《神经系统病变MRI诊断》课件

神经系统病变MRI诊断磁共振成像（MRI）作为神经系统疾病诊断的重要影像学工具，具有无辐射、软组织分辨率高、多序列成像等独特优势。本课程将系统介绍神经系统MRI诊断的基础知识、正常表现及各类神经系统疾病的MRI诊断要点，帮助医学影像专业人员提高神经系统疾病的MRI诊断能力。课程目标1掌握神经系统MRI基本原理理解磁共振成像的物理基础，包括质子激发、弛豫过程和空间定位等原理，掌握不同脉冲序列的特点及其在神经系统检查中的应用价值，为临床实践打下坚实基础。2熟悉正常神经系统结构准确识别大脑皮质、白质、脑室系统、脑干、小脑及脊髓等正常结构的MRI表现，建立正常解剖影像的基准，为病变识别奠定基础。3识别常见神经系统疾病系统学习脑血管疾病、肿瘤、感染、退行性疾病等常见神经系统病变的MRI特征，掌握鉴别诊断要点，提高神经系统疾病的诊断准确率。了解神经系统MRI新技术大纲概览第一部分：MRI基础知识MRI原理、设备组成及各类成像序列特点1第二部分：正常神经系统MRI表现包括大脑、脑干、小脑及脊髓的正常MRI表现2第三部分：常见病变MRI诊断各类神经系统疾病的MRI典型表现及鉴别3第四部分：MRI诊断要点扫描方案选择、病变定位与定性分析等4第五部分：新技术与应用fMRI、MRS、SWI等新兴技术在神经系统中的应用5本课程分为五大核心部分，从基础理论到先进技术，系统全面地介绍神经系统MRI诊断。通过循序渐进的学习，您将掌握从MRI原理、正常解剖到各类神经系统疾病的诊断技能，同时了解最新的MRI技术发展趋势，全面提升神经系统疾病的诊断能力。第一部分：MRI基础知识MRI物理基础通过强磁场和射频脉冲激发人体内氢质子，利用其弛豫特性获取组织信息，形成图像。不同组织因含水量和生化环境差异呈现不同信号特征。成像序列种类包括T1WI、T2WI、FLAIR、DWI等多种序列，每种序列对不同病变敏感性各异，合理选择和组合是诊断的关键。设备组成部分主要包括主磁体、梯度线圈、射频系统和计算机系统，各部分协同工作确保高质量成像。基本参数设置TR、TE、层厚、FOV等参数的选择直接影响图像质量和对病变的显示能力，需根据检查部位和目的进行优化。掌握MRI基础知识是进行神经系统疾病诊断的第一步。理解MRI的工作原理、设备组成及各类成像序列的特点，有助于合理选择检查方案，准确分析图像结果。MRI原理简介核磁共振现象基于氢原子核在强磁场中的行为，通过射频脉冲激发氢质子，当质子回到平衡状态时释放能量形成信号。人体内水和脂肪含量丰富，是主要信号来源。T1弛豫和T2弛豫T1弛豫反映氢质子纵向磁化恢复速度，T2弛豫反映横向磁化衰减速度。不同组织因分子环境不同，具有独特的T1和T2值，形成对比。空间定位原理通过三个方向的梯度磁场实现对信号的三维定位，包括层面选择、相位编码和频率编码，最终重建出解剖断面图像。MRI通过不使用电离辐射即可产生高对比度软组织图像，尤其适合神经系统疾病诊断。不同组织在各种MRI序列中呈现特异性信号特征，有助于病变识别和定性分析。了解MRI物理基础有助于理解不同序列在神经系统疾病诊断中的应用价值。MRI设备组成主磁体系统产生强大均匀的静磁场，临床常用1.5T或3.0T。超导磁体是最常用类型，需液氦冷却维持超导状态。场强越高，信噪比越好，但也增加伪影风险。梯度线圈系统产生可控梯度磁场，实现空间定位和成像。包括X、Y、Z三个方向的梯度线圈，其性能直接影响图像清晰度和扫描速度。射频系统包括发射和接收线圈，前者发送射频脉冲激发氢质子，后者接收组织释放的信号。神经系统检查常用头颅线圈、脊髓线圈等专用线圈。计算机系统负责数据采集、图像重建、存储和显示。通过复杂算法将采集的原始数据转换为可诊断的医学图像，并提供后处理功能。MRI成像序列T1加权成像(T1WI)特点是短TR和短TE，脑脊液呈低信号，白质高于灰质，脂肪呈高信号。适合显示解剖结构细节，对出血和钙化敏感。T2加权成像(T2WI)特点是长TR和长TE，脑脊液呈高信号，灰质高于白质，脂肪呈中高信号。适合发现病变，对水肿和炎症敏感。液体衰减反转恢复序列(FLAIR)抑制脑脊液信号的T2加权序列，脑脊液呈低信号，病变高信号突出。对脑白质病变尤其敏感，是临床常用序列。不同序列针对不同组织特性设计，为神经系统疾病诊断提供互补信息。临床常根据检查目的组合使用多种序列，全面评估病变。掌握各序列特点及适应症是准确诊断的基础。T1加权成像成像原理T1加权成像采用短TR(400-800ms)和短TE(10-20ms)，主要反映组织T1弛豫特性。T1弛豫速率快的组织(如脂肪)呈高信号，弛豫慢的组织(如脑脊液)呈低信号。正常表现在T1WI上，白质信号高于灰质，脑脊液呈低信号，皮下脂肪呈高信号。脑实质与脑脊液对比明显，有利于观察解剖细节。基底节区信号略高于周围白质。临床应用T1WI适合观察解剖结构，对含蛋白质成分的亚急性出血、脂肪、黑素和钙化敏感。增强扫描通常基于T1WI，能显示血脑屏障破坏区域。常用于肿瘤、炎症和脱髓鞘病变的评估。T2加权成像1成像参数长TR(2000-4000ms)与长TE(80-120ms)2正常组织信号脑脊液呈高信号，灰质信号高于白质3病变显示特点对水肿、炎症、脱髓鞘病变高度敏感4临床应用价值发现病变的首选序列，病灶检出率高T2加权成像是神经系统MRI检查的基础序列之一，尤其适合病变筛查。大多数病理过程导致组织含水量增加，在T2WI上表现为高信号，易于发现。然而，单纯T2WI无法抑制脑脊液信号，周围脑脊液池内高信号可能掩盖邻近的小病变，此时需要结合FLAIR序列进行评估。T2WI对铁沉积敏感，基底节区铁沉积可表现为低信号。FLAIR序列1技术原理FLAIR(流体衰减反转恢复)序列是一种特殊的反转恢复序列，通过选择合适的反转时间(TI)抑制脑脊液信号，同时保留T2加权特性。通常采用长TR(>7000ms)、长TE(>100ms)和特定TI(约2000ms)。2图像特点FLAIR序列上脑脊液呈低信号，灰质信号高于白质，大多数病变呈高信号。与普通T2WI相比，病变与周围组织的对比度更高，尤其是毗邻脑室或蛛网膜下腔的病变。3临床价值FLAIR是检出脑白质病变的最敏感序列，对脱髓鞘、缺血、炎症性病变具有极高敏感性。特别适合检测皮层下和脑室周围的小病灶，是多发性硬化、血管性病变和癫痫灶评估的关键序列。DWI序列扩散原理DWI(扩散加权成像)序列通过检测水分子随机运动(布朗运动)情况来成像。利用特殊梯度脉冲对移动的质子进行相位编码，使信号强度与组织内水分子扩散受限程度相关。b值影响b值代表扩散敏感度，临床常用b=1000s/mm²。