张博士医考红宝书-内科学复习指导23

张博士医考红宝书—内科学复习指导23

第二十一单元、食管、胃、十二指肠疾病

第一节胃食管反流病

一、发病机制

胃食管反流疾病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，与食管抗反流功能下降和

反流物对食管粘膜攻击作用增强有关。这其实是一种反中庸。

（一）食管下括约肌压力改变

1.食管下括约肌压力降低：食管下括约肌（LES）是指食管末端的环行肌束,长3〜4cm,

静息时压力为10〜30mmHg,为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构

遭到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎：腹内压增

高（如妊娠、腹水，呕吐、负重劳动等）及胃动力障碍（胃扩张、胃排空延迟）等均可导致

LES压降低而诱发胃食管反流。此外，摄入食物（如脂肪、巧克力等）和服用药物（如钙通

道阻滞剂、地西泮）等亦可降低LES压力，加重胃食管反流。

2.异常的下食管括约肌一过性松弛（TLESR）：正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物

得以进入胃内：TLESR与吞咽时的LES松弛不同，它无需吞咽动作和食管蠕动的刺激。松

弛时间更长，LES压的下降速率更快，LES的压力更低。正常人虽也有TLESR,但较少，

而胃食管反流病患者TLESR发生较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

（二）食管酸廓清能力下降:正常情况时食管内容物通过重力作用，部分排入胃内，大

部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，是食管廓清的主要方

式。吞咽动作诱发自发性蠕动，反流动反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。

（三）食管粘膜防御削弱：正常情况下，食管粘膜组织具有抵抗反流物侵袭的能力，后者

包括食管上皮表面粘液、不移动水层、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供

应的保护作用等。

（四）胃排空延迟：胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃

排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。

真题.胃食管反流病的主要发病机制不包括

A.夜间胃酸分泌过多

B.食管下括约肌压力降低

C.异常的下食管括约肌一过性松弛

D国排空异常

E.食管酸廓清能力下降

答案：A

二、临床表现

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。

本病易迁延不愈或反复发作。

（一）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸

骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。反酸是指胃内酸

性物质在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸和烧灼感常同忖发生。

（二）胸骨后疼痛：发生在胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、

肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。

（三）吞咽困难：可能是由于食管痉挛或功能紊乱所致，症状呈间歇性，进食固体或液体食

物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。

（四）其他症状：部分患者有咽部不适，异物感、棉团感和堵塞感，可能与酸反流引起食

管上段括约肌压力升高有关。反流物刺激还可引起呼吸系统疾病如咽喉炎、声嘶，睡喘，肺

炎，甚至出现肺间质纤维化。

三、实验室和其他检查

（一-）内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重

程度和有无并发症，还可以与其他食管病变（如食管癌等）作鉴别：内镜见到有反流性食管炎

可以确立胃食管反流病的诊断，但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见

食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎的分级（具体分级不是考试内容），有利于病情判断

及指导治疗。

（二）24小时食管pH监测目前一被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，特别适用

于内镜下无异常改变的胃食管反流病的诊断。一般认为正常食管内pH为5.5~7.0,当出

现胃食管反流时，食管内pH下降。通常把pH<4时定为酸反流指标。24小时食管内pH监

测的各项参数均以此作基础。

真题.2004-341.男性，40岁，胸痛、反酸、烧心、暧气2个月，胃镜检查食管粘膜未见明

显异常，最有助于明确诊断的检查是（答案：C）

A.上消化道气钢双重造影

B.C13尿素呼气试验

C.24小时胃食管pH监测

D.腹部B超

E.24小时心电监测

试题点评：对有典型症状而内镜检查阴性者，行24小时胃食管PH监测，如证实有食道过

度酸反流，胃食管反流病诊断成立。

（三）食管测压可测定食管下括约肌（LES）的长度和部位、LES压，LES松弛压、食管体

部分压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10-30mmHg,如LES压<6mmHg易导致

反流。

（四）食管吞领x线检查该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，其目的主要是排除食管癌

