用,阻止和影响蛋白质、脂肪、线粒体、酶等的合成与代谢,干扰动物的肝功能,导致突变、癌症及肝细胞坏死。同时,饲料中的毒素可以蓄积在动物的肝脏、肾脏和肌肉组织中,人食入后可引起慢性中毒。中毒病症分为三种类型:1〕急性和亚急性中毒短时间摄入黄曲霉毒素量较大时,迅速造成肝细胞变性、坏死、出血以及胆管增生,在几天或几十天死亡。2〕慢性中毒持续摄入一定量的黄曲霉毒素,使肝脏出现慢性损伤,生长缓慢、体重减轻,肝功能降低,出现肝硬化。在几周或几十周后死亡。115致癌性实验证明许多动物小剂量反复摄入或大剂量一次摄入皆能引起癌症,主要是肝癌。肝癌的流行病调查中发现,凡食物中黄曲霉毒素污染严重和人体实际摄入量较高的地区,肝癌的发病率也高。黄曲霉产生的B1和B2两种毒素致癌力强,尤以B1毒素致癌力最强,因此测定黄曲霉毒素的含量多以B1为代表。由于黄曲霉毒素的毒性大、致癌力强、分布广,对人畜威胁极大,为防止黄曲霉毒素对人体的危害,世界各国都制定了各种食品和饲料中黄曲霉毒素B1的允许量标准由于黄曲霉毒素使多种动物致癌,人类与黄曲霉毒素接触水平与人类的原发性肝癌发病率之间呈正相关,人类摄入的黄曲霉毒素的数量在可能范围内越低越好,不管哪个国家制定的食品和饲料中的允许量标准都应看做是管理标准而不是确保健康的限量。1162.2黄变米毒素黄变米是20世纪40年代日本在大米中发现的。这种米由于被真菌污染而呈黄色,故称黄变米。可以导致大米黄变的真菌主要是青霉属中的一些种,这些菌株侵染大米后产生毒性代谢产物,统称黄变米毒素。黄变米毒素可分为三大类:(1)、黄绿青霉毒素大米水分14.6%感染黄绿青霉,在12~13℃便可形成黄变米,米粒上有淡黄色病斑,同时产生黄绿青霉毒素〔Citreoviridin〕。该毒素不溶于水,加热至270℃失去毒性;为神经毒,毒性强,中毒特征为中枢神经麻痹、进而心脏及全身麻痹,最后呼吸停止而死亡。

117(2)、桔青霉毒素桔青霉污染大米后形成桔青霉黄变米,米粒呈黄绿色。精白米易污染桔青霉形成该种黄变米。桔青霉可产生桔青霉毒素〔Citrinin〕,暗蓝青霉、黄绿青霉、扩展青霉、点青霉、变灰青霉、土曲霉等霉菌也能产生这种毒素。该毒素难溶于水,为一种肾脏毒,可导致试验动物肾脏肿大,肾小管扩张和上皮细胞变性坏死。(3)、岛青霉毒素岛青霉污染大米后形成岛青霉黄变米,米粒呈黄褐色溃疡性病斑,同时含有岛青霉产生的毒素,包括黄天精、环氯肽、岛青霉素、红天精。前两种毒素都是肝脏毒,急性中毒可造成动物发生肝萎缩现象;慢性中毒发生肝纤维化、肝硬化或肝肿瘤,可导致大白鼠肝癌。118119120121(3)丁烯酸内酯〔Butenolide〕丁烯酸内酯在自然界发现于牧草中,牛饲喂带毒牧草导致烂蹄病。哈尔滨医科大学大骨节病研究室报道:在黑龙江和陕西的大骨节病区所产的玉米中发现有丁烯酸内酯存在。丁烯酸内酯是三线镰刀菌雪腐镰刀菌、拟枝孢镰刀菌和梨孢镰刀菌产生的,易溶于水,在碱性水溶液中极易水解。122〔4.〕伏马菌素是一类不同的多氢醇和丙三烯酸的双脂化合物。水溶性、对热很稳定。主要污染玉米及其制品。毒性:引起马的脑白质软化症、猪的肺水肿、羊肾病变及狒狒心脏血栓,大鼠肝中毒及肝癌。南非与中国某些地区食管癌高发与吃此类毒素污染的玉米有关。

1232.4杂色曲霉毒素〔Sterigmatocystin简称ST〕是杂色曲霉和构巢曲霉等产生的,根本结构为一个双呋喃环和一个氧杂蒽酮。其中的杂色曲霉毒素IVa是毒性最强的一种,不溶于水,可以导致动物的肝癌肾癌、皮肤癌和肺癌,其致癌性仅次于黄曲霉毒素。由于杂色曲霉和构巢曲霉经常污染粮食和食品,而且有80%以上的菌株产毒,所以杂色曲霉毒素在肝癌病因学研究上很重要。糙米中易污染杂色曲霉毒素,糙米经加工成标二米后,毒素含量可以减少90%。124构巢曲霉菌