b值越高，对扩散受限越敏感，但信噪比降低。多b值扩散成像可提供更多组织信息。ADC图像表观扩散系数(ADC)图可定量分析水分子扩散情况。扩散受限区域在DWI上呈高信号，而在ADC图上呈低信号，有助于区分T2延长效应(T2靓影)。DWI在急性脑梗死诊断中具有不可替代的价值，可在发病后数分钟内显示异常信号，敏感性和特异性远高于常规序列。此外，DWI对脓肿、高细胞密度肿瘤也具有特征性表现，是神经系统急症检查的必备序列。现代加速技术使全脑DWI扫描可在1分钟内完成，临床实用性极高。增强扫描1钆对比剂作用机制缩短T1时间，使强化区域在T1WI上呈高信号2正常增强结构垂体、脉络丛、硬脑膜等无血脑屏障区域3病理增强原因血脑屏障破坏、新生血管形成、组织坏死4增强模式分析环形、结节状、均匀性增强等不同模式5临床应用价值肿瘤定性、活动性炎症评估、血管成像磁共振增强扫描在神经系统疾病诊断中具有重要价值，可提供病变活动性、血供特点等关键信息。增强扫描通常基于T1WI进行，常用序列包括常规T1WI增强和三维容积T1WI增强(如MP-RAGE)。对肿瘤患者，增强扫描有助于评估肿瘤范围、鉴别肿瘤实体与水肿区、指导活检部位选择和术后复发监测。第二部分：正常神经系统MRI表现准确识别正常神经系统结构的MRI表现是病变诊断的前提。不同组织在各序列上具有特征性信号表现：白质在T1WI上信号高于灰质，而在T2WI上则相反；脑脊液在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号；正常脑实质不应有异常强化。掌握各解剖结构在不同年龄段的正常变异也很重要。例如，婴儿期脑髓鞘化不完全时，白质在T1WI和T2WI上的信号特点与成人不同；老年人可出现生理性白质改变。临床工作中需结合患者年龄和临床背景全面分析MRI表现。大脑皮质和白质大脑皮质由神经元胞体构成，T1WI上呈中等信号，T2WI和FLAIR上信号略高于白质。正常皮质厚约2-4mm，各脑叶厚度略有差异。皮质下U纤维是连接相邻脑回的短联合纤维，在T2FLAIR上可见细线状低信号。随年龄增长，皮质可出现轻度萎缩，沟回变宽，但不应有异常信号。大脑白质由髓鞘化轴突束组成，T1WI上信号高于灰质，T2WI和FLAIR上信号低于灰质。白质纤维包括联合纤维、投射纤维和交叉纤维三大系统。正常白质信号均匀，边界清晰。老年人可见散在点状T2高信号，属于生理性改变，但不应融合成片。大脑皮质和白质在脑功能中担任不同角色，皮质负责高级认知功能，白质则负责信息传递。通过MRI可清晰区分两者，但某些病变如皮质发育不良，可能导致皮质-白质交界模糊。弥散张量成像(DTI)可进一步显示白质纤维走行，评估白质纤维束完整性，常用于白质病变和神经退行性疾病研究。基底节区1解剖组成基底节主要包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑和杏仁核等深部灰质核团。它们位于大脑半球深部，是锥体外系的重要组成部分，参与运动控制、认知和情感调节。在MRI上，基底节区各结构根据其组织学特点呈现不同信号特征。2正常信号特点在T1WI上，基底节区核团呈中等偏高信号，略高于周围白质；在T2WI上呈中等偏低信号，低于周围白质。丘脑内可见髓质板，在T2WI上呈低信号线。随年龄增长，基底节区可沉积铁质，导致T2WI和T2*上信号进一步降低，尤其在苍白球区域明显。3临床意义基底节区异常信号常见于代谢性疾病（如Wilson病）、缺氧缺血性脑病、一氧化碳中毒和神经变性疾病（如帕金森病）。铁沉积相关疾病如脑铁积累症会导致基底节区明显低信号。准确识别正常基底节区MRI表现是诊断这些疾病的基础。脑室系统1234脑室系统是脑脊液的主要产生和循环场所，对维持脑内环境稳定至关重要。MRI评估脑室系统时需注意：脑室扩大可见于脑萎缩、梗阻性脑积水等多种情况；脑室周围异常信号常提示脱髓鞘病变、脑室炎或脑积水所致经壁渗透；脑室内异常信号可能为出血、肿瘤或感染。三维容积采集可精确评估脑室大小和形态。侧脑室最大的脑室，呈"C"形，分为额角、体部、三角、颞角和枕角。两侧侧脑室通过室间孔与第三脑室相连。内含脉络丛，在T1WI增强扫描中显示明显强化。第三脑室位于两侧丘脑之间的狭窄腔隙，前连侧脑室，后通过中脑导水管与第四脑室相连。正常宽度应小于7mm，随年龄增长可轻度扩大。第四脑室位于脑干背侧，前为脑桥和延髓，后为小脑。通过Luschka孔和Magendie孔与蛛网膜下腔相通，是脑脊液循环的重要通道。MRI表现脑室系统充满脑脊液，在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，FLAIR上被抑制呈低信号。室管膜不应有异常强化。正常脑室大小因年龄而异，老年人可见生理性扩大。脑干和小脑脑干结构脑干包括中脑、脑桥和延髓三部分，内含多个重要神经核团和传导束。中脑水平可见大脑脚和四叠体；脑桥部可见基底部和被盖部；延髓水平可见锥体和橄榄核。正常脑干在T1WI上呈中等信号，T2WI上略低于周围脑脊液，内部结构纹理清晰。小脑结构小脑由两侧半球和中间的蚓部组成，表面有小脑皮质，深部为小脑核和白质。小脑皮质和大脑皮质信号特征相似，在T2WI上呈相对高信号；小脑白质在T1WI上信号高于皮质，T2WI上低于皮质。齿状核在T2WI上因含铁而呈低信号。常见病变特点脑干胶质瘤常见于儿童，表现为局限性肿胀和T2高信号；脱髓鞘病变在脑干可呈现特征性"三叉神经入脑干区"和"小脑中脚"的病变；小脑半球病变包括肿瘤、梗死和退行性疾病等，各有特征性表现。准确识别正常结构是诊断的基础。脊髓解剖特点脊髓从枕骨大孔延伸至L1-L2椎体水平，末端为脊髓圆锥。横断面上，中央为灰质（呈"H"形），周围为白质。脊髓被硬脊膜、蛛网膜和软脊膜包绕，蛛网膜下腔内充满脑脊液。脊髓前后有前纵裂和后正中沟。MRI表现T1WI上脊髓呈均匀中等信号，灰质和白质难以区分；T2WI上灰质略高于白质，呈模糊"H"形。周围脑脊液在T2WI上呈高信号，提供天然对比。正常脊髓不应有异常高信号或增强。矢状面上，颈膨大和腰膨大处脊髓直径增粗，正常颈髓直径约8mm。最佳扫描方案脊髓MRI检查应包括矢状位T1WI和T2WI，轴位T2WI，必要时行增强扫描。对于怀疑脊髓炎的患者，应加做脂肪抑制T2WI以显示脊髓水肿。弥散加权成像对评估急性脊髓缺血有价值。STIR序列可抑制脂肪信号，增加病变与周围组织对比度。第三部分：神经系统常见病变MRI诊断1急性脑血管疾病包括缺血性和出血性脑卒中，是神经影像学最常见急症。MRI尤其是DWI能早期发现缺血区域，SWI对微出血高度敏感。