等其他食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X线征。

（五）食管滴酸试验在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧灼感的患者为阳性，且多于滴酸的

最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。

四、诊断

如患者有典型的烧灼感和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如

发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，可确诊胃食管反流病。对有典型症

状而内镜检查阴性者，用质子泵抑制剂作试验性治疗（如奥美拉哇每次20mg,每天2次，连

用7天），如疗效明显，一般可考虑诊断。有条件可行24小时食管pH监测，如证实有食管

过度酸反流，诊断可成立。

五、治疗

目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。

（一）一般治疗

为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15〜20cm。

餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。

注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。

应避免进食使食管食括约肌（LES）压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。

应戒烟及禁酒。

避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。

（二）药物治疗：疗程8-12周

1.H2受体拮抗剂如西眯替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。这类药物能减少24小忖胃酸

分泌50%〜70%,但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。

2.促胃肠动力药这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，

从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。与H2受体拮抗剂相似，也主

要适用于轻、中症患者。。

3.质子泵抑制剂是降低胃内酸度最有效的药物，包括奥美拉唾、兰索拉喋、潘妥拉

哇等。这类药物抑酸作用强，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。H2受体拮抗剂和

质子泵抑制剂因人而异。以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。

真题.降低胃内酸度最有效的药物是

A.%受体拮抗剂

B.含铝抗酸剂

C.抗胆碱能药物

D.质子泵抑制剂

E.胃泌素受体拮抗剂

答案：D

42.［真题］治疗反流性食管炎效果最好的药物是

A.苯海拉明

B.肾上腺皮质激素

C.奥美拉哇

D.雷尼替丁

E.异丙嗪

答案：C

41.［真题］胃食管反流病治疗措施不包括

A.应用促胃肠动力药

B.抗酸治疗

C.高脂肪饮食

D.减肥

E.避免饮用咖啡和浓茶

答案：C

（三）抗反流手术治疗抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流入

食管。

抗反流手术指征为：

①严格内科治疗无效：

②虽经内科治疗有效，但患者不能耐受长期服药；

③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；

④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病，此为手术治疗的绝对指征。

第二节急性胃炎

【考点纵览】急性胃炎住要包括三类：

1.急性HP感染引起的急性胃炎。

2.除HP外，其它病原体感染引起的急性胃炎。

3.急性糜烂出血性胃炎。其中。急性糜烂出血性胃炎为本节考试重点。临床需注意急性腐

蚀性或化脓性胃炎禁止做胃镜检查

胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。粘膜层又包括上皮、

固有膜和粘膜肌层。

一、病因和发病机制

（一）病因急性胃炎是各种有害因素引起的胃粘膜或胃壁的急性炎症。病因较多，目前

已知的有：①药物；②应激因素；③感染因素；④变质、粗糙和刺激性食物；⑤酒精；⑥腐

蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

2006-2-072.急性糜烂出血性胃炎的常见病因不包括

A.非密体抗炎药

B.脑外伤

C.乙醇

D.幽门螺杆菌感染

E.严重烧伤

答案：D

解析：急性糜烂性胃炎的常见病因包括：1、外源性因素某些药物如非笛体类消炎药阿司匹

林、保泰松、叫睬美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障,

导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血•肾上腺皮质类

固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而

导致本病。2、内源性因素包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、

过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩,

血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损

害，发生糜烂和出血

（二）发病机制主要是有害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某些成分，即损伤

