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文档简介
北京保和医院
内科应知应会题集
感染科
1、传染病定义是什么?传染病的特征和预防要点是?
传染病是由各种致病性的病原体引起的一组具有传染性的常见病、多发病可迅速传
播造成流行。
2、传染病的特征是什么?
传染的过程必须有病原体、易感人群、和传播途径三个因素。
有病原体,传染性、流行性、季节性、免疫性为其特征。
传染病的预防包括管理传染源、切断传播途径和保护易感人群3方面。
3、医院感染的定义是什么?
病人在医院内获得的感染,包括在住院期间发生的感染和住院期间获得而出院
后发生的感染。一般入院48小时后发生的感染通常认为是医院感染。
4、“未明热"(feverofunknownorigin,FUO)的定义是什么?
体温超过38。(2,时间超过3周,经过门诊诊治1周或入院检查3天仍然没有明确原
因的发热。目前FUO的病因主要还是感染性疾病,其次为风湿免疫病、肿瘤,其它
原因包括内分泌代谢因素、药物甚至伪热。10%左右的病因尚无法明确。
5、发热患者如何处理?
(1)中低度发热,体温38.5。(:以下,青壮年,一般可不予退热药物,嘱病人多
饮水,观察体温变化。年老体弱者可予物理降温和较温和退热药物,如柴胡、泰诺
林等,进食不佳者适当补液,以免虚脱。
(2)高热,除取血培养外应及时退热,可视病人情况予物理降温及解热镇痛药,
注意监测生命体征、出汗多者补液,注意尿量,防虚脱
6抽血培养的适应征和时机是什么?
病因未明的中高度发热者均应取血培养,在病人畏寒寒颤时取为佳,取血间隔1
小时以上,共取3次,每次尽量从不同部位取血;怀疑感染性心内膜炎者可以不论体
温情况,每隔1小时取血1次,连续取3次后可开始经验性治疗。一般在应用抗生素前
取血,每次需氧、厌氧各取1瓶,每瓶5-8毫升。怀疑真菌或特殊菌者,与细菌室联
系作特殊培养,延长培养时间。对已经应用抗生素的病人,如果情况允许可停药24-48
小时后取血,否则可使用含活性炭培养瓶。
7、使用抗菌药物的指征是什么?
诊断为细菌性感染者,方有指征应用抗菌药物:根据患者的症状、体征及血、
尿常规等实验室检查结果,初步诊断为细菌性感染者以及经病原检查确诊为细菌性
感染者方有指征应用抗菌药物;由真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、
衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫等病原微生物所致的感染亦有指征应用抗菌
药物。缺乏细菌及上述病原微生物感染的证据,诊断不能成立者,以及病毒性感染
者,均无指征应用抗菌药物。
8、如何选择抗菌药物的种类?
抗菌药物品种的选用原则上应根据病原菌种类及病原菌对抗菌药物敏感或耐
药,即细菌药物敏感试验(以下简称药敏)的结果而定。危重患者在未获知病原菌及
药敏结果前,可根据患者的发病情况、发病场所、原发病灶、基础疾病等推断最可
能的病原菌,并结合当地细菌耐药状况先给予抗菌药物经验治疗,获知细菌培养及
药敏结果后,对疗效不佳的患者调整给药方案。
9、抗菌药物的剂量是多大?
按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药。治疗重症感染(如败血症、感染性心内
膜炎等)和抗菌药物不易达到的部位的感染(如中枢神经系统感染等),抗菌药物剂
量宜较大(治疗剂量范围高限);而治疗单纯性下尿路感染时,由于多数药物尿药浓
度远高于血药浓度,则可应用较小剂量(治疗剂量范围低限I
10、抗菌药物的给药途径如何决定?
轻症感染可接受口服给药者,应选用口服吸收完全的抗菌药物,不必采用静脉
或肌内注射给药。重症感染、全身性感染患者初始治疗应予静脉给药,以确保药效;
病情好转能口服时应及早转为口服给药。
11、抗菌药物能局部使用吗?
抗菌药物的局部应用宜尽量避免:皮肤黏膜局部应用抗菌药物后,很少被吸收,
在感染部位不能达到有效浓度,反易引起过敏反应或导致耐药菌产生,因此治疗全
身性感染或脏器感染时应避免局部应用抗菌药物。抗菌药物的局部应用只限于少数
情况,例如全身给药后在感染部位难以达到治疗浓度时可加用局部给药作为辅助治
疗。此情况见于治疗中枢神经系统感染时某些药物可同时鞘内给药;包裹性厚壁脓
肿脓腔内注入抗菌药物以及眼科感染的局部用药等。某些皮肤表层及口腔、阴道等
黏膜表面的感染可采用抗菌药物局部应用或外用,但应避免将主要供全身应用的品
种作局部用药。局部用药宜采用刺激性小、不易吸收、不易导致耐药性和不易致过
敏反应的杀菌剂,青霉素类、头泡菌素类等易产生过敏反应的药物不可局部应用。
氨基糖普类等耳毒性药不可局部滴耳。
12、抗菌药物给药次数是多少?
为保证药物在体内能最大地发挥药效,杀灭感染灶病原菌,应根据药代动力学
和药效学相结合的原则给药。青霉素类、头泡菌素类和其他B内酰胺类、红霉素、
克林霉素等消除半衰期短者,应一日多次给药。氟瞳诺酮类、氨基糖苗类等可一日
给药一次(重症感染者例外)。
13、抗菌药物的疗程是多长?
抗菌药物疗程因感染不同而异,一般宜用至体温正常、症状消退后72~96小时,
特殊情况,妥善处理。但是,败血症、感染性心内膜炎、化脓性脑膜炎、伤寒、布
鲁菌病、骨髓炎、溶血性链球菌咽炎和扁桃体炎、深部真菌病、结核病等需较长的
疗程方能彻底治愈,并防止复发。
14、联合用药的指征是什么?