2颅内肿瘤包括原发性和转移性肿瘤，增强MRI是肿瘤检出、定性和手术方案制定的关键检查。不同肿瘤具有特征性MRI表现。3神经系统感染从病毒性脑炎到细菌性脑膜炎，MRI能显示炎症部位、范围和严重程度，对治疗方案制定和预后判断有重要价值。4神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病等，MRI可显示特征性脑萎缩模式和区域性代谢改变，越来越多用于早期诊断。5脊髓病变包括脊髓炎、肿瘤和退行性病变等，MRI是目前评估脊髓疾病的最佳影像学方法，能提供丰富的病变信息。脑血管疾病缺血性疾病包括短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗死和脑血管狭窄。急性期诊断主要依靠DWI序列，可见高信号伴ADC低信号；亚急性期可见T2和FLAIR高信号；慢性期可形成脑软化灶，T1低信号、T2高信号。血管源性白质病变在老年人常见，表现为脑室周围和深部白质T2/FLAIR高信号。出血性疾病包括脑出血、蛛网膜下腔出血和出血性梗死。MRI信号随血液降解过程变化：超急性期(数小时内)T1等信号、T2高信号；急性期(1-3天)T1等低信号、T2低信号；亚急性期(4天-2周)T1高信号、T2高信号；慢性期血肿腔T1低信号、T2高信号，周围可见含铁血黄素沉积的低信号环。血管畸形包括动脉瘤、动静脉畸形(AVM)和海绵状血管瘤。动脉瘤在MRA上可见囊状或不规则扩张；AVM表现为异常血管团簇，T2上可见流空信号；海绵状血管瘤典型表现为"爆米花"样T2高信号，周围含铁血黄素环T2低信号。增强磁共振血管成像(CE-MRA)对血管疾病诊断价值高。缺血性脑卒中MRI表现缺血性脑卒中是最常见的脑血管疾病，MRI诊断价值远高于CT。DWI是急性期脑梗死最敏感的序列，可在发病后数分钟内显示异常：病灶在DWI上呈高信号，ADC图上呈低信号，反映细胞毒性水肿导致的水分子扩散受限。随着时间推移，梗死区信号演变规律：急性期(24小时内)DWI高信号，T1等信号，T2/FLAIR轻度高信号；亚急性期(1-7天)T2/FLAIR明显高信号，T1开始出现低信号；慢性期(>2周)形成脑软化灶，T1低信号，T2/FLAIR高信号，脑组织体积减小。灌注加权成像(PWI)可显示低灌注区域，PWI-DWI不匹配区代表缺血半暗带，是血管再通治疗的主要目标。出血性脑卒中MRI表现超急性期(0-12小时)主要为氧合血红蛋白，T1WI呈等信号，T2WI呈等或高信号。此时CT更易诊断，表现为高密度。SWI序列对微小出血更敏感，呈明显低信号。中央可见氧合血红蛋白，呈T2高信号。急性期(1-3天)氧合血红蛋白转变为脱氧血红蛋白，具有顺磁性。T1WI呈等或低信号，T2WI呈低信号。T2*GRE序列对急性期血肿敏感，呈明显低信号。出血周围可出现水肿，表现为T2WI高信号。亚急性期(3天-2周)脱氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白，T1WI上血肿呈特征性高信号，T2WI也转为高信号。血肿边缘开始出现含铁血黄素沉积，T2WI上显示为低信号环。慢性期(>2周)最终形成含铁血黄素，血肿腔T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周围有明显低信号环。脑组织可出现萎缩和腔隙形成。慢性期血肿可被吸收，留下脑软化灶或裂隙样改变。脑动脉瘤MRI表现1TOF-MRA表现动脉瘤颈与母血管连接，囊状膨出高信号2常规MRI表现动脉瘤内血流信号复杂，可见流空效应3瘤内血栓表现偏心性分层信号，不同降解阶段混合4急性破裂表现蛛网膜下腔T1等信号，FLAIR高信号5压迫效应表现邻近结构受压移位，神经组织可出现信号改变脑动脉瘤是颅内血管壁局部扩张，约90%位于前循环。未破裂动脉瘤在常规MRI表现不典型，易被忽略。时间飞跃(TOF)MRA是动脉瘤筛查的首选无创检查，敏感性达95%以上，尤其对直径>3mm的动脉瘤。对流入血流方向的指示对判断动脉瘤破裂风险有价值。急性破裂动脉瘤可导致蛛网膜下腔出血，表现为FLAIR序列脑池高信号，SWI上可见低信号血液产物。部分动脉瘤内可形成血栓，表现为偏心性分层信号。大型动脉瘤可压迫邻近结构，导致脑实质受压变形，临床表现因位置而异。增强黑血MRI可显示动脉瘤壁强化，可能提示不稳定性。脑动静脉畸形MRI表现常规MRI表现典型AVM表现为一团异常血管，T1WI上呈迂曲状蛇样流空，T2WI上呈混杂信号。病变周围可见"盗血"导致的缺血，表现为T2高信号区域。大型AVM可伴供血动脉扩张和引流静脉增粗、迂曲。长期存在的AVM可导致周围脑组织萎缩。MRA表现TOF-MRA可清晰显示AVM的滋养动脉、血管团和引流静脉，是评估AVM血流动力学的重要方法。相位对比MRA可定量分析血流速度和方向。静脉期增强MRA对评估静脉引流模式尤为重要，可确定是表浅静脉系统还是深静脉系统引流。出血表现AVM出血是最严重并发症，可表现为脑实质内血肿、蛛网膜下腔出血或脑室内出血。SWI序列对微出血高度敏感，可显示以往出血痕迹。出血风险与AVM深部位置、单一深静脉引流和动脉瘤合并等因素相关。MRI可准确评估出血与AVM的关系。颅内肿瘤肿瘤类型T1WIT2WI增强特点其他特征胶质瘤低信号高信号不均匀或环形高级别肿瘤有坏死、水肿明显脑膜瘤等信号等或高信号明显均匀强化，硬脑膜尾征可见钙化，邻近骨质增厚垂体腺瘤等或低信号等或高信号均匀或不均匀强化鞍区膨胀，可向鞍上或海绵窦侵犯转移瘤等或低信号高信号环形或结节状强化多发，灰白质交界处，水肿明显听神经瘤等或低信号高信号明显均匀强化位于小脑桥角区，呈"冰淇淋锥"状颅内肿瘤的MRI诊断需综合分析病变位置、信号特点、强化方式和继发改变。了解不同肿瘤好发部位至关重要：胶质瘤多位于大脑半球白质；脑膜瘤附着于硬脑膜；垂体腺瘤位于蝶鞍；胆脂瘤特征性位于小脑桥角或鞍旁；转移瘤多位于灰白质交界处。先进MRI技术有助于肿瘤评估：弥散加权成像可显示细胞密度，高度受限提示高级别肿瘤；灌注加权成像可评估肿瘤血供，助于鉴别放射性坏死；磁共振波谱可分析组织代谢物，如NAA降低和Cho升高提示肿瘤。术前功能区肿瘤评估应结合DTI和fMRI进行精准定位。胶质瘤MRI表现WHOI-II级低级别胶质瘤边界较清，T1WI等或低信号，T2WI/FLAIR高信号，少或无水肿，增强轻度或无增强，少见坏死和出血1WHOIII级间变性胶质瘤边界较模糊，T1WI低信号，T2WI不均匀高信号，中度水肿，增强不均匀，可有小灶坏死2WHOIV级胶质母细胞瘤边界不清，T1WI低信号，T2WI不均匀高信号，明显水肿，典型环形增强，明显坏死区，常见出血3特殊类型胶质瘤少突胶质细胞瘤多位于脑室旁，钙化常见；室管膜瘤多位于脑室内；脑干胶质瘤在儿童常见，表现为脑干局限性肿胀4胶质瘤是成人最常见原发性颅内肿瘤，MRI是其诊断和分级的主要方法。