因子与防御因子间的平衡遭破坏。也是一种反“中庸二例如：

①应激源，如严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变所引起的应激

性急性胃炎，应激的生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，造成粘膜的相对缺

氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，粘膜pH

下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血；（严重者，可形成消化性溃疡）

②阿司匹林、I引紧美辛等非幽体抗炎药引起的药物性急性胃炎，其机制可能是抑制前

列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用；

③乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞

破坏，粘膜内出血和水肿；

④十二指肠液反流所致急性胃炎是由于胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破

坏胃粘膜，产生多发性糜烂。

真题.非脩体抗炎药引起急性胃炎的主要机制是（2003）

A.激活磷脂酶A

B.抑制前弹性蛋白酶

C.抑制前列腺素合成

D.促进胃泌素合成

E.抑制脂肪酶

答案：C

二、临床表现

症状：

上腹痛、恶心、食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛症状。不同

原因引起的急性胃炎，临床表现不同。例如：

①药物和应激引起的急性胃炎，可以呕血或黑便为主要表现。出血量大时可引起低血

压、休克、贫血；

②急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，同对合并肠炎即急性胃肠炎，伴腹泻，可出

现脱水，甚至低血压；

③腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热；

④部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

体征

一般仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进。

三、诊断

根据诱因。临床表现，一般可做出临床诊断。

急诊胃镜检查有助于确诊，一般应在出血后2448小时内进行。胃镜下主要表现为胃粘膜充

血、水肿和糜烂。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

协和习题.胃炎的急诊胃镜检查应在上消化道出血后：（答案：E）

A.一周内进行

B.5天内进行

C.4天内进行

D.3天内进行

E.1〜2天内进行

真题.2000-2-34.急性糜烂性胃炎的确诊应依据（答案：D）

A.上消化道出血的临床表现

B.胃液分析

C.X线胃肠钢餐检查

D.急诊胃镜检查

E.腹部B超

真题.2003-1-48.男，25岁。反复上腹部疼痛5年。反酸暧气，最具诊断意义的检查项目是

（答案：C）

A.腹部

B.B超

B.消化道饮餐

C.胃镜检查

D.大便隐血试验

E.胃液分析

解析：反复发作，上腹痛伴反酸、暧气、考虑消化性溃疡的可能，首选胃镜检查。

真题.2000-2-113.女，22岁，因服"弗朵美辛数片后觉胃痛，今晨呕咖啡样胃内容物400ml

来诊。既往无胃病史。首选的检查是（答案：D）

A.血清胃泌素测定

B.B型超声检查

C.X线胃肠钢餐

D.急诊胃镜检查

E.胃液分析

试题点评：服用非俗体抗炎药为急性糜烂出血性胃炎常见病因，确诊有赖于急诊胃镜检查。

【真题库】[ZL]1急性糜烂出血性胃炎的诊断主要依靠

A.病史及临床表现

B.X线饮餐检查

C.胃镜检查

D.胃电图检查

E.胃液分析

答案：C

四、鉴别诊断

（）以上腹痛、恶心、呕吐为主要表现者应与以下疾病鉴别①急性阑尾炎早期；②急性胆

囊炎③急性胰腺炎④溃疡病；⑤急性心肌梗死等。急性胃炎常有明显诱因，腹部压痛位于上

腹部或脐周，无腹膜刺激征，阿托品等解痉药物能缓解腹痛症状。胃镜下表现为急性胃炎。

（二）以出血为主要表现者需要与其他原因的上消化道出血相鉴别

主要依靠急诊胃镜检查明确。

五、治疗原则

（一）去除病因避免进一步损伤胃粘膜。

（二）降低胃内酸度可用抗酸剂或抑酸剂如H2受体拮抗剂治疗，减少胃酸对胃粘膜的侵

袭。

（三）加强胃粘膜的防御机制可用硫糖铝等增加对损伤因子的抵抗能力，使胃粘膜免遭破

坏。

（四）合理饮食减少食物对胃粘膜刺激，减轻胃负担。

（五）对症处理解痉止痛药物可缓解疼痛;对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采

用冰生理盐水100〜200ml加去甲肾上腺素8—16mg日服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治

疗。

【真题库】[ZL]2男，35岁，诊断肾病综合征，用强的松60mg/天2个月，尿蛋白由++++

减为土。近1周发生上腹痛、烧心。应如何处理

A.停用强的松

B.加用雷尼替丁

C.改用环磷酰胺

D.加用潘生丁

E.改用消炎痛

答案：B

试题点评：长期应用激素的病人，可出现胃粘膜损害，故本病人应加用H2受体拮抗剂雷尼

替丁抑制胃酸、保护胃黏膜。

第三节慢性胃炎

【考点纵览】

1.慢性胃炎病因复杂，强调Hp所致的慢性萎缩性胃炎。

2.纤维胃镜检查是确诊慢性胃炎的主要依据。

3.绝大多数的B型胃炎由Hp感染引起，活动者应抗Hp治疗。

一、病因和发病机制

病因：物理性、化学性及生物性有害因素。现已明确幽门螺杆菌（Heilicobacterpylofi,

Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因，但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作