病原菌尚未查明的严重感染,包括免疫缺陷者的严重感染;单一抗菌药物不能
控制的需氧菌及厌氧菌混合感染,2种或2种以上病原菌感染;单一抗菌药物不能有
效控制的感染性心内膜炎或败血症等重症感染;需长程治疗,但病原菌易对某些抗
菌药物产生耐药性的感染,如结核病、深部真菌病;由于药物协同抗菌作用,联合
用药时应将毒性大的抗菌药物剂量减少,如两性霉素B与氟胞□密嚏联合治疗隐球菌
脑膜炎时,前者的剂量可适当减少,从而减少其毒性反应。
15、内科及儿科预防用药的原则是什么?
(1)用于预防一种或两种特定病原菌入侵体内引起的感染,可能有效;如目的
在于防止任何细菌入侵,则往往无效。
(2)预防在一段时间内发生的感染可能有效;长期预防用药,常不能达到目的。
(3)患者原发疾病可以治愈或缓解者,预防用药可能有效。原发疾病不能治愈
或缓解者(如免疫缺陷者),预防用药应尽量不用或少用。对免疫缺陷患者,宜严密
观察其病情,一旦出现感染征兆时,在送检有关标本作培养同时,首先给予经验治
疗。
(4)通常不宜常规预防性应用抗菌药物的情况:普通感冒、麻疹、水痘等病毒
性疾病,昏迷、休克、中毒、心力衰竭、肿瘤、应用肾上腺皮质激素等患者。
16、外科手术预防用药的目的是什么?
外科手术预防用药目的:预防手术后切口感染,以及清洁-污染或污染手术后手
术部位感染及术后可能发生的全身性感染。
17、外科手术预防用药的基本原则是什么?
根据手术野有否污染或污染可能,决定是否预防用抗菌药物。
18、清洁手术预防用药的基本原则是什么?
清洁手术指手术野为人体无菌部位,局部无炎症、无损伤,也不涉及呼吸道、
消化道、泌尿生殖道等人体与外界相通的器官。通常不需预防用抗菌药物,仅在下
列情况时可考虑预防用药:(1)手术范围大、时间长、污染机会增加;(2)手术涉
及重要脏器,一旦发生感染将造成严重后果者,如头颅手术、心脏手术、眼内手术
等;(3)异物植入手术,如人工心瓣膜植入、永久性心脏起博器放置、人工关节置
换等;(4)高龄或免疫缺陷者等高危人群。
19、清洁-污染手术是否需预防用药?
清洁-污染手术指上下呼吸道、上下消化道、泌尿生殖道手术,或经以上器官的
手术,如经口咽部大手术、经阴道子宫切除术、经直肠前列腺手术,以及开放性骨
折或创伤手术。由于手术部位存在大量人体寄殖菌群,手术时可能污染手术野引致
感染,故此类手术需预防用抗菌药物。
20、污染手术是否需预防用药?
污染手术指由于胃肠道、尿路、胆道体液大量溢出或开放性创伤未经扩创等已
造成手术野严重污染的手术。此类手术需预防用抗菌药物。术前已存在细菌性感染
的手术,如腹腔脏器穿孔腹膜炎、脓肿切除术、气性坏疽截肢术等,属抗菌药物治
疗性应用,不属预防应用范畴。
21、外科预防用抗菌药物如何选择?
抗菌药物的选择视预防目的而定。为预防术后切口感染,应针对金黄色葡萄球
菌(以下简称金葡菌)选用药物。预防手术部位感染或全身性感染,则需依据手术
野污染或可能的污染菌种类选用,如结肠或直肠手术前应选用对大肠埃希菌和脆弱
拟杆菌有效的抗菌药物。选用的抗菌药物必须是疗效肯定、安全、使用方便及价格
相对较低的品种。
22、外科预防用抗菌药物给药方法是什么?
接受清洁手术者,在术前0.5~2小时内给药,或麻醉开始时给药,使手术切口
暴露时局部组织中已达到足以杀灭手术过程中入侵切口细菌的药物浓度。如果手术
时间超过3小时,或失血量大(>1500ml),可手术中给予第2剂。抗菌药物的有效覆
盖时间应包括整个手术过程和手术结束后4小时,总的预防用药时间不超过24小时,
个别情况可延长至48小时。手术时间较短(<2小时)的清洁手术,术前用药一次即可。
接受清洁-污染手术者的手术时预防用药时间亦为24小时,必要时延长至48小时。污
染手术可依据患者情况酌量延长。对手术前已形成感染者,抗菌药物使用时间应按
治疗性应用而定。
23、T淋巴细胞亚群检测的意义是什么?
评价细胞免疫功能,对病毒感染,特别是HIV感染有病情评价、判断疗效的重
要价值。所有HIV感染者必做,其他病毒感染,如巨细胞病毒、EB病毒、肝炎病毒
等一般应予检查;对于胞内菌(如结核、军团菌、李斯特菌、伤寒等)亦有做的价
值。
24、病毒性肝炎的传播途径是什么?
甲型和戊型主要经粪-口途径传播,表现为急性肝炎;乙、丙、丁型主要经体液
传播,表现为慢性肝炎。
25、乙肝五项的意义是什么?
(1)HBsAg:阳性表明存在现症HBV感染,但HBsAg阴性则不能排除HBV感
染,因为可能有S基因突变株存在。
(2)抗一HBs:阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免
疫,抗-HBs阴性说明对HBV易感,需要注射疫苗。
(3)HBeAg:持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大,容易转
为慢性。
(4)?n-HBe:持续阳性提示HBV复制处于低水平,HBVDNA可能已和宿主DNA
整合,并长期潜伏下来;或者出现前C区突变,HBeAg不能表达。但HBeAg与抗-HBe
的转换有时是由于前C区发生突变而不一定意味着感染的减轻。
(5)抗-HBc:低滴度抗-HBc阳性提示为过去感染;高滴度抗-HBc阳性则提示
HBV有活动性复制,可能是低水平的。
26、伤寒的主要并发症是什么?
主要并发症为肠道出血和穿孔。
27、什么叫伤寒复发?
伤寒于体温恢复正常后15〜25天症状重现,但症状较轻,病程较短。(潜伏于胆
囊、骨髓中的伤寒杆菌再次繁殖),
28、什么叫伤寒再燃?
指病后第2、3周,当体温呈波动下降时,体温又上升,持续5〜7天后热退。
29、肥达反应(Widalreaction)的意义是什么?