高级别胶质瘤的特征性表现包括：不规则边界、明显水肿、坏死囊变、环形强化和肿瘤周围浸润。多模态MRI可提供更全面的肿瘤生物学特性：DWI上高级别胶质瘤ADC值降低，提示细胞密度增高；PWI上相对脑血容量(rCBV)增高，提示肿瘤新生血管形成；MRS上N-乙酰天门冬氨酸(NAA)降低，胆碱(Cho)升高。脑膜瘤MRI表现典型影像学特征脑膜瘤是最常见的颅内良性肿瘤，起源于蛛网膜帽细胞。典型表现为硬脑膜基底的均匀强化肿块，呈扁平或半球形，与脑组织有清晰界面。T1WI上多呈等信号，T2WI上等或高信号，信号可因含钙、血管丰富度或纤维化程度不同而异。特征性"硬脑膜尾征"是诊断要点，表现为邻近硬脑膜线性增强。常见部位及继发改变脑膜瘤多位于大脑凸面、大脑镰旁、蝶骨嵴、鞍结节和小脑天幕等处。大型肿瘤可导致周围脑组织水肿及移位。邻近骨质常见增厚和骨质增生，表现为T1和T2低信号。肿瘤内可见钙化，在T1和T2上呈低信号。部分脑膜瘤可侵犯硬脑膜下静脉窦，导致静脉窦狭窄或闭塞。非典型脑膜瘤非典型脑膜瘤可表现为囊变、坏死或出血，增强不均匀。少数恶性脑膜瘤可侵入脑实质，缺乏脑膜瘤与脑组织的清晰界面。分泌型脑膜瘤因黏液变性可在T2WI上呈特征性高信号。位于脑室内的脑膜瘤多来源于脉络丛，呈均匀强化，需与脉络丛乳头状瘤鉴别。垂体腺瘤MRI表现1微腺瘤(≤10mm)常位于腺垂体内，等或低T2信号，增强延迟，表现为早期充盈缺损2大腺瘤(>10mm)多向鞍上或海绵窦侵犯，T1等低信号，T2等高信号，不均匀强化3巨大腺瘤(>40mm)广泛侵犯邻近结构，可压迫视交叉、第三脑室，伴囊变、坏死或出血4特殊类型腺瘤泌乳素瘤多向海绵窦侵犯；生长激素瘤可致垂体柄上移；ACTH腺瘤多为微腺瘤垂体腺瘤MRI检查方案应包括鞍区薄层矢状位和冠状位扫描，动态增强对微腺瘤尤为重要。正常垂体在T1WI上呈均匀中等信号，高于脑脊液；垂体后叶表现为特征性"亮点"；垂体柄居中，直径≤3mm。典型垂体腺瘤可压迫正常垂体组织，使其呈新月形偏移。垂体卒中是垂体腺瘤的急性出血或梗死，表现为腺瘤内T1高信号或不均匀信号改变，急性临床症状。空蝶鞍综合征表现为蝶鞍增大，垂体萎缩，鞍内充满脑脊液。鉴别诊断包括颅咽管瘤(多含钙化，囊实性)、鞍区脑膜瘤(硬脑膜尾征)和垂体炎(弥漫性垂体肿大)等。转移性脑肿瘤MRI表现典型影像特征转移瘤通常表现为圆形或类圆形结节，多发病灶(约60%)，位于灰白质交界处。T1WI上呈等或低信号，T2WI/FLAIR上呈高信号。增强后典型表现为环形或结节状强化，病灶周围水肿往往与瘤体大小不成比例，明显超过原发性肿瘤。大多数转移瘤没有明显限制扩散，但某些高细胞密度转移瘤(如小细胞肺癌)可在DWI上呈高信号。特殊类型转移瘤黑色素瘤转移因含有黑色素，在T1WI上特征性呈高信号；出血性转移瘤(如肾细胞癌、甲状腺癌、黑色素瘤和脉络膜癌)在T1和T2上可见混杂信号；富含黏液的腺癌(如结直肠癌)在T2WI上呈明显高信号；硬脑膜转移可模拟脑膜瘤，但常沿硬脑膜广泛分布；脑膜转移表现为脑沟、裂隙增强。鉴别诊断要点与多发性脓肿鉴别：脓肿在DWI上呈明显高信号，有明显扩散受限。与多发性脱髓鞘病变鉴别：脱髓鞘病变常不规则，好发于脑室周围，少有明显增强和水肿。与多发性炎性肉芽肿鉴别：如结节病，病变沿血管周围分布。临床病史及原发肿瘤信息对诊断至关重要。神经系统感染性疾病1病毒性脑炎单纯疱疹病毒脑炎典型累及颞叶内侧结构，双侧不对称受累，T2/FLAIR高信号，DWI可显示早期病变。其他病毒如日本脑炎多侵犯丘脑、基底节区。增强扫描可见脑膜及脑实质斑片状强化。2细菌性感染脑膜炎表现为脑膜增强；脑脓肿典型表现为环形强化病灶，中心坏死区在DWI上呈特征性高信号；结核感染可表现为脑膜强化、基底池积脓和结核瘤形成。3真菌感染常见于免疫功能低下患者，表现为多发小结节，T2WI上低信号，环形或结节状强化。曲霉菌易侵犯血管，导致缺血性梗死；隐球菌可形成胶冻样假囊肿。4寄生虫感染囊虫病表现为多发小囊，内含虫体，T2高信号，可见"四点征"；棘球蚴病形成多房性囊，边界不规则；血吸虫可见卵结节形成，周围明显水肿。神经系统感染性疾病的MRI表现与病原体类型、感染部位和宿主免疫状态密切相关。诊断需结合临床表现、实验室检查和影像学特点综合分析。DWI对早期脑炎和脓肿形成具有较高敏感性；SWI可显示出血并发症；增强扫描有助于评估脑膜受累和脓肿包膜形成。病毒性脑炎MRI表现单纯疱疹病毒脑炎最常见的散发性病毒性脑炎，特征性累及双侧颞叶内侧区域(杏仁核、海马、岛叶)，但通常不对称。T2/FLAIR上表现为高信号病变，DWI是早期发现的敏感序列，可见不规则高信号。病变可向额叶、岛叶和脑干蔓延。增强扫描可见脑膜及脑实质轻-中度强化。出血并发症在T2*GRE或SWI上表现为低信号。日本脑炎主要累及丘脑、基底节、脑干和小脑。双侧丘脑高信号是特征性表现，T2/FLAIR序列上更为明显。病变在DWI上呈高信号，ADC图上低信号，提示细胞毒性水肿。黑质和红核也常受累，呈对称性异常信号。增强扫描可见轻度强化。慢性期可残留脑萎缩和囊变。狂犬病早期可表现为咬伤部位相应脊髓和脊髓后根节异常信号。典型病例可见丘脑、脑干、基底节和前角细胞高信号，主要在T2/FLAIR序列上显示。颞叶内侧区结构相对不受累，是与单纯疱疹病毒脑炎鉴别的要点。DWI可显示病灶内扩散受限。细菌性脑膜炎MRI表现硬脑膜增强硬脑膜弥漫性或局灶性增强是脑膜炎最常见MRI表现。通常表现为硬脑膜连续线性强化，多采用增强T1WI观察。增强FLAIR序列可进一步提高敏感性，尤其对轻微硬脑膜炎症有价值。软脑膜增强软脑膜（蛛网膜-软脑膜）炎症表现为脑沟和脑池内不规则线性或结节状强化，沿脑表面分布。脑池内可见T2/FLAIR高信号液体蓄积，提示脓性渗出物。基底池受累可导致脑脊液循环障碍。脑实质并发症严重脑膜炎可累及脑实质，导致血管炎、脑梗死、皮质静脉或硬膜窦血栓形成。血管炎多累及大脑底部穿支动脉，导致基底节区梗死。长期脑膜炎可引起交通性脑积水，脑室系统扩大。随访表现成功治疗后，脑膜强化逐渐减轻直至消失。慢性期可出现脑膜增厚、粘连，表现为不规则结节状强化。迟发并发症包括癫痫、认知障碍和脑萎缩，需长期随访观察。脑脓肿MRI表现早期脑炎期晚期脑炎期早期包膜形成期晚期包膜形成期脑脓肿是细菌感染导致的局限性化脓性病变，MRI表现随病程演变。