Aspergillusnidulans在SDA培养基上菌落暗绿色,中央呈粉末状,边缘绒毛状。分生孢子头的顶囊半球形,小梗双层,第一层短,第二层长,呈放射状排列,布顶囊1/2,顶端有链形孢子构巢曲霉菌落

1252.5棕曲霉毒素是由棕曲霉〔A.ochraceus〕纯绿青霉、圆弧青霉和产黄青霉等产生的。现已确认的有棕曲霉毒素A和棕曲霉毒素B两类。它们易溶于碱性溶液,可导致多种动物肝肾等内脏器官的病变,故称为肝毒素或肾毒素,此外还可导致肺部病变。棕曲霉产毒的适宜基质是玉米、大米和小麦。产毒适宜温度为20~30℃,Aw值为0.997~0.953。在粮食和饲料中有时可检出棕曲霉毒素A。126

2.6展青霉毒素〔Patulin〕主要是由扩展青霉产生的,可溶于水、乙醇,在碱性溶液中不稳定,易被破坏。污染扩展青霉的饲料可造成牛中毒,展青霉毒素对小白鼠的毒性表现为严重水肿。扩展青霉在麦杆上产毒量很大。扩展青霉是苹果贮藏期的重要霉腐菌,它可使苹果腐烂。以这种腐烂苹果为原料生产出的苹果汁会含有展青霉毒素。如用有腐烂达50%的烂苹果制成的苹果汁,展青霉毒素可达20~40μg·L-1。127

128四〕其他霉菌毒素霉菌毒素产毒霉菌污染食品主要毒性赭曲霉毒素赭曲霉谷类、大豆肾损伤、肝坏死纯绿青霉致畸、致突变、肾致癌烟曲霉震颤素烟曲霉谷类引起多种动物震颤、阵发性惊厥、强直性肌肉痉挛展青霉素扩展青霉谷类、水果神经毒,有遗传毒、致癌寻麻青霉性、免疫毒性,引起人的雪白丝衣霉呕吐及胃刺激病症。桔青霉素桔青霉大米、大麦大鼠生长缓慢、肾功能形态改变,排尿增加黄绿青霉素黄绿青霉大米上行性进行性麻痹黄天精冰岛青霉大米肝坏死、脂肪变性,致癌性环绿素冰岛青霉大米肝损害、致癌作用皱折青霉素皱折青霉大米肝损害129真菌性食物中毒的预防与控制霉菌产毒需要五个条件:产毒菌株、适宜基质、水分、温度和通风情况(1)降低食品(原料)中的水分(控制适宜的Aw)和控制空气相对湿度(2)减少食品外表环境的氧浓度,即气调防霉。(3)降低食品贮存温度,即低温防霉。(4)采用防霉剂,即化学防霉。130去毒