抗体效价意义
0<1:80共同菌体抗体
H<1:160伤寒菌鞭毛抗体
A<1:80甲型副伤寒菌鞭毛抗
体
B<1:80乙型副伤寒菌鞭毛抗
体
C<1:80丙型副伤寒菌鞭毛抗
体
"O”抗体升高不能区分那种病原菌感染
只有“O”抗体升高为发病早期
只有“H”抗体升高为记忆反应
有假阳性和假阴性,不能够作为唯一确诊依据。
30、霍乱的临床分几期?
分为吐泻期、脱水虚脱期、反应期。
31、霍乱治疗的原则是什么?
及时补充适当液体和电解质补充是治疗本病的关键环节。
32、流感的病原菌是什么?
是流感病毒,属正粘病毒科,单股RNA病毒,直径80-120nm。根据内外部抗原
结构不同,分为甲、乙、丙(或A、B、C)3型。根据外膜表面植物血凝素(H)和
神经氨酸酶(N)又分若干亚型(Hl-15,N1-9);流感病毒最大特点是易于发生变
异;流感病毒可感染不同动物,不同物种间病毒可以重组。
33、败血症的概念是什么?
败血症(septicemia)是指病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床综合征,是一
种严重的全身感染。
34、感染性休克的概念是什么?
感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足,
导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。
35、感染性休克诊断标准是什么?
SIRS:是指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应。临床上符合以下两
条或两条以上:
①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸>20次/分或二氧化碳分压
<32mmHg;④白细胞计数>12xlO9/L或未成熟细胞>10%等。
36、脑膜炎按病程如何分类?
按病程分为急性和慢性,一般4周以内为急性,以上为慢性。
37、急性细菌性脑膜炎的临床表现有哪些?
临床表现包括发热、头痛、颈项强直、恶心、呕吐,可能有不同程度的意识障
碍;上呼吸道症状;基础病:鼻窦炎、中耳炎、咽炎表现。临床表现是诊断急性细
菌性脑膜炎的重要依据,对于有明显脑膜炎表现者,应在进行除血培养外其他辅助
检查前开始经验治疗。
38、细菌性脑膜炎常见致病菌有哪些?
社区获得性脑膜炎医院获得性脑
膜炎
年龄<1月1-23月2-18岁19-59岁>60岁任何年龄
可能致B组链球肺炎球菌脑膜炎球菌肺炎球菌肺炎球肺炎球菌
病均菌脑膜炎球菌肺炎球菌脑膜炎球菌菌流感嗜血杆菌
肺炎球菌B组链球菌流感嗜血杆流感嗜血杆李斯特大肠杆菌
李斯特菌流感嗜血杆菌菌菌绿磐杆菌等院
菌内菌
39、脑脊力度如何鉴别诊断?
状况压力白细胞(/mm3)蛋白葡萄糖氯化物
mmH2O(g/D(mmol/1
)
正常50~180<5,75%为淋巴细0.2-0.45血糖的75%119-129
胞
细菌性增高100-60,000,主要0.5-5V血糖的40%
脑膜炎为中性粒细胞(<2.2mmol/l)
结核性增高10-500,疾病早期0.5-5可能降低口
脑膜炎中性细胞,后期淋(<2.2mmol/l)
巴细胞为主
真菌性增高25~500,淋巴细胞0.5-5降低
脑膜炎为主(<2.2mmol/l)
病毒性正常或可能增多,单核细0.5〜2通常正常
脑膜炎增高胞为主(血糖的
75%)
脑脓肿增高10-200,如脓肿破0.5-5正常
入脑室会更高
40、艾滋病分几期?
艾滋病临床分急性感染期,无症状期,艾滋病相关综合征期,艾滋病期。
41、HIV感染分类标准是什么?
CD4细胞计数A(无症状HIV感B(A、C以外的其他C(AIDS)
(cell/mm3)染;长期淋巴结肿情况)
大;急性感染)
>500A1B1Cl
200-499A2B2C2
<200A3B3C3
42、目前慢性乙肝病毒感染都需要抗病毒治疗吗?
2无症状慢性HBV携带者(肝功、病理正常)不需要治疗
3肝功反复波动,病毒复制活跃的慢性乙型肝炎患者需要治疗,即:
•HBeAg(+)
•HBVDNA>105/ml
,ALT升高>2倍・
或
・HBcAg(-)
•HBVDNA>104/ml
,ALT升高>2倍・
如果ALT升高<2倍,但是肝活检有中度以上炎症也应治疗
43、目前抗乙肝病毒药物有哪些?
主要是干扰素和核苗类似物两类。干扰素包括普通干扰素和聚乙二醇干扰
素;核苗类似物包括拉米夫定(lamvidine1阿德福韦(Adefovir)恩替卡韦
()
Entecavir行赢毒治疗的效果?
X如何评价乙月
完全应答部分应答无应答
生物化学ALT正常2次,间隔1月ALT未恢复正
常
病毒学HBVDNA阴性或<1()5病毒载量下降大于未达标准
拷贝/ml2数量级
血清学血清转换HBeAg转阴HBeAg持续阳
性
45、布氏杆菌病是如何传播的?
主要是通过接触患病牲畜如牛、羊及其分泌物、排泄物等传播,也可以通过食
用未消毒彻底的牛奶、肉制品等传播。人——人之间不会传播。
46、布氏杆菌病的典型表现是什么?
波状热、大汗、相对缓脉、肌肉关节痛,男性病人睾丸痛
47、乙型脑炎的传染源、传播媒介是什么?病人是传染源吗?
乙脑的传染源主要是幼猪,传播媒介是蚊子。病人不具传染性。
48、狂犬病的潜伏期有多长?
可以从10天到1年以上,甚至10年以上,一般1-2个月。
49、流行性出血热典型临床过程分哪几期?
典型病例有五期经过,发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
50、何为流行性出血热的“三红三痛”?
三红指颜面红、眼红、上胸红,典型为醉酒貌;三痛指头痛、腰痛、眼眶痛。
51、常用梅毒血清学试验包括那些?意义如何评价?