用于易感人体也可引起本病，如粗糙与刺激性食物、药物、酗酒、非留体抗炎药、氯化钾、

碘、铁剂和十二指肠液反流等。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。

Hp是一端有鞭毛的螺旋状菌，其感染力极强，国内流行病学调查，发现其感染率随年

龄之增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%〜60%。细菌入胃后借鞭毛之运动,穿过

粘液层定居于胃粘膜小凹处及其邻近上皮表面，贴附于上皮细胞膜匕这种与粘膜细胞的紧

密接触使细菌不受胃运动之影响，并能使上皮细胞微绒毛脱落，细胞骨架破坏。细菌产生多

种酶及代谢产物如尿素酶及产物氨，既能保持细菌周围的中性环境又能损伤上皮细胞膜。细

菌还分泌多种毒素渗透入粘膜而致中性粒细胞浸润。炎症逐渐由浅变深、变重继而形成慢性

萎缩性胃炎。细菌聚居不均匀，故病变可呈片状分布。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的

定居，细菌也可在胃体粘膜存在。

（3〜4题共用备选答案）

A酸辣等刺激性食物

B非常体抗炎药

C浓茶或咖啡

D幽门螺杆菌

E吸烟及饮酒

【真题库】[ZL]3慢性活动性胃炎的主要病因是答案：D

【真题库】[ZL]4急性胃黏膜病变的主要病因是答案：B

2006-2-073.慢性活动性胃炎最主要的病因是

A.饮食和环境因素

B.自身免疫

C.幽门螺杆菌感染

D.药物

E.应激

答案：C

[ZL]10.我国慢性活动性胃炎的主要病因是（2006）

A.药物

B.食物

C.胆汁反流

D.幽门螺杆菌感染

E.物理因素

真题.在我国，对于大多数慢性胃炎，主要病因为

A.药物

B.食物

C.胆汁反流

D.幽门螺杆菌

E.物理因素

答案：D

遍雇HP感染几乎无例外引起胃粘膜炎症，且感染后难清除，转变成慢性感染，而我国属

HP感染高发国家。

【真题库】[ZL]7慢性胃炎最主要的致病因素是

A.对胃黏膜有损伤的药物

B.幽门螺杆菌感染

C.自身免疫因素

D.卜二指肠液反流

E.粗糙食物等物理因素

答案：B

真题.2002-3-116.与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系的病原菌为（答案：B）

A.空肠弯曲菌

B.幽门螺杆菌

C.胎儿弯曲菌

D.鼠伤寒沙门菌

E.副溶血性弧菌

二、病理改变

慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。

（一）浅表性胃炎炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。全层粘膜

炎是指炎症细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。

（二）萎缩性胃炎炎症进一步发展则引起腺体破坏、减少，粘膜变薄，发展到萎缩性胃炎。

在慢性炎症过程中，胃粘膜也有反应性的增生变化，如果胃小凹匕皮过度增生（萎缩过形成）、

肠化腺管增生明显，胃粘膜可不薄，相反呈粗糙、颗粒不平。随着腺体的萎缩，炎性细胞浸

润反而逐渐减少，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。

（三）肠腺化生慢性胃炎的长期存在，产生了不完全性再生，萎缩的腺体被含杯状细胞的

肠腺所替代称肠腺化生，简称肠化。肠化生多见于萎缩性胃炎中，但浅表性胃炎在胃小凹和

表层上皮有时亦可见肠化细胞。

（四）假性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。假性幽门腺化生常沿胃小弯

向上移行，此不但见于萎缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜交界上移。假性幽门腺

化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺杆菌在那里寄居创造条件。

（五）不典型增生胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异

常，形成所谓不典型增生（dysplasiz）,表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的

细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上不典型增牛被认为可能