早期脑炎期表现为局限性T2/FLAIR高信号区，区域性水肿，可有轻度质点增强；晚期脑炎期中心开始液化，边缘开始形成薄的强化环；早期包膜形成期表现为典型环形强化病灶，中心坏死区，周围明显水肿；晚期包膜形成期包膜变厚，强化更加明显。脑脓肿的特征性MRI表现是DWI上中心坏死区呈明显高信号，ADC图上呈低信号，反映高粘稠度脓液内水分子扩散受限。这一特点有助于与坏死性肿瘤(如胶质母细胞瘤和转移瘤)鉴别，后者中心坏死区在DWI上通常不呈高信号。脓肿壁在T2WI上典型呈双层征象：内层T2低信号(胶原纤维)，外层T2高信号(血管源性水肿)。磁共振波谱可见氨基酸、乳酸和乙酰胺峰，是细菌代谢产物。结核性脑膜炎MRI表现95%基底池受累率结核性脑膜炎特征性累及基底池，尤其是环池、鞍上池和大脑纵裂池70%脑膜增强率增强扫描可见基底池线性或结节状强化，脑膜厚度明显增加40%结核瘤形成率可伴发脑实质内多发结核瘤，典型环形强化，较小病灶可呈结节状强化30%并发症发生率包括交通性脑积水、基底动脉炎和脑梗死，影响预后结核性脑膜炎是结核分枝杆菌感染引起的中枢神经系统慢性肉芽肿性炎症。MRI是检出率最高的影像学检查方法。基底池内可见T1等或低信号、T2略高信号的胶冻样渗出物，增强后明显强化，提示"基底池积脓"。脑膜增厚范围广泛，但程度较轻，与化脓性脑膜炎不同。随病程进展，约40%病例可形成脑实质内结核瘤，多为多发，边缘强化，周围水肿，可能合并钙化。严重病例可累及血管，导致血管炎和继发性脑梗死，多发生在基底节区和内囊。交通性脑积水是常见并发症，由于基底池炎症导致脑脊液循环受阻。长期随访可见基底池萎缩、粘连和钙化。磁共振引导下基底池活检有助于确诊。神经系统退行性疾病阿尔茨海默病特征性表现为内侧颞叶结构(尤其是海马)萎缩，随病情进展可累及顶叶和额叶。MTA评分(内侧颞叶萎缩评分)对早期诊断有重要价值。FLAIR序列可见白质高信号改变。功能MRI可观察到默认网络功能连接异常。帕金森病常规MRI早期可无明显异常。晚期可见中脑黑质致密带变窄或消失，表现为T2*和SWI序列上黑质低信号减少。中脑面积减小，出现"燕尾征"。功能MRI和DTI可显示基底节连接异常。多发性硬化脱髓鞘斑片特征性分布于脑室周围白质、胼胝体、皮质下区域和小脑脚。呈T2/FLAIR高信号，部分病灶可强化。病变呈时空分布，病灶中心常有"黑洞"(T1低信号)。运动神经元病早期可见皮质下锥体束T2高信号，表现为运动区皮质变薄。晚期出现广泛脑萎缩。弥散张量成像可显示锥体束纤维完整性受损，是早期诊断的敏感指标。阿尔茨海默病MRI表现阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病，MRI表现随疾病进展而变化。早期特征性改变是内侧颞叶结构(海马、杏仁核和内嗅皮质)萎缩，可通过冠状位T1WI观察评估。内侧颞叶萎缩评分(MTA评分)可量化萎缩程度，对早期诊断有重要价值。随着疾病进展，萎缩逐渐累及颞顶叶交界区、后扣带回和顶叶，最终可导致弥漫性脑萎缩。脑沟加宽，脑室扩大，尤其是颞角扩大明显。FLAIR序列可见脑室周围和深部白质高信号改变，但通常程度较轻。容积MRI可定量分析脑容积变化，海马体积减少是早期AD的敏感指标。功能MRI研究显示默认模式网络(DMN)功能连接异常，可能是早期筛查指标。与正常老化和血管性认知障碍鉴别需结合临床和影像综合判断。帕金森病MRI表现常规MRI表现帕金森病早期常规MRI可无明显异常，这与其他神经退行性疾病不同。随病程进展，可出现中脑黑质致密带变窄或消失，表现为T2*和SWI序列上黑质区低信号减少。中脑面积可减小，出现特征性"燕尾征"，即中脑轮廓改变似燕尾状。晚期可见轻度皮层萎缩，主要累及额叶和顶叶，但程度轻于阿尔茨海默病。基底节区，尤其是壳核可出现T2低信号，提示铁沉积增加。特殊序列表现神经黑质铁敏感成像(nigrosome-1imaging)是早期诊断的有价值方法，正常人SWI序列上黑质内可见"燕尾征"，而帕金森病患者此征象消失。弥散张量成像(DTI)可显示黑质和基底节区微结构改变，纤维完整性受损。磁敏感加权成像(SWI)可显示铁沉积，帕金森病患者黑质和壳核铁含量增高，表现为低信号增强。功能MRI显示基底节-丘脑-皮质环路功能连接异常，可能成为早期诊断标志物。帕金森病的MRI诊断主要依靠排除继发性帕金森综合征，如血管性帕金森综合征、药物性帕金森综合征和特发性帕金森综合征。与帕金森叠加综合征(如进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性等)鉴别需注意特征性影像表现：进行性核上性麻痹可见中脑萎缩("蜂鸟征")；多系统萎缩可见"热十字面包征"；皮质基底节变性可见不对称皮质萎缩。多发性硬化MRI表现典型分布特点多发性硬化(MS)病变特征性分布于脑室周围白质(尤其是侧脑室室角周围)、胼胝体(胼胝体-隔界面)、皮质下区域、脑干(特别是脑桥)和小脑脚。脊髓病变多位于颈段，累及不超过2个椎体节段，横断面上不超过半个脊髓横截面。典型信号特点MS斑块在T2WI和FLAIR上呈高信号，T1WI上多数病灶呈等信号，部分慢性病灶因组织破坏严重而呈"黑洞"(T1低信号)。急性期病灶可见弥散受限。活动期病灶在增强扫描中表现为结节状或环形强化，提示血脑屏障破坏和炎症活动。病灶形态特点MS病灶多呈卵圆形或指状，长轴垂直于侧脑室，这与血管源性白质病变平行于侧脑室的特点不同。病灶边界清晰，大小不一，常见融合。"Dawson指"征象，即沿脑室周围静脉走行的线性高信号病变，是MS的特征性表现。疾病进展特点MS具有时空多发性特点，即病灶在时间和空间上呈多发性。随访MRI可见新发病灶、原有病灶扩大或减小、增强模式改变等动态变化。慢性期可出现脑萎缩，特别是灰质和深部核团萎缩。高级别成像技术如DTI可显示正常外观白质微结构改变，提示弥漫性损伤。运动神经元病MRI表现皮质改变运动神经元病(MND)的特征性MRI表现是初级运动皮质(中央前回)萎缩，表现为皮质变薄，中央沟加宽。T2/FLAIR序列上可见皮质下锥体束高信号，即"锥体束征"，延伸至内囊后肢和脑干。SWI或T2*序列可见运动皮质低信号，提示铁沉积增加。随病程进展，萎缩可累及额叶和颞叶，尤其是额颞叶变性型MND患者。脊髓改变脊髓前角可见萎缩，横断面上脊髓呈"眼镜蛇头"样改变。T2WI上可见脊髓前角或锥体束高信号。脊髓DTI可显示锥体束各向异性分数(FA)降低，是早期检测锥体束损伤的敏感指标。晚期患者可见脊髓整体萎缩，但程度通常轻于多发性硬化和视神经脊髓炎。功能和代谢改变功能MRI显示初级运动区及其相关功能连接网络活动改变。