(1)非梅毒密螺旋体抗原血清学试验:快速、简便,适合大规模筛查
-性病研究实验室试验(VDRL)
-快速血浆反应素试验(RPR)
梅毒密螺旋体抗原血清学试验:灵敏、特异,用于确定诊断
-梅毒螺旋体血细胞凝集实验(TPHA)
-荧光密螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABS)
阳性率:
分期VDRLTPHAFTA-ABS
(%)(%)(%)
一期7050-6085
二期99100100
晚期709898
呼吸科
1.什麽是感冒,其常见的病原体是什麽?
普通感冒(Conwncold)是一种轻度、能自限的上呼吸道感染。感冒的常见病
原体有鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞体病毒、柯萨奇病
毒和腺病毒等。其中以鼻病毒和冠状病毒最为常见。
2.流感的诊断?
流行性感冒(流感)是一种由流行性感冒病毒所诱发的急性呼吸系统感染性疾
病。流感可累及上呼吸道和/或下呼吸道,常伴有全身症状:例如:发热、头痛、肌
痛和乏力。诊断流感的主要依据是流行病学资料,典型临床表现。急性期可从咽拭
子、鼻咽洗出液或痰中分离出病毒。免疫荧光或血凝抑制试验可确定流感病毒的类
型。2.血清学诊断需要对急性期血清和发病后10~14天的血清抗体滴度进行比
较,主要用作回顾性诊断。如4倍以上升高,或ELISA检出抗体效价显著增高,则
对急性流感的回顾性诊断有较大的意义。
3.流感的治疗原则?
1)抗病毒药物的应用:|常用抗病毒药物有金刚烷胺(Anantadine)和金刚乙胺
(Rinantadine)o当前新一代治疗流感的抗病毒药物,即神经氨酸酶抑制剂
(Isburanhnidaseinhibitor)已开始在临床应用。
|2)对症支持治疗
b)抗菌药物
1.大部分无并发症的流感患者并不需要抗生素治疗。
2.流感可加重慢性阻塞性肺疾病(CCPD患者的病情,故CCPCB者出现以下临
床症状时可使用抗生素,即:呼吸困难加重、痰量增加和痰呈脓性样。
3.继发性细菌性肺炎是流感的一个重要并发症,应选用适当的抗生素针对可能
的病原体进行治疗。通常抗菌药物中应包括一种具有对抗金黄色葡萄球菌的药物。
4.急性气管-支气管炎的主要诊断标圈
1)病史:发病初期常表现为上呼吸道感染症状,鼻塞、流清涕、咽痛和声音嘶
哑等临床表现。全身症状较为轻微,但可出现低热、畏寒、周身乏力,自觉咽喉部
发痒,并有刺激性咳嗽及胸骨后疼痛。
2)早期痰量不多,但痰液不易咳出,2~3日后痰液可由粘液性转为粘液脓性。
3)病程有一定的自限性,全身症状可在4~5天内消退,但咳嗽有时可延长数周。
4)查体有时可发现干性啰音,咳嗽后消失;肺底部偶可听到湿性啰音,伴有支气
管痉挛时,可听到哮鸣音。
5)通常白细胞计数正常,胸部X线片检查也无异常发现。
6)痰涂片或痰培养、血清学检查等有时能发现致病的病原体。
5.什麽是慢性阻塞性肺疾病(CCP。?
CCPC^一种气流受限为特征的疾病状态,这种气流受限通常呈进行性进展、不
完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。如在应用支气
管扩张剂后,FEM占预计值%;80%,同时FEV/FVC<70%表明存在气流受限,并且不
能完全逆转时,应考虑CCPD。
6.什麽是慢性支气管炎
是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上,
并连续二年。
7什麽是肺气肿?
月瑞远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细
支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,
肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
8.CCPD的常见病因?
1)遗传因素:常见遗传危险因素是a『抗胰蛋白酶的缺乏。
2)气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是CCP/勺危险因素。
3)吸烟:吸烟为CCPD重要发病因素,被动吸烟也可能导致呼吸道症状及
CCPC发生。
4)职业粉尘和化学物质:
5)大气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾。6
6)感染:呼吸道感染是CCPD发病的重要因素,肺炎球菌和流感嗜血杆菌,
为CCPD急性发作的最主要病原菌。
7)其它:寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。导致CCPD
发病。
9.CCP,勺分级依据?
CCPD严重度分级是基于气流受限的程度。FEVI的变化是严重度分级的主要依据。
临床严重度分为四级。
10.CCPD稳定期(缓解期)治疗目的
1)减轻症状,阻止病情发展。
2)缓解或阻止肺功能下降。
3)改善活动能力,提高生活质量。
4)降低死亡率。
11.CCPD隐定期的治疗原则
1)教育与管理
2)控制职业性或环境污染,避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。
3)药物治疗
4)氧疗
12.主要的支气管舒张剂?
主要支气管舒张剂有B2激动剂、抗胆碱药及甲基黄口票吟类,根据药物的作用
及病人的治疗反映选用。
(1)02受体激动剂:主要有沙丁胺醇、间羟舒喘宁等,为短效定量雾化吸入剂,
数分钟内开始起效,I5~30分钟达到峰值,持续疗效4~5小时,每次剂量100~
200咫(每喷100口。,24小时不超过8~12喷。主要用于缓解症状,按需使用。沙美
特罗($2||7<«681)与福莫特罗(£0「血€「01)为长效定量吸入剂,作用持续12小时以
±o
(2)抗胆碱药:异丙托浸胺气雾剂,剂量为40~80咫(每喷20咫),每天3~4次。
(3)茶碱类药物:缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度,
对CCP隋一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效和副作用有一定意义。血茶碱浓度
大于5rig/m,即有治疗作用;大于15咫/m时副作用明显增加。
(4)糖皮质激素:只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善的患者,不推荐
长期口服糖皮质激素治疗。
13.糖皮质激素在CCP冲的作用?
吸入激素的长期规律治疗只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善的患者。可进
行6周~3个月的激素吸入实验性治疗根据效果确定是否进行激素吸入治疗。对CCPD
患者,不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
14.CCPD稳定期氧疗的原则?