是癌前病变。

9.下列慢性胃炎的病理改变，属于癌前病变的是（2002）

A.粘膜重度萎缩，腺体减少

B.假幽门腺化生

C.肠上皮化生

D.重度不典型增生

E.淋巴滤泡增生

答案：D

品析：不完全大肠型化生和中度/重度异型增生为癌前病变，需密切随访。（2002）

【真题库】IZL]9在下列疾病中，有胃癌发病率增高的是

A十二指肠溃疡

B胃食管反流病

C慢性浅表性胃炎

D慢性萎缩性胃炎

E十二指肠球炎

答案：D

真题.2001-2-35.慢性萎缩性胃炎的病理改变中属癌前病变的是（答案：B）

A.明显肠上皮化生

B.中度以上不典型增生

C.胃小凹上皮增生

D.假幽门腺化生

E.假幽门腺化生伴肠上皮化生

（16〜18题共用备选答案）

A.癌前病变

B.交界性肿瘤

C.癌肉瘤

D.原位癌

E.非肿瘤性病变

真题.胃窦部粘膜重度不典型性增生

较索・A

曾题：肉芽肿是

答案：E

营题.结肠多发性腺瘤性息肉是

答案：A

解Q：大部分结肠癌起源于腺瘤一般腺瘤越大，形态不规则，绒毛含量高，癌变越大。

协和习题.哪项病理改变为癌前病变：（答案：C）

A.炎症细胞浸润

B.腺体萎缩

C.中度以上不典型增生

D.肠腺化生

E.假性幽门腺化生

（六）炎症的活动性炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动忖见中性

粒细胞增多。

三、临床表现

慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反，空腹时比较舒适，饭后症

状明显，可能是肌肉舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺

激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸剂及解痉剂不易缓解。多数病人诉食欲不

振，暧气。有时可反酸、恶心甚至呕吐。

壁细胞抗体阳性的、炎症主要位于体部的A型胃炎与壁细胞抗体阴性的、炎症主要位

于窦部的B型胃炎不同。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶

性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。体征多不明显，有

时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血体征。

B型胃炎

A型胃炎

胃粘膜

A型胃炎B型胃炎

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦

别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎

炎

累及部位胃体、胃底胃窦

基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少

发病率少见很常见

病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌感染（90%）

贫血常伴有、甚至恶性贫血无

血清VitB12n（恶性贫血时吸收障碍）正常

抗内因子抗体IFA+（占75%）无

抗壁细胞抗体

+（占90%）+（占30%）

PCA

胃酸U正常或偏低

血清胃泌素TT（恶性贫血时更高）正常或偏低

慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两

者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。

④记住一些特殊的知识点。如病因、发病率等。

【真题库】[ZL]8关于慢性胃窦胃炎，不正确的是

A引起恶性贫血

B.消化道症状多见

C.可同时存在溃疡

D.血清壁细胞抗体多为阴性

E.常有幽门螺杆菌感染

答案：A

（1~3题共用选项）

A慢性浅表性胃炎

B.A型胃炎

C.B型胃炎

D.急性单纯性胃炎

E.急性腐蚀性胃炎

暴

答B

【真题库】[ZL]1血中可检出抗壁细胞抗体的胃炎是答

黑B

【真题库】[ZL]2血中可检出抗内因子抗体的胃炎是她

熊

口A

【真题库】[ZL]3幽门螺杆菌感染关系密切的胃炎是

共用题干（90〜91题）

女，47岁，4年反复胃区不适，疼痛暧气，胃镜检查：胃窦部粘膜红白相间以白为主，可

