2024年心电图知识点复习小结

心電图知识點复习小結心電图Electrocardiogram(ECG)第一节临床心電學的基本知识1.心電图产生原理•静息状态外正内负•除极(depolarization)状态外负内正電源前電穴後電极對向電源--向上波形•复极(repolarization)電源後電穴前電极對向電源--向下波形•复极方向与除极方向相反心外膜向心内膜•心電向量（vector）具有强度和方向性的電位幅度–与心肌细胞数量呈正比–与探查電极位置和心肌细胞距离呈反比–与探查電极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比•心電综合向量原则2.心電图各波段的构成和命名•P波：心房的除极過程•P-R段（P-Q段）：心房复极過程及房室結、希氏束、束支的電活動•P-R间期：自心房開始除极至心室開始除极•QRS波群及命名：心室除极•ST段和T波：心室缓慢和迅速复极•Q-T间期：心室開始除极至心室复极完毕3.心電图导联体系•肢体导联（limblead）–Einthoven三角–原则导联--双极肢体导联IIIIII–加压單极肢体导联aVLaVRaVF–额面六轴系统•胸导联（Chestlead）–單极导联V1-V6–肢体导联三個電极各串一5kW電阻，将三者连接起来，构成無干電极，為负极第二节心電图的测量和正常数据1.心電图测量•走紙速度25mm/s時，纵线1mm=0.04s原则電压1mV=10mm時，横线1mm=0.1mV•心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数•各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底•各波段時间的测量–12导同步心電图•P波、QRS波、Q-T间期從最早起點至最晚终點•P-R间期從最早P起點至最早QRS起點–單导心電图•P波、QRS波：最宽的P波、QRS波•P-R间期：最宽敞P波且有Q波•Q-T间期最長–测量各波時间应自波形起點的内缘测至波形终點的内缘•平均心電轴：–概念：平均QRS電轴，是心室除极過程中所有瞬间向量的综合，阐明心室在除极過程的總時间内的平均電势方向和强度，是额面電轴–测定措施：I、III；目测；代数和–临床意义•-30°~+90°正常范围•+90°~+180°右偏右心室肥大左後分支阻滞•-30°~-90°左偏左心室肥大左前分支阻滞•-90°~-180°极度右偏•心脏循長轴转位–心尖®心底–顺钟向转位右心室肥大–逆钟向转位左心室肥大2.正常心電图波形特點和正常值•P波心房除极的電位变化–形态：圆形偶有切迹•综合向量：左、前、下•I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下–時间：<0.12S–振幅：肢导<0.25mV；胸导<0.2mV•P-R间期心房開始除极至心室開始除极的時间–正常范围：0.12~0.20s–心動過速時缩短，心動過缓時延長£0.22s•QRS波群心室肌除极的電位变化–時间：0.06~0.11s–波形和振幅•V3R/S=1•V1<1mV•V5、V6<2.5mV•AVR<0.5mV•AVL<1.2mV•AVF<2.0mV•I、II、III主波向上•肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV為低電压•Q波：振幅<同导联1/4R，時间<0.04S•J點：自QRS波群的终末与ST段起始之交點•ST段：自QRS波群终點与T波起點间的线段代表心室缓慢复极過程–下移<0.05mV；抬高V1、V2<0.3mV；V3<0.5mV•T波：代表心室迅速复极時的電位变化–方向：与主波一致；振幅：>同导联R波的1/10•Q-T间期：從QRS波的起點至T波终點，代表心室肌除极和复极全過程所需的時间–正常范围：0.32-0.44s–校正Q-Tc=Q-T/R-R•U波：T波後0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室後继電位第三节心房、心室肥大1.心房肥大•右房肥大（rightatrialenlargement）–P波高尖，振幅³0.25mV，II、III、AVF明显又称“肺性P波”•左房肥大（leftatrialenlargement）–P波增宽³0.12s，I、II、R、L；–呈双峰，两峰间距³0.04s，又称“二尖瓣型P波”–P波终末電势（Ptf）：V1负向P波時间乘以负向波振幅£0.04mm.s•双心房肥大,P波增宽＞0.12s,振幅＞0.25mV2.