CCPDf急定期进行长期家庭氧疗(LTOD对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存
率。LTOT的指征:(1)PaC2<55ml电或SaC2<88%,有或没有高碳酸血症。(2)Pa02
55~70ml电,或Sa02<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细
胞比积>55%)。LTOT可经鼻导管吸入氧气,流量1.0~2.0L/nim,吸氧持续时间
>15小时/天。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平,静息状态下,PaC2>
60nnri电,使Sa02升至90%。
15.支气管哮喘的定义
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞
和气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道
高反应性,并引起反复作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)
清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经
治疗缓解。
16.支气管哮喘的诊断标准
1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应有尽有原、冷空气、物
理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
3)上述症状可以治疗缓解或自行缓解。
4)症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性:支
气管激发试验或运动试验阳性;支气管舒张试验阳性:FEM增加15附上,且FEM
增加绝对值>200nh;最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动率>20%除外其
他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
17.支气管哮喘的分期
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。缓解期系指哮喘急性发
作后,无论经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,
并维持4周以上。
18.哮喘的治疗原则
(一)哮喘治疗目标|哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性
疾病。气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理、症状和气道高反应性的基础,它存
在于哮喘的所有时段。虽然目前尚无根治办法,但以抑制气道炎症为主的适当的治
疗通常可以使病情得到控制。哮喘治疗的目标为:
1.有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无任何状;
2.防止哮喘的加重;
3.尽可能使肺功能维持在接近正常水平;
4.保持正常活动(包括运动)的能力;
5.避免哮喘药物治疗过程发生不良反应;
6.防止发生不可逆的气流受限;
7.防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率。
(二)哮喘控制的标准
1.最少(最好没有)f曼性症状,包括夜间症状;
2.最少(不常)发生哮喘加重;
3.无需因哮喘而急诊;
4.基本不需要使用除激动剂;
5.没有活动(包括运动)限制;
6.PEF昼夜变异率低于20%;
7.PEF正常或接近正常;
8.药物不良反应最少或没有。
|(三)长期治疗方案的确定|哮喘治疗方案的抉择基于其疗效及其安全性。可
以酌情采取不同的给药途径,包括吸入、口服和皮下、肌肉或静脉注射。吸入给药
的主要优点是可以将高浓度的药物送入气道以提高疗效,而避免或使全身不良反应
减少到最低程度。哮喘治疗应以病人的严重程度为基础,并根据药物增减(升级或
降级)的阶梯治疗原则选择治疗,通常是用不同剂量的糖皮质激素加长效受体激动
剂,茶碱类及白三烯受体拮抗剂等支气管扩张剂。
(四)哮喘急性发作期的治疗|哮喘急性发作的严重性决定其治疗方案,一般根
据检查时所确定的哮喘急性发作严重度而制定的指南,各类别中的所有特征并不要
求齐备。如果患者对起始治疗不满意,或症状恶化很快,或病人存在可能发生死亡
的高危因素,应按下一个更为严重的级别治疗。哮喘急性发作的治疗应当包括家庭
治疗和住院治疗两部分。
19.支气管扩张的定义
支气管扩张(bronchiectasis)是支气管树的异常扩张,为一种常见的慢性支气
管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞,尤其是儿童或青年时期的
麻疹、百日咳后的支气管肺炎,由于支气管及其周围肺组织的炎症损坏管壁引起支
气管管腔变形、持久扩张。主要症状有慢性咳嗽、咳脓痰和反复咯血。
20.支气管扩张的发病机制
支气管扩张主要因素是支气管-肺脏的反复感染和支气管阻塞两者相互影响。
感染引起管腔粘膜充血、水肿,使管腔狭小,分泌物易阻塞管腔,导致引流不畅而
加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染,两者相互影响,促进支气管扩张
的发生、发展。病变可是广泛的,也可以是局部的。可分为先天性与继发性两种,
继发性支气管扩张较为常见。
21.支气管扩张的常见病因
1)支气管-肺脏感染和阻塞:麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染是支气管-
肺脏感染和阻塞所致的支气管扩张最常见的原因。病变常累及两下肺支气管,且左
侧支气管更为明显。肺结核纤维组织增生和收缩牵引,或因支气管结核引起管腔狭
窄、阻塞,伴有或不伴有肺不张均可引起支气管扩张,好发部位于上叶尖后段和下
叶背段。变态反应性支气管肺曲霉菌病,由于损伤支气管壁,可见段支气管近端的
扩张。另外,支气管阻塞如支气管腔外的肿瘤、肿大淋巴结压迫、疤痕性狭窄、支
气管内异物以及支气管内肿瘤等,均可使支气管腔发生不同程度的狭窄或阻塞,使
其远端引流不畅发生感染,破坏管壁发生支气管扩张。
2)支气管先天性发育缺陷和遗传因素
先天性巨大气管-支气管症(trachobronchorregaly>Kartagener综合征,与
遗传因素有关的肺囊性纤维化,先天性丙种球蛋白缺乏症和低丙种球蛋白血症的患
者均可引起扩张。
22.支气管扩张的主要诊断标准
1)病史:幼年时可能曾患麻疹、百日咳后的支气管肺炎或反复支气管-肺部感
染史。有反复慢性咳嗽、咳脓痰、咯血史。
2)临床表现:呼吸道急性发作时,脓样痰明显增多,典型的痰液分为四层,上
层泡沫、中层为粘液,下层为脓性物,底层为坏死组织沉淀物。如有厌氧菌感染,
痰有臭味。反复咯血约占57%~75%。
体征:早期轻度支气管扩张者可无异常体征,病变反复感染后由于病变位置固
定,重复体检时肺部湿性罗音部位不变。有时可闻及哮鸣音,常伴杵状指(趾X
胸部平片:早期轻症患者胸部岩戋平片示一侧或两侧下肺纹理局部增多、增
粗、排列紊乱。典型病例可见不规则的环状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影,感
染时阴影内可出现液平。
胸部CT特别是的:可表现为管壁增厚的柱状扩张,或成串成簇的囊样改变。
可确定诊断。
23.哪些疾病需要支气管扩张鉴别?