见血管分支透见并做活检病理

协和习题90.关于萎缩性胃窦炎哪项是错误的：（答案：A）

A.与自身免疫反应有关

B.发生胃癌者较胃体胃炎多见

C.胃酸正常或轻度障碍

D.胃粘膜炎症由浅变深

E.HP附于胃窦粘膜上皮细胞上

协和习题91.哪项不符合慢性萎缩性胃窦炎：（答案：D）

A.胃酸分泌正常或降低

B.多有消化道症状

C.血清促胃泌素正常或降低

D.易发生恶性贫血

E.抗壁细胞抗体阴性

共用题干（93〜94题）

男性，55岁，反复不规则胃胀痛3年胃镜诊断为萎缩性胃窦炎

协和习题93.慢性胃炎活动期判定根据是：（答案：C）

A.粘膜糜烂

B.粘膜出血

C.粘膜中性粒细胞增多

D.粘膜中主要是淋巴细胞浆细胞

E.粘膜有过形成

协和习题94.临床疑有胃炎引起的上消化道出血，为确诊，合适的诊断方法是：（答案：C）

A.急诊钢透

B.剖腹探查

C.急诊胃镜检查

D.便隐血试验

E.吞线试验

（436〜437题共用题干）

男性，55岁，反复不规律上腹部胀痛3年，胃镜诊断为萎缩性胃炎。

真题.2004436.判断该患者炎症活动的客观依据是

A.胃粘膜肠上皮化生

B.胃粘膜出血

C.胃粘膜内中性粒细胞增多

D.胃粘膜中增多的主要是淋巴细胞

E.胃粘膜纤维组织增生

答案：C

试题点评：胃粘膜内中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎。

真题.2004437.该患者如考虑为A型胃炎，正确的是

A.壁细胞抗体阴性

B.胃酸升高

C.不出现厌食，体重下降

D.不出现恶性贫血

E.主要位于胃体部

答案：E

试题点评：A型胃炎萎缩和肠化生主要局限在胃体部。

解析：A型胃炎萎缩和肠化生主要局限在胃体部。可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫

血，均有胃酸缺乏。血清中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。

（113—114题）

A.胃酸明显减少

B.胃酸明显增高

C.胃酸升高

D.胃酸常减少

E.胃酸正常或减少

协和习题113.萎缩性胃体胃炎（答案：A）

协和习题114.萎缩性胃窦胃炎（答案：E）

（550—551题）

A.胃酸明显减少

B.胃酸明显增高

C.胃酸轻度升高

D.胃酸轻度减少

E.胃酸正常或减少

真题.2004-550.重度萎缩性胃体胃炎患者表现为（答案：A）

真题.2004-551.萎缩性胃窦胃炎患者表现为（答案：E）

解析：分泌胃酸的细胞为壁细胞，此细胞主要分布在胃体，重度萎缩性胃体胃炎患者壁细

胞大量破坏，胃酸明显减少；慢性胃窦炎时一般胃酸分泌不受影响，但如有大量G细胞（主

要分布在胃窦，分泌胃泌素，可促进壁细胞分泌胃酸）丧失，则胃酸分泌降低。

协和习题.血清壁细胞抗体阳性多见于哪种疾病：（答案：A）

A.慢性萎缩性胃体胃炎

B.慢性萎缩性胃窦胃炎

C.胃溃疡

D.胃癌

E.急性糜烂性胃炎

协和习题.诊断慢性胃炎最可靠的依据是：（答案：E）

A.慢性上腹部疼痛

B.胃酸降低

C.X线钢餐检查

D.胃脱落细胞检查

E.胃镜检查及胃粘膜活检

协和习题.慢性胃窦炎发病的病因最重要的是：（答案：C）

A.急性应激性疾病

B.沙门菌感染

C.幽门螺杆菌感染

D.自身免疫

E.以上都不是

四、实验室和其他检查

（一）胃镜及活组织检查

1.浅表性胃炎见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白

色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩。活检

示浅表性胃炎的改变。

2.萎缩性胃窦炎粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱

望变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分

布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增牛或肠化而显示颗粒状或小结节不平,

胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。

真题.2004-343.女性。51岁，间断卜.腹疼痛2年，疼痛发作与情绪、饮食有关。查：上腹

部轻压痛。胃镜：胃窦皱嬖平坦，粘膜粗糙无光泽，粘膜下血管透见。此病例考虑诊断为（答

