内科学18呼吸衰竭课件_第1页
内科学18呼吸衰竭课件_第2页
内科学18呼吸衰竭课件_第3页
内科学18呼吸衰竭课件_第4页
内科学18呼吸衰竭课件_第5页
已阅读5页,还剩55页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

概念呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。内科学18呼吸衰竭病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病内科学18呼吸衰竭1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重症哮喘等

呼吸衰竭内科学18呼吸衰竭2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭内科学18呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞,晚期可引起呼吸衰竭,栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。内科学18呼吸衰竭4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭,常伴有肺心病,胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起,外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。内科学18呼吸衰竭5.神经肌肉系统疾病:肺部正常,原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌,导致无力通气。内科学18呼吸衰竭分类血气分类发病急缓分类发病机制分类内科学18呼吸衰竭血气分类I型:仅有缺氧II型:既有缺氧又有二氧化碳潴留内科学18呼吸衰竭发病急缓分类急性呼吸衰竭:突发原因引起(如ARDS)慢性呼吸衰竭:在原有肺病基础上,病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生内科学18呼吸衰竭发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭(II型)肺衰竭(I型)内科学18呼吸衰竭发病机制和病理生理1、肺通气不足2、弥散障碍(diffusionabnormality):3、通气/血流比例失调(ventilation-perfusionmismatch)4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他:氧耗量增加等内科学18呼吸衰竭一、低氧血症和高碳酸血症的

发生机制1、肺通气不足图1

当肺泡通气不足时,动脉血O2及CO2变化方向相反

内科学18呼吸衰竭

肺泡O2,CC2分压肺泡通气量(L/min)02CO2内科学18呼吸衰竭2、弥散障碍(diffusionabnormality):指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20。弥散障碍通常以低氧血症为主。内科学18呼吸衰竭3、通气/血流比例失调(ventilation-perfusionmismatch)

部分肺泡通气不足:肺动静脉样分流或功能性分流部分肺泡血流不足:死腔样通气内科学18呼吸衰竭4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他:氧耗量增加等内科学18呼吸衰竭

二、缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响

缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应,严重时出现代偿不全,出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现内科学18呼吸衰竭1、

对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响内科学18呼吸衰竭1、

对中枢神经系统的影响PaO2<60mmHg:注意力不集中、智力和视力轻度减退;PaO240-50mmHg:一系列神经系统症状PaO2<30mmHg:神志丧失乃至昏迷PaO2<20mmHg:数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。轻度CO2潴留:间接引起皮层兴奋,也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性脑病

内科学18呼吸衰竭肺性脑病(pulmonaryencephalopathy):由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉(carbondioxidenarcosis)。可能机制:内科学18呼吸衰竭低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒内科学18呼吸衰竭二氧化碳潴留:脑间质水肿、脑疝等内科学18呼吸衰竭2、对循环系统的影响:反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加严重缺氧和CO2潴留抑制作用血管扩张、血压下降、心律失常。严重缺氧室颤、心脏骤停长期慢性缺氧心肌纤维化、心肌硬化呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损肺心病内科学18呼吸衰竭3、对呼吸系统的影响:氧<60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体,使通气加强,氧<30mmHg呼吸抑制作用PaCO2>80mmHg呼吸中枢抑制、麻醉作用注意氧疗方法内科学18呼吸衰竭4、对肾功能的影响:功能性改变,甚至发生肾功不全。内科学18呼吸衰竭5、对消化系统的影响:缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍,甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。内科学18呼吸衰竭6、对酸碱平衡和电解质的影响代谢性酸中毒高钾血症低氯血症内科学18呼吸衰竭

急性呼吸衰竭内科学18呼吸衰竭病因呼吸系统疾病急性颅内感染、外伤、脑血管病变神经肌肉疾病内科学18呼吸衰竭临床表现呼吸困难发绀神经精神症状循环系统表现消化和泌尿系统表现内科学18呼吸衰竭诊断病史、症状、体征、实验室检查等(主要依靠血气分析)原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查内科学18呼吸衰竭血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg内科学18呼吸衰竭肺功能检测VCFVCFEV1有助于判断气道阻塞的程度PEF内科学18呼吸衰竭胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因内科学18呼吸衰竭治疗原则保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法内科学18呼吸衰竭保持呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施危害:呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加,加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡内科学18呼吸衰竭保持呼吸道通畅

方法:体位、开口清除气道异物、分泌物

简便人工气道

人工气道气管插管

气管切开支气管扩张剂等

内科学18呼吸衰竭氧疗

吸氧浓度吸氧装置内科学18呼吸衰竭吸氧浓度原则保证PaO2迅速提高到60mmHg

的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭科较高浓度给氧内科学18呼吸衰竭吸氧装置

鼻导管和鼻塞优点:简单、方便;不影响患者、咳痰、进食缺点:浓度不恒定,易受呼吸影响;粘膜刺激面罩优点:浓度相对固定、刺激小缺点:一定程度影响咳痰、进食

内科学18呼吸衰竭

增加通气量、改善CO2潴留

呼吸兴奋剂机械通气内科学18呼吸衰竭呼吸兴奋剂使用原则

气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药

主要适应症

中枢抑制为主、通气量不足内科学18呼吸衰竭

机械通气

概念当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助同期装置来改善通气和(或)换气功能达到目的能维持必要的肺泡通气量,降低PaCO2

改善肺的气体交换效能呼吸肌休息内科学18呼吸衰竭机械通气气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎内科学18呼吸衰竭机械通气无创正压通气应用患者应具备的基本条件

清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩内科学18呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭内科学18呼吸衰竭病因支气管肺疾病:COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变慢性呼吸衰竭内科学18呼吸衰竭临床表现呼吸困难精神神经症状循环系统表现内科学18呼吸衰竭呼吸困难轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸

内科学18呼吸衰竭精神神经症状伴二氧化碳潴留时,先兴奋后抑制肺性脑病内科学18呼吸衰竭循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心率加快脑血管扩张,搏动性头痛内科学18呼吸衰竭诊断动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg内科学18呼吸衰竭治疗氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调内科学18呼吸衰竭氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态内科学18呼吸衰竭机械通气

无创根据病情

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论