心室肥大•左室肥大(leftventricularhypertrophy)–Rv5/v6>2.5mV–Rv5+Sv1>4.0mV(男)>3.5mV(女)–RI>1.5mV,RaVL>1.2mV,RaVF>2.0mV–RI+SIII>2.5mV–额面電轴左偏–QRS時间0.10~0.11s–左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T变化•右室肥大(rightventricular)–V1R/S>1,V5R/S＜1,重度肥厚V1呈qR型–Rv1+Sv5>1.05mV–電轴右偏–ST-T变化•双侧心室肥大(biventricularhypertrophy)–正常或一侧肥大体現第四节心肌缺血与ST-T变化1.心肌缺血的心電图类型•缺血型心電图变化–由心外膜→心内膜–心内膜下心肌缺血T波高尖–心外膜下心肌缺血T波倒置•损伤型心電图变化–ST-T：從正常心肌→损难過肌–心内膜下ST段压低–心外膜下ST段抬高–机制:轻度缺血：钾离子進入细胞®過度极化®损伤電流®缺血导联ST压低严重缺血：钾离子溢出细胞®极化局限性®损伤電流®缺血导联ST抬高图6-5•临床意义–ST压低/T波倒置：經典心绞痛/慢性冠不全–ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死–其他：心肌病心包炎药物继发变化第五节心肌梗死（myocardialinfarction）1.基本图形及机制•缺血型变化（T波）–心肌复极時间延長–3位相延長–QT延長•升支与降支對称•顶端呈尖耸的箭頭状•由直立变倒置损伤電流學說•Prinzmetal测得损伤区细胞膜4時相极化程度低•正常心肌電流流向损难過肌--舒张期损伤電流•向量方向与损伤電流方向相反•背离探查電极•心内膜下ST段压低•心外膜下ST段抬高除极波受阻學說•正常心肌除极後呈负電位•损难過肌不除极呈正電位•产生電位差•ST向量由正常心肌指向损难過肌•面向损伤区的导联出現ST段抬高•损伤型变化（ST段）–超急性ST段抬高–损伤期單向曲线–机制损伤電流學說除极受阻學說•壞死型变化–异常Q波宽度0.04，深度1/4R–Q波镜面相–正常q波消失–QRS波正常次序的变化–机制壞死组织不产生心電向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量2.心肌梗死的图形演变及分期•初期（超急性期）数小時–急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽–ST斜型抬高（下壁），T波高耸•急性期数小時--数周–QS/QR波–ST段單向曲线，T波倒置加深•亚急性期数周--数月–ST段恢复至基线，T波变浅•陈旧期（愈合期）3-6月後–QSST-T恒定，可出現r/R3.心肌梗死的定位诊断•前间壁：V1、V2•前壁：V3、V4•前侧壁：V5、V6、aVL•广泛前壁：V1--V6•高侧壁：I、aVL•下壁：II、III、aVL•正後壁：V7、V8、V9•右室：V3R、V4R、V5R4.心肌梗死的不經典图形变化•非Q波心肌梗死–心内膜下心肌梗死–局灶心肌梗死5.鉴别诊断•ST段抬高：初期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征•V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多為陈旧前间壁心肌梗死•I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心電图•II、III、aVF：心脏横位、预激综合征第六节心律失常（arrhythmia）1.概述窦性心律失常来源异常被動性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)异位心律期前收缩(房性、室性、房室交界)积极性心動過速(房性、室性、房室交界)扑動与颤動（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各個部分）心律失常窦房阻滞房内阻滞传导异常病理性传导阻滞房室传导阻滞室内阻滞意外传导传导途径异常：预激综合征2.