目前的除毒方法有两大类:一类包括用物理筛选法、溶剂提取法、吸附法和生物法除去毒素,称之为除去法;另一类用物理或化学药物的方法使毒素的活性破坏.称之为灭活法。用此法时,应注意所用的化学药物等不能人原食品中有残留,或破坏原有食品的营养素等。131去除法①人工或机械拣出毒粒。②溶剂提取。90%丙酮和80%异丙醇⑦吸附去毒。活性炭,酸性白土④微生物去毒。用乳酸发酵,将高毒性的黄曲霉毒素B1转变为黄曲霉毒素B2132灭活法①加热处理法。T热或湿热都可以除去局部毒素.花生在150℃以下炒0.5h约可除去70%黄曲霉毒素,0.01MPa高压蒸煮2h可以除去大局部黄曲霉毒素。②射线处理。用紫外线照射含毒花生油可使含毒量降低95%或更多。此法操作简便、本钱低廉、日光暴晒也可降低粮种的黄曲霉毒素含量。③醛类处理。2%的中醛处理含水量为30%的带毒粮食和食品,对黄曲霉毒素去毒成效果很好133④氧化剂处理。5%的次氯酸钠在几秒钟内便可破坏花生中黄曲霉毒素,经24—72h可以去毒。⑤酸碱处理。对含有黄曲霉毒素的油品可用氢氧化钠水洗、也可用碱炼法它是油脂精加工方法之一,同时亦可去毒134霉菌污染食品的情况及被污染食品质量的评定,可以从两方面入手:一方面以单位重量、容积的食品霉菌总数表示食品中污染霉菌的情况;另一方面可检查食品污染霉菌的种类。即对污染食品的菌相构成进行分析。135食品介导的病毒感染136在食品环境中胃肠炎病原病毒常见于海产食品和水源中。常见的原因主要是在水生贝壳类动物对病毒能起到过滤浓缩作用,病毒会存活较长时间.这些环境对病毒具有保护作用:通过水传播的病毒性疾病还有结膜炎等。在污水和饮用水均发现有病毒存在。137发病机理:存在于食品中的病毒经口进入肠道后,聚集于有亲和性的组织中,并在粘膜上皮细胞和固有层淋巴样组织中复制增殖。病毒在粘膜下淋巴组织中增殖后,进入颈部和肠系膜淋巴结。少量病毒由此处再进人血流,并扩散至网状内皮组织,如肝、脾、骨髓等。在此阶段一般并不表现临床病症,大多数情况下因机体防御机制的抑制而不能继续开展。仅在极少数被病毒感染者中病毒能在网状内皮组织内复制,并持续地向血流中排入大量病毒。由于持续性病毒血症,可能使病毒扩散至靶器官。病毒在神经系统中虽可沿神经通道传播,但进人中枢神经系统的主要途径仍是通过血流,直接侵人毛细血管壁。138埃可病毒埃可病毒的特性根本同柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒,属于RNA病毒:病毒呈球形,大小为17~30nm,二十面体立体对称.无包膜,衣壳由60个蛋白质亚单位或原粒构成。1991年埃可病毒30型引起的病毒性脑炎和脑膜炎在上海流行,引发2000余人发病。1991年7月云南楚雄由B4和B6型引起病毒性心肌炎.发病60余人,死亡13人。传播途径:经粪、口途径,带毒的粪便灯通过污染手指、餐具、食物经口进入体内。埃可病毒等经口进人消化道后,在咽和肠道淋巴结组织中初步增殖,潜伏期7一14d后进入血液,乃至扩散到全身,最后进人靶器官(脊髓、脑、脑膜、心肌和皮肤等),表现肠道以外病症。埃可病毒的感染所累及的食品主要见于牡蛎等中。139禽流感病毒禽流感病毒〔AIV〕属甲型流感病毒。流感病毒属于RNA病毒的正黏病毒科,分甲、乙、丙3个型。其中甲型流感病毒多发于禽类,一些亚型也可感染猪、马、海豹和鲸等各种哺乳动物及人类;乙型和丙型流感病毒那么分别见于海豹和猪的感染。甲型流感病毒呈多形性,其中球形直径80~120nm,有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。140一般来说,禽流感病毒与人流感病毒存在受体特异性差异,禽流感病毒是不容易感染给人的。个别造成人感染发病的禽流感病毒可能是发生了变异的病毒。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H5N2、H7N7,其中感染H5N1的患者病情重,病死率高。研究说明,原本为低致病性禽流感病毒株〔H5N1、H7N7、H5N2〕,可经6~9个月禽间流行的迅速变异而成为高致病性毒株〔H5N1〕。141传播途径:要经呼吸道传播,通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物,受病毒污染的水等,以及直接接触病毒毒株被感染。在感染水禽的粪便中含有高浓度的病毒,并通过污染的水源泉由粪便-口途径传播流感病毒。142病理改变单纯型流感仅有上呼吸道卡他性炎症变化,黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。肺炎型流感肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血,其纤毛上皮细胞坏死脱落,黏膜下层出血、水肿和白细胞浸润。严重并发症型流感主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小,导致肺不张;肺泡膜外表活性物质减少,加之肺充血,使肺容量减小和肺顺应性下降,导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。143预防疫苗流感病毒疫苗接种是当前人类预防流感的首选措施,然而,由于流感病毒血清型众多,一旦流感病毒疫苗株和流行株的抗原性不匹配,就会导致疫苗失效,无法提供相应的保护;同时由于流感病毒变异的速度很快,疫苗研发的速度落后于病毒变异的速度,新的流行株出现后,其对应疫苗的制备至少需要6个月的时间,造成疫苗制备一直处于被动状态,故无论传统灭活疫苗,还是基因工程疫苗、核酸疫苗等新型疫苗都无法对所有类型的流感病毒提供交叉保护。144疯牛病疯牛病,即牛脑海绵状病,简称BSE。1986年11月将该病定名为BSE,首次在英国报刊上报道。这种病涉及世界很多国家,如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国。据考察发现,这些国家有的是因为进口英国牛肉引起的。1451985年4月,医学家们在英国发现了一种新病,专家们对这一世界始发病例进行组织病理学检查。10年来,这种病迅速蔓延,英国每年有成千上万头牛患这种神经错乱、痴呆、不久死亡的病。早在300年前,人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症〞。

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