案：E）

A.消化性溃疡

B.急性胃炎

C.慢性浅表性胃炎

D.胃癌

E.慢性萎缩性胃炎

试题点评：慢性胃炎诊断有赖于胃镜，胃镜所见符合慢性萎缩性胃炎表现。

解析：慢性萎缩性胃炎镜下特点是黏膜呈颗粒状，色泽灰暗，皱裳细小，黏膜下血管显露。

协和习题.患者纤维胃镜检查示胃粘膜有散在小片状充血呈红白相间的花斑状，伴有小片

状糜烂，点状出血，部分胃粘膜呈红白相间，以白为主，本例的胃部病变最可能是：（答

案：E）

A.慢性浅表性胃炎

B.急性胃炎

C.巨大肥厚性胃炎

D.慢性萎缩性胃炎

E.慢性浅表萎缩性胃炎

协和习题.浅表性胃窦炎胃镜下可见错误的是（答案：E）

A.病变多呈弥漫性

B.粘膜呈红白相间或花斑状

C.粘液分泌增多

D.表面常覆盖白色渗出液

E.粘膜皱裳变平或变细

协和习题.浅表性胃炎的病理，下列哪项是错误的：（答案：C）

A.粘膜充血，水肿或伴有渗出液

B.少数有糜烂及出血

C.胃腺体部分消失

D.粘膜有淋巴细胞，炎细胞浸润

E.某些呈疣状胃炎的表现

协和习题.女性，31岁，上腹疼2年，疼痛发作与情绪、饮食有关。查体：上腹部轻压痛,

胃镜：胃窦皱裳平坦，透见粘膜下血管分布，此病例可诊断为：（答案：E）

A.消化性溃疡

B.胃粘膜脱垂症

C.慢性浅表性胃炎

D.胃癌

E.慢起萎缩性胃炎

协和习题.男性，52岁，上腹饱胀感5年，暧气，近2个月加重，查体及钢透未见异常，

胃镜活检，炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩，应诊断为：（答案：B）

A.胃粘膜脱垂

B.慢性浅表性胃炎

C.慢性萎缩性胃炎

D.早期胃癌

E.胃神经症

协和习题.男性，46岁，近2年反复上腹不适，胀痛，暧气，无反酸，查体：上腹轻压痛,

胃镜：胃窦粘膜红白相间，以白为主，可能是下列哪种疾病：（答案：C）

A.慢性浅表性胃炎

B.慢性萎缩性胃体炎

C.慢性萎缩性胃窦炎

D.十二指肠球炎

E.浅表萎缩性胃炎

（二）常用HP检测方法及意义

1.粘膜组织染色胃粘膜组织切片，Warthin—Starry法染色或Giemsa染色，HE染色也

可，此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

2.尿素酶快速试验将胃粘膜活检投入加上指示剂酚红的尿素液中，若胃粘膜有Hp存

住，则Hp分泌的尿素酸分解尿素，产牛NH3,后者使酚红变成红色，此法简单，阳性则初

步判定胃粘膜中有Hp,但需其他方法证实。

3.血清Hp抗体测定是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp,但不表

为已前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

4.尿素呼吸试验是一种非侵入性诊断法，口服14c或14c标记的尿素，被胃粘膜上Hp

产生的尿素酶水解成"C02或14co2：,从肺排出，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

5.活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）从胃粘膜活检标本分离培养获得纯菌，再

用形态学和生物化学等方法鉴定，这是诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧

培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

真题.2000-2-35.不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法是（答案：E）

A.活组织幽门螺杆菌培养

B.组织学检查找幽门螺杆菌

C.I4C尿素酶呼气试验

D.快速尿素酶试验

E.血清抗幽门螺杆菌抗体检测

解析：血清抗HP抗体仅证明人群感染过HP,不能说明是否目前HP存在，应用于流行病

学调查，3C或14C尿素酶呼气试验用于判断HP根除治疗后评价疗效的主要方法。

（三）壁细胞抗体（PCA）是自身抗体，属IgG,其抗原存在于壁细胞分化小管的微绒毛膜上。

PCA存在于血液和胃液中，具有细胞特异性，只和壁细胞起反应。PCA在A型萎缩性胃炎

的阳件率高，提示此型胃炎厉免疫因素有关。此抗体的检测有助于慢性胃炎的分型,对此型

胃炎发生的病理生理的过程的认识及治疗有帮助。