心律失常心肌電生理•自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自動地、规律地产生兴奋及发放冲動的特性。–静息状态下，4位相自動缓慢除–心房肌、心室肌無起搏功能–窦房結、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维–窦房結60--100次/分–房室交界区40--60次/分–希氏束如下25--40次/分•兴奋性:心肌细胞對受到的刺激作出应答性反应的能力–绝對不应期（absoluterefractoryperiod）：200ms；任何刺激不能引起反应。其後10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effectiverefractoryperiod)–相對不应期：50~100ms動作電位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短–總不应期：250~400ms；有效不应期+相對不应期–易损期：心電图T波顶峰前约30ms处；RonT–超常期：動作電位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发動作電位的产生•传导性：心肌激動能自動向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室結20~200mm/s–影响原因：動作電位幅度和0相除极速度•收缩性第六节心律失常（Cardiacarrhythmias）1.心律失常概述–冲動形成异常•）有正常自律性：窦結、結间束、冠状窦口附近、房室結遠端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神經系统兴奋性变化或内在病变。•）無自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。–心脏传导系统的解剖–.窦房結（Sinusnode）：位于右心房与上腔静脉交接处，.重要由P细胞（起搏细胞）、過渡细胞、心房肌细胞构成。–.結间束：–（1）前結间束：发自窦房結前方分為两束，一束到左心房，一束進入房间隔。–（2）中結间束：起自窦房結後部到房间隔後上部。–（3）後結间束：起自窦房結後部到房室結–（James´fiber-预激综合征）–.房室結2．心律失常的发生机制（1）冲動形成异常•）有正常自律性：窦結、結间束、冠状窦口附近、房室結遠端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神經系统兴奋性变化或内在病变。•）無自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。（2）.触发活動：指局部出現儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒時，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在動作電位後产生除极活動，被称為後除极。若後除极的振幅增高并抵达阈電位便可引起触发活動。（3）冲動传导异常传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。動作電位[0]相的振幅。dv/dt值（除极速度）递減传导—膜電位有关膜的静止電位在-90mv传导最快膜的静止電位在-55mv传导阻滞膜的静止電位在-65mv—-70mv可传但速度慢動作電位[0]相的振幅及dv/dt逐渐減少→发生传导阻滞→递減传导。單向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。超常期传导：在心動周期的某個時候，若心脏某部分的传导得到临時的意外改善称為超常期传导。最常見的部位在房室连接区，另一方面是室内传导，其体現是一种激動抵达這些部位時本应受阻，但意外下传或传导時间本来延長，而這時缩短。4.折返現象（图2-11P19）當一激動從心脏某处发生後，通過向下传导又回到原处再次引起激動，這种現象叫折返現象。三個条件（1）有一种环行通道使激動可以循环运行。（2）环行通道的一部分出現單向传导阻滞。