磁共振波谱可见N-乙酰天门冬氨酸(NAA)降低，反映神经元丢失；肌酸(Cr)和胆碱(Cho)比值改变，提示胶质增生。早期诊断困难时，多模态影像学评估联合临床电生理检查可提高诊断准确性。脱髓鞘疾病1多发性硬化(MS)最常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，特征性病变分布于脑室周围白质、胼胝体、皮质下区域、脑干和小脑。病灶呈卵圆形或指状，边界清晰，T2/FLAIR高信号，部分病灶在T1WI上呈"黑洞"。活动期病灶可见增强。疾病表现为复发-缓解模式，MRI上可见新发病灶。2急性播散性脑脊髓炎(ADEM)单相性炎症性脱髓鞘疾病，常继发于感染或疫苗接种。MRI上表现为多发、大片、模糊边界的T2/FLAIR高信号病变，累及皮质下和深部白质，常对称分布。基底节和丘脑受累是与MS鉴别的重要特征。急性期病灶可见增强，病情好转后病灶可完全消退。3视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)特征性累及视神经和脊髓。典型脊髓病变累及3个或更多椎体节段(纵向广泛脊髓炎)，横断面上累及脊髓中央灰质，呈"H"形或全横断面受累。大脑病变常位于中线结构周围，如第三脑室和第四脑室周围。AQP4-IgG抗体阳性是诊断关键。4中枢神经系统血管炎可继发于多种系统性疾病，MRI上表现为多发小梗死灶，累及皮质下白质、基底节和脑干。大小血管均可受累，增强MRA可显示血管狭窄、扩张或串珠状改变。脑膜可见增强，提示脑膜炎症。急性播散性脑脊髓炎MRI表现急性播散性脑脊髓炎(ADEM)是一种免疫介导的炎症性脱髓鞘疾病，通常继发于感染或疫苗接种，多见于儿童。MRI是ADEM诊断的主要依据，表现为多发、大片、边界模糊的T2/FLAIR高信号病变，同时累及脑白质和灰质结构。病变呈弥漫性分布，常见于皮质下和深部白质，累及范围广泛。与多发性硬化不同，ADEM病变多呈对称性分布，基底节和丘脑受累较为常见(约60%病例)，而这在MS中罕见。病灶通常在同一时期形成，而非时间上播散。急性期病灶在T1WI上可呈低信号，增强扫描可见不规则斑片状或结节状强化。随着病情恢复，大部分病灶可完全消退或明显减轻，这是与MS鉴别的重要特点。脊髓受累时可表现为长节段病变，但严重程度通常轻于视神经脊髓炎。DWI序列对急性期病灶敏感，部分病灶可出现扩散受限。视神经脊髓炎MRI表现≥3脊髓节段纵向广泛脊髓炎，累及≥3个连续椎体节段60%视神经累及率长节段视神经炎，累及视神经交叉50%大脑病变率多位于第三脑室、第四脑室和导水管周围90%AQP4-IgG阳性率水通道蛋白4抗体阳性是诊断关键视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一组以水通道蛋白4(AQP4)抗体介导的自身免疫性疾病，主要特征是视神经炎和脊髓炎。典型脊髓MRI表现为纵向广泛脊髓炎(LETM)，病变累及3个或更多连续椎体节段，T2WI上呈高信号，急性期常伴有脊髓肿胀。横断面上病变特征性累及脊髓中央灰质，呈"H"形高信号或累及大部分脊髓横截面。视神经受累时表现为长节段视神经炎，病变常累及视神经交叉部，这与MS不同。大脑病变约见于50%的患者，特征性分布于中线结构周围：包括第三脑室周围(丘脑、下丘脑)、第四脑室/延髓背侧区域和导水管周围。病变在T2/FLAIR上呈高信号，急性期呈"云样"增强。重要的是，与MS相比，NMOSD病变极少累及胼胝体，即使受累也主要位于胼胝体中央部位，而非Dawson指。MRI对NMOSD诊断、复发监测和预后评估具有重要价值。中枢神经系统血管炎原发性CNS血管炎累及大小脑血管，多发皮质下梗死，脑膜强化1继发性CNS血管炎系统性疾病累及，多种表现，基底池脑膜增强2感染相关性CNS血管炎TB、梅毒等感染导致，基底动脉和穿支动脉受累3药物相关性CNS血管炎安非他明等药物导致，多发血管狭窄，梗死灶4CNS血管炎影像学特点多发梗死灶，血管壁增强，脑膜强化5中枢神经系统血管炎是一组累及脑血管的炎症性疾病，可为原发性或继发于系统性疾病。MRI是最敏感的诊断工具，主要表现为多发梗死灶，分布于不同血管供应区域，累及皮质、皮质下白质、深部白质、基底节和脑干。急性期病灶在DWI上呈高信号，ADC图上呈低信号。与动脉粥样硬化不同，血管炎梗死灶分布更加广泛，可累及皮质区域。血管壁高分辨率MRI是评估血管壁病变的重要方法，可见血管壁增厚和强化。大血管血管炎可通过增强MRA或黑血序列显示；小血管炎表现为脑膜增强和点状小梗死灶。原发性CNS血管炎(PACNS)表现为弥漫性小血管受累；继发性CNS血管炎如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等，病变分布与原发疾病特点相关。常需结合临床、脑脊液和病理检查综合诊断。原发性中枢神经系统血管炎MRI表现脑实质改变原发性中枢神经系统血管炎(PACNS)是仅累及CNS血管的非感染性肉芽肿性血管炎。MRI表现多样，最常见为多发梗死灶，表现为T2/FLAIR高信号，DWI急性期高信号。病灶以皮质下和深部白质为主，双侧不对称分布，涉及多个血管供应区。约30-50%病例可见脑出血，表现为皮质下或脑实质内出血，提示小血管破裂。病灶大小不一，从小点状到大片状均可见。脑膜改变约30-40%PACNS患者可见脑膜增强，表现为局灶性或弥漫性硬脑膜和软脑膜增强。脑膜病变常位于皮质小血管炎症附近。增强T1黑血序列可提高脑膜病变检出率。脑膜活检是确诊的金标准，MRI可指导活检部位选择。部分患者可出现继发性脑积水，提示基底池炎症影响脑脊液循环。血管壁改变高分辨率血管壁成像可见血管壁增厚、管腔狭窄和壁内强化，是PACNS的特征性表现。大中血管受累时，MRA可见管腔狭窄、节段性扩张或闭塞。小血管炎则表现为多发小梗死灶，常规MRA可能正常。"串珠状"血管改变提示血管狭窄与扩张交替，较为特征。随访MRI有助于评估治疗反应和疾病进展。继发性中枢神经系统血管炎MRI表现原发疾病主要受累血管典型MRI表现特征性表现系统性红斑狼疮小中血管多发皮质下梗死，点状出血脑膜强化，脑萎缩结节性多动脉炎中小动脉多发梗死灶，出血，血管狭窄肾动脉瘤伴肾梗死贝赫切特病静脉血栓静脉窦血栓形成，静脉性梗死脑干和基底节病变巨细胞动脉炎大血管颅外颈动脉受累，偏侧大片梗死头痛，颞动脉明显强化结节病小血管脑膜增强，多发白质病变下丘脑-垂体轴受累继发性中枢神经系统血管炎是系统性疾病累及CNS血管的结果，其MRI表现取决于原发疾病的特点。