(1)慢性支气管炎:多发生在中年以上,①冬春季节咳嗽、咳痰明显,②一般
咳脓痰较少,③继发感染时才出现脓痰,④两肺底有散在的湿性罗音。根据病史、
体征及胸部平片可以鉴别。
(2)肺脓肿:有典型的急性发作病史及其临床过程,①胸片上可见局部的炎性
渗出影阴及空腔液平,②抗生素治疗炎性渗出可吸收。慢性患者有急性发作病史,
③影象学检查可确诊。
(3)肺结核:有低热、盗汗、乏力的全身结核中毒症状。咳嗽、咯血症状与干
性支气管扩张相仿但胸部瘦片上病变部位多位于两肺上叶尤以上叶尖后支为甚。
PPDi式验、痰结核菌检查可帮助诊断。
(4)先天性肺囊肿:继发感染时可出现咳嗽、咳痰甚至咯血症状,X线检查可见
多个边界纤细的圆形或椭圆型阴影,薄壁,周围组织无侵润。出CF及支气管造影明
确诊断。囊内多无液平且与支气管不通。
24.支气管扩张的治疗原则?
1)病原治疗对合并有慢性副鼻窦炎,慢性齿龈炎、慢性扁桃体炎等应积极根治。
2)保持支气管通畅,积极排除痰液
(1)体位引流:体位引流是根据病变的部位采取不同的体位,原则上应使患
肺位置抬高,引流支气管开口朝下,每日引流2~3次,每次15~30nim。痰液较粘稠
可应用祛痰剂,或引流前用生理盐水雾化吸入。
(2)经支气管镜吸引痰液。
(3)支气管扩张剂使用:部分病例可出现支气管痉挛,影响痰液的排出。在不
咯血的情况下,可应用支气管扩张药,如氨茶磴0.1g,一日3次,或喘定,0.2g,
一日3次,或B-受体激动剂/胆碱能受体拮抗剂雾化吸入。
3)积极控制感染:控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施。
4)外科手术切除:支气管扩张的根治方法是外科手术切除。病变比较局限、
在一叶或一侧肺组织,有反复咯血或感染者,是手术适应证。
25.什麽是社区获得性肺炎?
社区获得性肺炎(Comnwnity-acquiredpneurronia,CAP)为肺实质的急性感染,
临床有急性感染的症状,胸部X线片有急性浸润的表现,听诊有呼吸音的改变或局
部的湿罗音,通常发生于非住院的患者,或症状出现前长期居住在看护单位内达14
日以上者。
26.社区藐得性肺炎的常见病原体?
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(流感杆菌)、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、军团病菌、
革兰氏阴性菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、结核分枝杆菌和病毒等。
27.社区获得性肺炎的主要诊断依据?
1)症状:发热、寒战、胸膜胸痛和咳嗽。咳嗽可为干咳、咳粘痰或脓性痰,
有时会咯铁锈痰或血痰,甚至咯血;伴发肺脓肿时(厌氧菌感染)可出现恶臭痰。肺
炎的肺外表现:头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌痛和关节痛等,但老年人患CAP
后主诉和症状比年青患者要少。
2)查体:受累肺区能闻及湿啰音,有肺实变的表现,如叩诊呈实音、触觉语
颤增强和语音增强、可有支气管管性呼吸音等。
3)胸部X线片:不透明的片状阴影。
4)细菌学检测结果。
28.什麽是重症社区获得性肺炎?
重症CAP患者有严重的呼吸窘迫症状、血流动力学不稳定、需要吸入高浓度的
氧(FiQ),严重者需要机械通气支持、补充液体和血液动力学支持,有时需要应用
血管活性药物支持并应该入住ICU进行呼吸监护。
29.重症社区获得性肺炎抗菌药物治疗原则?
重症CAP患者在没有得到病原学检查结果前,一般可先按下列方案选用抗菌药物:
(1)首选:红霉素、克拉霉素、阿奇霉素或一种氟瞳诺酮加头泡吠的、头泡三
嗪或一种B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂。如怀疑流感杆菌感染则首选克拉霉素
或阿奇霉素。
(2)调整因素:如患者有肺结构性疾病(支气管扩张症等):应选用抗单胞菌青
霉素、碳青霉烯或Cefepim加一种大环内酯类抗生素(红霉素、克拉霉素或阿奇霉素
等);或氟II奎诺酮类*加一种氨基贰。
如青霉素过敏:可选用氟喋诺酮类合并或不合并克林霉素。
(3)怀疑吸入性肺炎:氟II奎诺酮累加克林霉素或甲硝唾或一种B-内酰胺类邛-
内酰胺酶抑制剂。
30.肺脓肿的主要发病机制?
肺脓肿是指各种微生物感染引起肺组织坏死性病变,形成脓腔。病原体包括化
脓性细菌、分支杆菌、真菌或寄生虫。常为混合感染,厌氧性细菌占重要地位。按
发病时间分急性(小于4~6周)或慢性肺脓肿。按感染途径分原发性(吸入性)或
幺佳发I生
31.急起肺脓肿的常见临床表现?
患者常有口、鼻、咽部的化脓性感染或口咽部手术史。受寒、过劳、昏迷、
麻醉、酒醉等常为诱因。症状取决于肺脓肿是何种病原体感染造成。单纯厌氧菌:
起病可隐袭,病史可几周或几月,低热、咳嗽、咯恶臭脓痰、纳差、体重下降,常
无胸痛,可咯血。其他细菌:发病常急骤,高热、畏寒、寒战,咯大量脓性粘液痰
(每日可达300~500M),可胸痛、气促。脓痰静置后分3层,上层为泡沫,中层为
粘液,底部为大量脓块。真菌、奴卡菌属和分支杆菌:病情进展较慢,常无胸痛。
32.肺脓肿的影象学表现?