（3）传导速度減慢。二、心律失常的诊断–.病史：»）心律失常的存在及类型»）心律失常的诱发原因»）心律失常发作的频率与起止方式»）心律失常對病人导致的影响及後果–.体检心率、心律–.心電图：»）心房与心室节律与否规则，）频率怎样？»）PR间期与否恒定？»）P波与QRS波群形态与否正常？»）P波与QRS波群互相关系–.動态心電图–.运動试验–.食道心電图–.信号平均技术：微伏级的心電信号，.监测心室晚電位预测心梗猝死。–.临床心電生理检查：适应症»）病态窦房結综合征»）房室与室内传导阻滞»）心動過速»）不）明原因晕厥第二节窦房节性心律失常»、窦性心動過速（Sinustachycardia）».心電图特點»）频率100-200次/分»）P波在I、II、avF导联直立，）avR倒置»）PR间期0.12-0.20秒»（图一窦性心動過速）».临床意义»）健康人、活動、情绪»）病理状态»）药物肾上腺素、阿托品».治疗：针對原发病，.清除病因»、窦性心動過缓（Sinusbradycardia）».心電图»）频率<60次/分»）可同）時发生心律不）齐»（图二窦性心動過缓）».临床意义»）健康人、运動员、睡眠»）病理状态：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲減、病窦、急性心肌梗塞»）药物：拟副交感药物、β-阻滞剂、钙拮抗剂».治疗：無症状無需治疗有症状：心排血量局限性，伴有迅速心律失常应用药物或心脏起搏。»、窦性停搏或窦性静止（Sinuspauseorsinusarrest）».心電图»）PP间期明显延長»）長的PP间期与基本的窦性PP间期無倍）数关系。»）長時间的窦停後出現單個逸搏或逸搏性心律。（图窦停）».临床意义»）迷走神經张力增高或颈動脉窦過敏。»）病理状态：AMI、窦房結病变、纤维化、脑血管意外。»）药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。治疗：同心動過缓»、窦房阻滞（Sinoatrialblock）».心電图分三度»）一度—窦房結電位不）显示故無法诊断。»）二度—I型PP间期進行性缩短直至出現一种長PP间期，）该長PP间期短于基本PP间期的两倍）。»）二度—II型長PP间期為基本PP间期的两倍），）可出現逸搏。»）三度与窦停鉴别。».临床意义同.窦停».治疗同.病窦»、病态窦房結综合征(sicksinussyndrome)»由于窦房节病变导致功能減退，产生多种心律失常的综合体現。».病因»）多种病变淀粉样变性、甲減、感染、纤维化、硬化与退行性变。»）迷走神經张力過高。»）抗心律失常药克制窦房結功能。».临床体現：心脑脏器供血不.足».心電图»）非药物所致持续而）明显的心動過缓。»）窦停与窦房阻滞»）窦房阻滞与房室传导阻滞并存。»）心動過速—心動過缓综合征».心電生理检查»）固有心率低于正常人118.1-（0.57*年龄）。»）窦房結恢复）時间不）超過2毫秒，）窦房传导時间不）超過147毫秒。».治疗：無症状-不.治疗，.有症状-起博器第三节心房性心律失常»、房性早搏（atrialprematurebeats）».心電图»）P波提前出現，）与窦性P形态各异。»）房早未下传或缓慢传导（下传的PR延長）。»）QRS波群正常。»）代偿间歇完全或不）完全。».治疗：»）一般無需治疗。»）清除诱因。»）药物治疗：镇静、β-阻滞剂、抗心律失常药物。»、房性心動過速（atrialtachycardia）»分為自律性房性心動過速»折返性房性心動過速»混乱性房性心動過速»）自律性房性心動過速发生于».临床特點»）发生于严重器质性心脏病病人。»）洋地黄中毒。»）发作短暂或持续数月。».心電图»）房律150-200次/分，）P波形态与窦性不）同）。»）洋地黄中毒继续使用房律增快，）PR延長，）出現二度房室传导阻滞。»）P波等電位线存在。»）刺激迷走神經不）能终止心動過速，）仅加重房室阻滞。»）发作開始心率逐渐加速。».電生理»）心房程序刺激不）能诱发心動過速。»）心動過速的第一种P波与随即的P波相似）。»）心房超速起搏能克制心動過速，）但不）能终止其发作。».治疗»）房速合并阻滞時，）心室率不）快可不）予处理。»）