系统性红斑狼疮(SLE)脑血管炎可表现为多发小梗死、微出血点、弥漫性白质病变和脑萎缩；结节性多动脉炎表现为多个中小动脉瘤和相应梗死灶；贝赫切特病较为特殊，主要表现为静脉血栓形成和静脉性梗死，好发于脑干和基底节。与原发性CNS血管炎相比，继发性血管炎往往有系统性表现，MRI上可见肺、肾、皮肤等多系统受累证据。颅外大血管受累是一些疾病如巨细胞动脉炎的特点。高分辨率血管壁成像同样有助于评估血管壁炎症；全身MRA可评估颅内外血管受累范围。某些疾病如结节病，除血管炎外还可表现为肉芽肿性脑膜炎和脑实质内结节。脊髓疾病1脊髓炎症性疾病包括横贯性脊髓炎、视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)、多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎等。NMOSD特征性表现为长节段脊髓炎，累及≥3个椎体；MS脊髓病变通常小于2个椎体；特发性横贯性脊髓炎常为单发短节段病变。MRI上表现为T2高信号，急性期可见脊髓肿胀和增强。2脊髓肿瘤性疾病根据解剖位置分为髓内肿瘤、硬膜内髓外肿瘤和硬膜外肿瘤。髓内肿瘤常见胶质瘤和室管膜瘤；硬膜内髓外肿瘤以神经鞘瘤和脊膜瘤多见；硬膜外肿瘤多为转移瘤。MRI表现各异，需综合分析肿瘤位置、信号、增强特点和继发改变。3脊髓外伤性病变包括急性脊髓损伤、脊髓震荡和慢性脊髓压迫。急性期DWI有助于评估脊髓损伤程度；T2*GRE和SWI对出血更敏感；DTI可评估白质束完整性，对预后判断有价值。动态MRI有助于评估颈椎病等慢性压迫性病变。4脊髓变性病变如脊髓空洞症、亚急性联合变性和脊髓性肌萎缩症等。脊髓空洞症表现为脊髓中央管扩张，内含与脑脊液相似信号；亚急性联合变性表现为后索T2高信号；脊髓性肌萎缩症可见脊髓萎缩和前角T2高信号。脊髓炎MRI表现横贯性脊髓炎横贯性脊髓炎是一组累及脊髓节段的炎症性疾病，可分为特发性和继发性。MRI表现为T2WI上脊髓内高信号，可见脊髓肿胀，轴位图像上病变呈不规则形状，可累及整个横截面或偏于一侧。病变范围可限于1-2个椎体节段(短节段)或延伸至≥3个节段(长节段)。增强扫描可见不规则结节状或片状强化，提示活动性炎症。DWI可见脊髓内相应区域扩散受限，提示细胞毒性水肿。随病程进展，可见脊髓萎缩。视神经脊髓炎相关脊髓炎视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的特征性表现是长节段脊髓炎，累及≥3个连续椎体节段，病灶在T2WI上呈高信号。轴位图像上病变特征性累及脊髓中央灰质，呈"H"形或累及大部分脊髓横截面。急性期脊髓肿胀明显，增强扫描可见明显强化，随时间推移可转为萎缩。与多发性硬化不同，NMOSD脊髓病变中央型分布，而MS多为外侧柱或后索病变。脊髓受累程度重是NMOSD的特点，与预后关系密切。感染性脊髓炎感染性脊髓炎包括病毒性、细菌性、真菌性和结核性等，各有特点。病毒性脊髓炎(如单纯疱疹病毒)多累及灰质，表现为中央对称性T2高信号；结核性脊髓炎可伴发椎体破坏和硬膜外脓肿；寄生虫感染可见囊状病变。鉴别诊断需结合临床表现、实验室检查和脊椎节段受累情况综合分析。脊膜强化和椎管内脓肿形成是细菌性感染的常见表现。脊髓肿瘤MRI表现1硬膜外肿瘤以转移瘤最常见，其次为神经纤维瘤2硬膜内髓外肿瘤神经鞘瘤和脊膜瘤，呈哑铃形或类圆形3髓内肿瘤室管膜瘤和星形细胞瘤，可见囊变和空洞4转移瘤主要累及椎体和硬膜外间隙，脊髓受压5血管畸形海绵状血管瘤和动静脉畸形，可有出血脊髓肿瘤MRI检查应包括矢状位和轴位T1WI、T2WI和增强扫描。定位诊断是首要步骤，根据肿瘤与脊髓、硬膜的关系分为三大类：髓内肿瘤位于脊髓实质内，如胶质瘤和室管膜瘤；硬膜内髓外肿瘤位于蛛网膜下腔，如神经鞘瘤和脊膜瘤；硬膜外肿瘤位于硬膜外，如转移瘤。髓内肿瘤特点是脊髓局部肿胀，T2WI上多呈高信号，室管膜瘤位于中央，常伴有囊变，呈"帽"状增强；星形细胞瘤边界不清，增强不均匀。硬膜内髓外肿瘤常呈类圆形，通过脊神经根伸出神经根孔呈"哑铃形"，实性强化。神经鞘瘤边界清楚，囊变常见；脊膜瘤均匀强化，可见"硬膜尾征"。硬膜外肿瘤多伴有椎体受累，脊髓受压明显，T2WI上呈高信号。出血和坏死在髓内肿瘤较常见，表现为T1/T2混杂信号。椎间盘突出症MRI表现椎间盘突出症是最常见的脊柱疾病之一，MRI是其诊断的首选方法。正常椎间盘在T2WI上髓核呈高信号，纤维环呈低信号环。椎间盘病变按严重程度可分为：膨出(bulging)、突出(protrusion)、脱出(extrusion)和游离(sequestration)。膨出表现为椎间盘边缘对称性超出椎体边缘；突出是椎间盘物质局限性超出椎体后缘，基底宽于突出部分；脱出是突出物基底窄于突出部分；游离是突出物与原椎间盘完全分离。椎间盘信号改变反映其退变程度：T2信号降低提示脱水；Modic改变指椎体终板及其下骨髓信号改变，分为三型。突出的椎间盘可压迫脊髓、马尾或神经根，导致相应临床症状。相邻椎间隙狭窄、小关节肥厚、黄韧带肥厚等继发改变常伴随椎间盘突出。轴位图像最能显示椎管矢状径缩窄程度及神经根受压情况。MRI能区分椎间盘突出与其他原因如黄韧带肥厚导致的脊髓压迫，对手术方案制定至关重要。脊髓空洞症MRI表现基本特征脊髓空洞症是脊髓中央管异常扩张形成的充满液体的腔隙。MRI表现为脊髓中央区域T1WI低信号、T2WI高信号管状结构，信号特征与脑脊液相似。空洞腔通常呈管状，纵向延伸，可累及颈髓、胸髓甚至整个脊髓。与脊髓水肿不同，空洞腔边界清楚，周围可见薄的低信号环，代表胶质增生。空洞腔扩张导致脊髓整体扩大，但无明显强化。形态特点轴位图像上，空洞腔通常位于脊髓中央，可呈圆形、卵圆形或不规则形状。随病程进展，空洞腔可向侧方扩展，累及前角或后角。空洞腔大小常不均匀，某些节段可明显扩张。腔内可见纤维分隔，在T2WI上表现为低信号线。大的空洞腔可使脊髓呈"变形"状态，仅保留薄的周围组织。病因相关改变继发性脊髓空洞症常伴有明确病因。ChiariI型畸形相关空洞症可见小脑扁桃体下疝，颅底异常；创伤后空洞症常见节段性脊髓萎缩和粘连；脊髓肿瘤相关空洞症可见肿块。弹性层厚度不匀，硬膜囊体积变化是评估颅-脊髓动力学异常的重要指标。电影序列可观察脑脊液流动动态改变，有助于病因诊断。第四部分：神经系统疾病MRI诊断要点扫描方案优化针对不同神经系统疾病，选择最佳扫描序列和参数是提高诊断效率的关键。如急性脑梗死应首选DWI；脑膜病变需增强薄层扫描；脊髓病变应增加矢状位扫描等。根据临床怀疑疾病合理设计扫描方案能大幅提高诊断准确率。病变定位分析精确定位病变解剖位置是神经系统疾病诊断的基础。