胸部平片或CT可发现脓肿或脓腔伴液平。前者为不规则的成形空洞里伴气液平
面,吸入引起的肺脓肿常发生在上叶后段或下叶背段。后者常为圆形低密度区,伴
有厚壁,边界模糊,不规则。
1)细菌性肺炎:可靛]唇疱疹,咯铁锈色痰,肺部听诊有湿性罗音,影象学检查
示肺部大片密度增高的阴影。如经治疗后出现高热不退,咯大量脓痰,应考虑肺脓
肿。
2;支气管肺癌:多40岁以上,无明显中毒症状,影像学发现空洞壁内面凹凸不平
呈结节样、空洞偏心。
3)局限性脓胸、有液平的肺大庖发生感染、支气管原性囊肿或隔离液发生感染、
肺内血肿、尘肺、食管裂孔疝:可经胸部器戋片,必要时胸部CT区别。
4)空洞型肺结核。
34.肺脓肿的治疗原则?
1)抗生素治疗:应根据病原体予相应治疗。细菌性肺脓肿的标准治疗方案是克
林霉素600ng静点q8h,后可改为150~300ng口服qi4也可根据情况选用静脉
青霉素G(24(X^U~1000万2代或3代头泡菌素。或其他敏感抗生素,如一种B
-内酰胺/B-内酰胺酶抑制剂,并应加上灭滴灵或林可霉素(如疑有厌氧菌感染
时I合并厌氧菌时可加用甲硝唾。目前推荐抗生素应用到胸部瘦片显示肺脓肿吸
收或仅存在小的稳定病灶,建议抗生素疗程为4~6周。
2)体位引流:原则上应使患肺位置抬高,引流支气管开口朝下,每日引流2~3
次,每次15~30所飞
3)外科治疗:急性肺脓肿药物治疗效果不佳者可经皮穿刺引流。一般不手术,
开胸手术的适应证:急性肺脓肿内科治疗3个月以上、脓肿较大超过6CE严重咯
血、脓胸、支气管梗阻、临床考虑肺癌或突然破裂造成脓气胸。
35.肺结核常见临床表现
①咳嗽、咳痰三周或以上,可伴有咯血、胸痛、呼吸困难等症状。
②发热(常午后低热),可伴有盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻和月经失调
等症状。
③结核变态反应引起的过敏表现:结节性红斑、泡性结膜炎和结核风湿症
(Poncet病)等。
36.肺结核胸部瘦表现特点:
①多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段、后基底段。
②病变可局限也可多肺段侵犯。
③瘦影像可呈多形态表现(同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变),可伴
有钙化。
④易合并空洞。
⑤可伴有支气管播散灶。
⑥可伴胸腔积液、胸膜增厚与粘连。
⑦呈球形病灶时(结核球)直径多在3cnU内,周围可有卫星病灶,内侧端可
有引流支气管征。
⑧病变吸收慢(一个月以内变化较小X
37.肺结核病原学诊断
①标本采集和结核菌的检测:标本来源包括痰液、超声雾化导痰、下呼吸道采
样、支气管冲洗液、支气管肺泡灌洗液(BALF、肺及支气管活检标本。涂片检查采
用萋-尼抗酸染色和荧光染色法。涂片阴性不能排除肺结核,连续检查23次,可提
高其检出率。分离培养法灵敏度高于涂片镜检法,可直接获得菌落,便于与非结核
分支杆菌鉴别,是结核病诊断金标准,未进行抗结核治疗或停药48-72h的肺结核患
者可获得比较高的分离率
一②结核菌药物敏感容检测:对肺结核痰菌阴转后复阳、化学治疗3~6个月痰菌
仍持续阳性、经治疗痰菌减少后又持续增加及复治患者应进行药物敏感性检测。原
发耐药率较高地区,有条件时初治肺结核也可行药物敏感性检测。
③血清抗结核抗体检查:血清学诊断可成为结核病的快速辅助诊断手段,但特
异性欠强,敏感性较低。
38.菌阴肺结核的诊断:
菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核,其诊断标准为:①典型
肺结核临床症状和胸部X线表现。②抗结核治疗有效。③临床可排除其它非结核性
肺部疾患。④PPD(5TU)强阳性;血清抗结核抗体阳性。⑤痰结核菌PCR+探针检
测呈阳性。⑥肺外组织病理证实结核病变。⑦BALF检出抗酸分支杆菌。⑧支气管
或肺部组织病理证实结核病变。
具备1~6中3项或7~8条中任何1项可确诊。
39.结核病分类(1999年结核病分类标准)
①原发型肺结核:为原发结核感染所致的临床病症,包括原发综合征及胸内
淋巴结结核。
②血行播散型肺结核:包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及
亚急性、慢性血行播散型肺结核。
③继发型肺结核:是肺结核中的一个主要类型,包括浸润性、纤维空洞及干
酪性肺炎等。
④结核性胸膜炎:临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括结核性干性胸
膜炎、结核性渗出性胸膜炎和结核性脓胸。
⑤其它肺外结核:按部位及脏器命名,如骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结
核、肠结核等。
40.肺结核的鉴别诊断
肺结核的临床表现和胸部X线可与许多疾病相类似。不同类型的肺结核应该与
其相似的疾病相鉴别。
1.原发型肺结核:支气管淋巴结结核应该与结节病、淋巴瘤、组织细胞增生
症人转移性恶性肿瘤和各种纵隔恶性肿瘤等疾病相鉴别。如果胸部X线片仅显示肺
内病灶而肺门淋巴结不肿大时,则应该与各种非结核性肺部炎症相鉴别。如果原发
病灶出现干酪坏死和空洞时,须与肺脓肿鉴别。
2.血行播散型肺结核:从影象学改变出发,应该与非结核肺部感染、支气管
肺泡细胞癌、肺淋巴管癌和弥漫性肺间质纤维化相鉴别。
3.继发型肺结核:肺内表现为渗出病变时,应注意与各种细菌性肺炎鉴别。
肺结核空洞时须与肺脓肿鉴别。结节状结核病灶、结核球等应该与肺癌等鉴别。