洋地黄中毒時»停洋地黄»血钾不高补钾（口服半小時5g）»高血钾予以普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁»）非洋地黄引起»予以洋地黄»奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮»）折返性房性心動過速»特點：1.器质性心脏病的患者。»2.P波形态与窦性不一样，PR延長。»3.心房程序刺激能诱发和终止。»4.刺激迷走神經不能终止发作，但可产生房»室阻滞。治疗同室上性心動過速。»）混乱性房性心動過速»特點：1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。2.心電图3种以上形态各异的P波，PR间期各不相似。».心房率100-300次/分。».大多数P波能下传，.部分受阻，.心室率不.规则。».治疗原发病，.维拉帕米、胺碘酮也許有效。»、心房扑動(atrialflutter)–.病因：»）阵发房扑可发生于無器质病变的心脏病者。»）持续房扑見于風心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。–.临床体現»）不）稳定—房颤或窦律，）偶有持续数月或数年。»）按摩颈動脉能減慢房波心室率。»）心室率不）快者無症状。–.心電图»）规律的锯齿状扑動波，）等電位线消失，）II、III、avF、V1明显，）房率250-300次/分。»）心室率规则或不）规则，）取决于房室传导比率与否恒定。»）QRS波群形态正常，）有差传或束枝阻滞時可增宽。–.治疗»）药物治疗。–.洋地黄：»通過迷走神經的作用→心房不应期缩短→房率增快→房扑变房颤→窦性心律。»加重房室传导阻滞→心室率变慢。»成功率40-60%。–.奎尼丁、普鲁卡因酰胺延長心房不.应期，.转复.窦率，.成功率30-60%。–.其他：β受体阻断剂減慢房室結传导，.胺碘酮延長心房有效不.应期转复.房颤。»）直流電复）律<50J。»）食道调搏超速克制转复）。»）消融手术。»、心房颤動(atrialfibrillation)»)病因–.阵发房颤可見于正常人、情绪激動、手术後、运動、酒精中毒。–.持续房颤可見于風心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。–.孤立性房颤見于無已知心脏疾患者。临床体現–.症状轻重与心室率快慢有关，.房颤時心排血量減少25%以上。–.有较高体循环栓塞的危险，.中風的发病率明显增高。–.体征：心音强弱不.等，.心律绝對不.齐，.脉搏短绌，.原发病的心脏体征。–.房颤病人的心室率变规则应考虑：»）恢复）窦性心律。»）房性心動過速。»）房扑伴固定的房室传导比率。»）发生房室交接性心動過速或室速。»）完全性房室传导阻滞。（3）（4）（5）最常見于洋地黄中毒。心電图–.P波消失，.代之以大小不.等的f波，.频率350-600次/分。–.心室率极不.规则在100-160次/分。–.QRS波一般正常，.但可有室内差异性传导。治疗–.转复.：转复.前常规抗凝药物治疗3周。包括药物转复.、直流電复.律、射频消融术。»）药物»Ia类奎尼丁使用前应用β受体阻断剂減慢房室結传导。Ib类普罗帕酮、氟卡尼III类胺碘酮–.減慢心室率–洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米»节房室交界区性心律失常»房室交界性過早搏動–.冲動来源于房室交界区。–.提前产生QRS波群与逆行P波。3.P波可位于QRS波群前、中、後。–.QRS波群形态可正常。»、房室交界性逸搏和心律–.窦房結发放冲動減慢，.低于交界区。–.传导障碍—窦房結冲動不.能下传。–.心電图—较為正常的PP间期長的间歇後出現一种正常QRS波群，.P波在其前或後。–.房室交界性心律指.房室交界性逸搏持续发生形成的节律，.频率35-60次/分，.室律超過房律，.房室分离。–.生理性保护机制。–.治疗—提高窦房結冲動发放频率，.改善传导。»、非阵发性房室交界性心動過速–.发生机制与交界区组织自律性增高或触发活動有关。–.病因—洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术，.偶見正常人。–.心電图—心率逐渐变化70-150次/分，.QRS波群正常。–.治疗基本病因，.無需特殊处理。»、阵发性室上性心動過速»）房室結折返性心動過速–.病因：無器质性心脏病患者。–.