不同疾病有特征性分布：多发性硬化常累及脑室周围白质；颞叶内侧结构受累提示单纯疱疹病毒脑炎；基底节和丘脑受累见于代谢性疾病和某些感染。信号特征解析分析病变在不同序列上的信号特点，包括T1、T2、FLAIR、DWI和增强等。如急性出血在T2*上呈低信号；肿瘤坏死区T2高信号而脓肿在DWI上呈高信号；环形强化提示血脑屏障破坏等。信号特点对鉴别诊断至关重要。临床结合分析MRI诊断必须结合患者临床信息，包括年龄、性别、临床症状、发病时间和实验室检查等。同样的MRI表现在不同临床背景下可能代表不同疾病，综合分析才能提高诊断准确率。神经系统疾病MRI诊断不仅要依靠图像表现，还需综合分析多方面因素。掌握系统的诊断思路和方法，熟悉各类疾病的典型和非典型表现，结合临床信息进行整体分析，才能做出准确诊断。先进MRI技术能提供更多病理生理信息，但诊断思维和方法永远是核心。MRI扫描方案选择临床情况建议序列扫描平面特殊考虑急性脑卒中DWI,ADC,FLAIR,T2*GRE,MRA轴位为主时间优先，可省略常规T1WI颅内肿瘤T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,增强T1WI三平面增加灌注成像,MRS评估肿瘤性质癫痫高分辨率T1WI,T2WI,FLAIR,DWI斜冠状位(海马轴)薄层扫描海马,颞叶脱髓鞘疾病T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,增强T1WI矢状位+轴位矢状位扫描包括全脑和上颈髓脊髓疾病T1WI,T2WI,STIR,增强T1WI矢状位+轴位薄层扫描受累区域合理选择MRI扫描方案是神经系统疾病准确诊断的前提。不同临床情况需定制不同扫描方案：急性脑血管病应优先考虑DWI和MRA；疑似肿瘤患者应增加增强扫描、DWI和灌注成像；神经退行性疾病需高分辨率三维T1WI；脊髓病变需增加矢状位STIR序列。扫描平面选择也很关键：脑干和垂体区病变应增加斜冠状位扫描；颞叶内侧结构病变需沿海马长轴方向扫描；寰枢椎区病变需进行轴位和矢状位扫描。空间分辨率应根据目标病变大小调整，小病变如垂体微腺瘤需薄层扫描。特殊技术如MRS、SWI、DTI等应针对特定疾病选择性应用，如肿瘤性质判断、微出血检测和白质束评估。实际工作中，需要根据临床线索灵活调整方案。病变定位与定性分析解剖学定位首先确定病变在神经系统的具体解剖位置：大脑、小脑、脑干、脊髓或外周神经。进一步精确到大脑各叶(额、顶、颞、枕)、脑沟/脑回、皮质/白质、脑室系统、基底节等。不同部位有特征性疾病谱，如额叶多见胶质瘤和脑脓肿；颞叶内侧常见单纯疱疹病毒脑炎和小脑半球多见血管母细胞瘤。分布方式分析观察病变分布特点：局灶性、多灶性还是弥漫性；单侧性还是双侧性；对称性还是不对称性；连续性还是跳跃性。如多发性硬化呈时空多发；血管性病变沿血管分布；代谢性疾病常呈对称性改变。多发病变形态相似提示同一病理过程。信号特征评估分析病变在各序列上的信号特点：T1WI、T2WI、FLAIR、DWI和增强。如肿瘤多T1低T2高；急性出血可T1高T2低；脱髓鞘病变FLAIR高信号明显；急性脑梗死DWI高信号ADC低信号。信号均匀度、边界清晰度和有无坏死/囊变都是重要参考。继发变化观察评估病变引起的继发改变：水肿、出血、占位效应、脑积水等。水肿范围与原发病变大小之比有诊断价值：转移瘤水肿常明显超过瘤体大小；胶质瘤水肿与瘤体大小相近；脑膜瘤水肿通常较轻。病变演变过程也提供重要线索，如梗死区域演变遵循一定时间规律。鉴别诊断思路基于位置鉴别不同位置有特征性好发疾病：松果体区肿瘤多为生殖细胞肿瘤或松果体细胞瘤；小脑桥角区常见听神经瘤和脑膜瘤；鞍区常见垂体腺瘤和颅咽管瘤；第四脑室肿瘤儿童多为髓母细胞瘤，成人多为室管膜瘤。1基于年龄鉴别儿童和成人疾病谱不同：儿童后颅窝肿瘤多为髓母细胞瘤和毛细胞星形细胞瘤；青年人多见胶质瘤和多发性硬化；老年人多见脑梗死、出血和转移瘤。先天性疾病如Chiari畸形常在青少年期显现。2基于临床表现鉴别急性起病提示血管性、感染性或脱髓鞘疾病；慢性进展提示肿瘤或退行性疾病；间歇发作提示癫痫或脱髓鞘疾病。症状定位(运动、感觉、视觉等)与影像学定位相符合是诊断的重要依据。3基于影像特征鉴别信号特点(T1、T2、增强)、边界(清晰或模糊)、生长方式(浸润或膨胀)、强化方式(均匀、不均匀或环形)等都是鉴别诊断要点。例如，环形强化需鉴别胶质母细胞瘤、脑脓肿和转移瘤。高级成像技术如MRS可进一步鉴别。4神经系统疾病鉴别诊断需综合多方面因素，形成系统思路。诊断过程遵循"从大到小"原则：首先根据位置、年龄和临床表现缩小疾病范围；然后依据详细影像特征进一步鉴别；最后结合实验室检查和随访变化确定诊断。认识疾病典型和非典型表现都很重要，典型表现有助于快速诊断，非典型表现提醒思考罕见可能。临床相关性分析1临床症状对比MRI发现需与临床症状相对应，评估是否存在临床-影像学不匹配。例如，大范围白质病变患者若无神经功能缺损，需考虑血管源性改变而非脱髓鞘疾病；小而关键部位的病变(如内囊、脑干)可能导致显著临床症状。某些病变可能是无症状偶然发现(如小型脑膜瘤)，而部分临床症状可能无明显影像学表现(如早期帕金森病)。2病变定量分析MRI不仅能定性诊断，还可通过定量分析为临床提供更多信息。如通过容积测量评估颞叶内侧结构萎缩程度，用于阿尔茨海默病早期诊断；利用ADC值判断肿瘤细胞密度，预测治疗反应；通过灌注参数评估肿瘤血供，区分肿瘤复发与放射性坏死。这些定量指标与临床预后密切相关。3治疗决策指导MRI结果直接影响治疗决策：急性脑梗死DWI-PWI不匹配区域是血管再通治疗的主要目标；肿瘤边界清晰程度影响手术切除可能性；MS病灶数量和活动性指导治疗方案选择。术前功能区评估(如运动区、语言区)对手术路径规划至关重要。术后随访MRI能评估治疗效果与并发症。4预后评估MRI表现与疾病预后密切相关：急性脑梗死DWI病灶体积与神经功能恢复相关；脊髓横断面受累程度影响脊髓炎预后；肿瘤强化特点与恶性程度相关。长期随访MRI变化趋势(如萎缩进展速度)对预测疾病发展方向有重要价值。整合临床、实验室和影像学表现，形成综合预后评估。第五部分：神经系统MRI新技术与应用神经系统MRI技术正快速发展，新技术不断涌现并应用于临床。功能MRI(fMRI)通过检测神经活动引起的血流动力学变化，可无创评估脑功能区分布，广泛应用于术前评估和认知研究。弥散张量成像(DTI)测量水分子在各向异性组织中的扩散特性，显示白质纤维走行，用于评估白质束完整性。磁共振波谱(MRS)分析组织代谢物浓度，如N