41.肺结核的治疗原则
为早期、规律、全程、适量、联合五项原则。整个化疗方案分为强化和巩固两
个阶段。
(1)初治肺结核的治疗:有下列情况之一者谓初治:
①尚未开始抗结核治疗的患者;
②正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者;
③不规则化疗未满1个月的患者。
初治方案:强化期2个月/巩固期4个月,常用方案:2S(E)H2/4m;2S(E)附4田区;
2S3(E3)HR3Z3MRR3;2s(E)初4田E;2卫非特/4卫非宁。
(2)复治肺结核的治疗:复治是指:①初治失败的患者;②规则用药满疗程
后痰菌又复阳的患者;③不规律化疗超过1个月的患者;④慢性排菌患者。
复治方案:强化期3个月/巩固期5个月。常用方案:2SFPZE/1FPZE/5FPE;
2SFRZE/IFRZE/5HR3E3;2ssHRsZsEJIBIMEJSHfQ
42.常见抗结核药物副作用
1)异烟月井(1火H):肝毒性
2)链霉素(SMS):听力障碍、眩晕、肾功能障碍,过敏反应
3)利福平(PFP、1?)/利福喷丁(1^丁、L):肝毒性、胃肠反应、过敏反应
4)叱嗪酰胺(PZA、Z):肝毒性、胃肠反应、过敏反应
高尿酸血症
5)乙胺丁醇(E岷E):视力障碍、视野缩小
43.结核性胸膜炎的病因
引起结核性胸膜炎的病原体是结核分枝杆菌。结核菌到达胸膜的途径有三种:
(1)结核杆菌经淋巴管到达胸膜;(2)胸膜下结核病灶直接波及胸膜;(3)经血行播
散至胸膜。
44.结核性胸膜炎胸液实验室检查主要发现:
结核性胸膜炎胸液一般呈草黄色,急性期也可呈血性。化验检查为渗出液改变,
以淋巴细胞为主,但在急性期中性粒细胞可占多数。胸液经涂片或集菌较难找到结
核杆菌,结核杆菌培养的阳性率也不高,约30%,必要时可试用PCR技术检测。但应
注意假阳性及假阴性情况。测定胸液糖乳酸脱氧酶、腺首脱氨酶及溶菌酶升高也有
一定价值。结核性脓胸者外观呈稀薄脓性,可含有干酪样物质,普通细菌培养阴性,
而抗酸杆菌涂片或培养阳性。
(2)胸膜活检:如发现结核性肉芽肿可助确诊。
45.结核性胸膜炎的治疗原则:
1)一般治疗:有发热等结核中毒症状时卧床休息;胸痛明显者可给予镇痛剂。
2)抗结核药物治疗:参考肺结核治疗。切忌过早停药,以免发生远期肺或肺外
结核。
3)胸腔穿刺抽液:可减轻症状,还能防止纤维蛋白沉积引起的胸膜肥厚粘连,
保护肺功能。一般每周抽液1~2次,每次抽液一般不要超过1000M,直至胸液完全
吸收或不能抽出。抽液过多过快,有时会引起复张性肺水肿。
4)肾上腺糖皮质激素:具有减轻结核中毒症状和促进胸液吸收的作用,但对于
减轻胸膜肥厚粘连尚缺乏科学的依据。对于诊断明确、结核中毒症状重、胸液渗出
较多时,在抗结核药物治疗同时,可适量加用糖皮质激素,但仅用于炎症急性期,
中毒症状减轻,胸腔积液明显吸收,即应缓慢停药。如泼尼松(强的松)每日30ng口
服,至全身症状消除、胸液吸收好转后可逐渐减量,一般用6周左右。停药不宜过快,
否则易出现反跳现象。
46.肺癌的病因
1)吸烟肺癌病人中3/4有重度吸烟,吸烟者比不吸烟者肺癌发病高10~13倍。
被动吸烟者得肺癌危险度也高。
2)环境污染包括大环境及室内微小环境。
3)职业致癌已确认的致癌物质有:珞、镇、碑、被、石棉、煤烟、煤焦油、
芥子气、二氯甲基醴及电离辐射。推测有致癌的物质如:丙烯、氯乙烯、镉、二氯
化硅等。
4)慢性肺部疾病慢性支气管炎、肺结核、弥漫性肺间质纤维化、硬皮病等与
肺癌危险度有显著关系。
5)遗传因素也已越来越受到重视。部分肺癌可能具有一定的潜在血缘遗传性。
47肺癌按组织学分类及其特点
1、鳞状上皮细胞癌包括梭形细胞癌,是最常见的类型,约占原发性肺癌
40%50%多见于老年性,与吸烟关系密切。以中央型肺癌多见,并有向管腔内生
长的倾向,常早期引起支气管狭窄,导致肺不张,或阻塞性肺炎。癌组织已变性、
坏死,形成空洞或癌性肺脓肿。鳞癌生长缓慢,转移晚,手术切除的机会相对多,5
年生存率较高,但对放射治疗、化学药物治疗不如小细胞未分化癌敏感。
2、小细胞未分化癌包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。是肺
癌中恶性程度最高的一种,占原发性肺癌的10%15%患者年龄较年轻,多在40-50
岁左右,多有吸烟史。多发生于肺门附近的大支气管,倾向于粘膜下层生长,常侵
犯管外肺实质,易与肺门、纵膈淋巴结融合成团块。癌细胞生长快,侵袭力强,远
处转移早。
3、大细胞未分化癌包括巨细胞癌和透明细胞癌。可发生在肺门附近或肺边缘
的支气管。细胞较大,但大小不一,常呈多角形或不规则形,呈实性巢状排列,常
见大片出血性坏死;癌细胞核大,核仁明显,核分裂象常见,胞浆丰富,可分踞细
胞型和透明细胞型。巨细胞型癌细胞团周围常有多核巨细胞和炎症细胞浸润。透明
细胞型易被误认为转移性肾腺癌。
4、腺癌包括腺泡型、乳头型、细支气管-肺泡癌和实体瘤伴粘液形成。女性
较多见,在男性亦有较多趋势。与吸烟关系不大,多生长在肺边缘小支气管的粘液
腺,因此在周围癌中以腺癌为常多见。腺癌约占原发癌25%腺癌倾向于关外生长,
但也可循泡壁蔓延,常在肺边缘部形成直径2-4cnfi勺肿块。腺癌富血管,故局部浸
润和血行转移较鳞癌早。易转移肝、脑、骨,更易累及胸膜而引起胸腔积液。
48.肺癌的诊断要点
详细询问病史,凡40岁以上,长期吸烟,患有慢性呼吸道
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