临床体現»）突发突止，）心悸，）焦急，）眩晕，）晕厥，）严重者心衰与休克。»）体检第一心音强度恒定，）心律匀齐。3.心電图（1）心率150—200次/分，节律规则。（2）QRS波群正常，但可有差传，或原有束枝阻滞图形。»）逆行P波，）II、III、avF倒置，）常在QRS波群内或终末部。起始忽然，房早触发，PR间期明显延長，引起心動過速。4.心電生理检查»）快径路传导速度快，）不）应期長。»）慢径路传导速度慢，）不）应期短。»）房早時，）快径受阻，）經慢径前传，）快径逆传。–.治疗原则刺激迷走神經無效→腺苷6-12mg或维拉帕米5-10mg、地尔硫卓0.25-0.35mg/kg，普萘洛尔0.25-0.5mg無效→直流電复律或食道调搏→射频消融术»）房室折返性心動過速–.房室旁道，.經房室結前传，.旁路通道逆传，.QRS波群正常，.逆行P波落在ST或T波起始部。–.心房或心室程控可诱发和终止心動過速。（图）»、预激综合征(preexcitationsyndrome)»心房激動提前激動心室的一部分或全体。解剖基础房室间Kent束。»）临床特點–.发病率1.5‰，.男性多，.可見于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。–.心動過速（房室折返性心動過速、房颤、房扑）发生率1.8%，.预激自身無症状，.合并心動過速時可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。»）心電图–.PR<0.12秒。–.QRS波群>0.12s，.其前有Δ波。–.ST-T继发变化。–.A型QRS波群均向上，.预激发生在左室或右室後底部。B型QRS波群V1向下，.预激发生在右室前侧壁。–.正向房室結折返性心動過速最常見。–.5%逆向房室結折返性心動過速，.QRS增宽，.与室速类似。（图预激心動過速伴房颤）»）治疗：從無心動過速或偶有发作症状轻微無需治疗伴心動過速者治疗。1药物»）正向房室結折返性心動過速处理同）房室結折返性心動過速，）刺激迷走神經→無效→腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理：房室結传导減慢、不）应期延長，）對旁路传导無影响。»）洋地黄缩短旁道不）应期，）不）能單独用于曾有房颤或房扑患者。»）预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即電复）律，）或选择延長旁道与房室結不）应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米，）加重预激合并房颤心室率，）应禁用。2射频消融术适应症：»）心動過速发作频繁、药物不）能控制。»）房颤房扑經旁道迅速传导，）心室率极快。»）药物治疗無法減慢心動過速心室率。»）心電生理检查房颤時旁道前向传导不）应期短于250ms。第五节心室性心律失常»、室性早搏（prematureventricularbeats）»）病因正常人多种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物中毒、電解质紊乱、烟酒、咖啡。»）临床体現：1心悸、重者晕厥，）引起心绞痛、低血压。2听诊室早後長间歇，）室早第二心音減弱。»）心電图：提前发生的QRS波群超過0.12秒，）宽敞畸形，）T波与主波方向相反，）配對间期恒定，）代偿间期完全。间位性室早、二联律、三联律、單形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室异位起搏點独立的规律发放冲動，）并能防止窦房节冲動侵入。心電图体現為配對间期不）恒定，）長RR间期是短RR间期的整倍）数，）可有室性融合波。»）治疗1.無器质性心脏病，無名显症状，不频繁，單一室早不需药物治疗—镇静，调整生活方式，清除诱因。–.有器质性心脏病，.室早>5次/分，.多源室早，.成對或持续室早，.“RonT”，.药物治疗。首选利多卡因，.另一方面普鲁卡因胺另一方面、安搏律定、胺碘酮。二、室性心動過速（ventriculartachycardia）»)病因：1冠心病（AMI）。2扩张型与肥厚型心肌病3二尖瓣脱垂、心瓣膜病4药物中毒5長QT综合征6無器质心脏病患者»）临床体現1心悸、气短、血压減少、昏厥、阿-斯综合征2查体：心率120-200次/分，轻度不规则，