协和习题.慢性A型胃炎的诊断依据是：（答案：B）

A.上腹部疼痛，恶心，呕吐

B.血清抗壁细胞抗体阳性

C.X线钢餐可见龛影

D.胃液MAO升高

E.以上都不是

五、诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

【真题库】[ZL]6确诊慢性胃炎的主要依据是

A.胃液分析

B.X线银餐检查

C.粪便潜血试验

D.病史和临床表现

E.胃镜及胃黏膜活检

答案：E

协和习题.胃及十二指肠疾病以出血为主要表现者，其原因鉴别主要依靠：（答案：D）

A.专贝餐透视

B.胃液分析

C.下胃管

D.急诊胃镜检查

E.以上都不是

六、治疗

（一）消除和避免引起急性胃炎的因素如戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药

物如NSAID等。

如因非俗体抗炎药引起，立即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；

如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可能有一定作用。

协和习题.慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用：（答案：D）

A.肾上腺糖皮质激素

B.生胃酮

C甲鼠咪胭

D.硫糖铝

E.口服链霉素

（二）饮食治疗原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重

要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。

（三）根除Hp的治疗Hp相关性胃炎根除Hp的治疗，有助于活动性炎症的恢复。现

已证明Hp对多种抗菌药敏感，包括甲硝唾（或替硝哇）、羟氨苫青霉素、四环素、克拉霉素、

吠喃睫酮及庆大霉素等。此外，胶体强对Hp也有效果。质子泵抑制剂可提高抗菌药杀灭

Hp的疗效。临床观察发现，单用一种药物治疗疗效差，根除率仅6%〜27%,容易产生耐

药菌株，已不推荐应用。二种药物联合治疗效果优于单一疗法，根除率25%〜75%,但不

够理想，仍可产生耐药菌株。

H前普遍推崇三联疗法，•种为胶体钝剂加两种抗菌药，另种为强抑酸剂加两种抗

菌药。

常用的铅剂为胶体次枸椽酸钮110~120mg,4次/d（或220〜240mg,2次/d）或果胶

秘；常用的强抑酸药为奥美拉建20mg~40mg/d,或兰索拉哇30〜60mg/d；常用的抗菌药

为四环素0.25g,4次，d,羟氨苦青霉素0.25~0.5g,4次/d,甲硝哇0.2g,4次，d,

替硝哇0.5g,2次/d,吠喃理酮0.1g,2次〜3次/d,克拉霉素0.25~0.5g,2次/

do疗程1〜2周。其根除率可以达80%〜90%甚至以上。

对有些耐药菌株还可用四联治疗。联合用药种类越多，副作用越大。有关联合的药物

剂量疗程等问题仍有待研究。

【真题库】[ZL]5慢性活动性胃炎的治疗应特别注意采用

A.强力抑酸剂

B.胃黏膜保护剂

C.抗幽门螺杆菌治疗

D.促胃肠动力剂

E.抗抑郁药物

答案：C

（四）加强胃粘膜屏障药物可选用硫糖铝等。

（五）对症治疗有上腹痛、反酸、胃粘膜有糜烂时可用抗酸或抑酸制剂，减轻H+反弥

散，有利于胃粘膜修复。当胃酸偏低或无酸时，可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶，如1%盐酸

10ml,3次/d；胃蛋白酶合剂10ml,3次/d。当上腹胀满、胃排空差时或有反流时，可用

促动力剂，如吗丁琳、西沙比利、胃复安等。有缺铁性贫血者可补充铁剂，有恶性贫血者（多

见于慢性A型胃炎）需终生维生素Bn注射治疗。

协和习题.慢性A型胃炎的治疗，咖项是正确的：（答案：E）

A.甲素咪呱

B.氢氧化铝凝胶

C.链霉素口服

D.丙谷胺

E.恶性贫血时，注射维生素B12

【真题库】[ZL]4男性，30岁，上腹隐痛2年余。近半年来厌食，消瘦乏力。先后两次胃镜

检查均示胃体部大弯侧黏膜苍白，活检黏膜为中度不典型增生。对该患者的治疗最佳方法

是

A.补充微量元素锌、硒

B.口服胃蛋白酶合剂

C.口服米索前列醉

D.补液、加强支持疗法

E.胃镜随访，视病情是否进展

答案：E

试题点评：中度不典型增生属癌前病变，应密切随诊。

协和习题.不宜用于慢性胃炎治疗的药物是：（答案：D）

A.消胆胺

B.解痉药

C.制酸药

D.肾上腺糖皮质激素

E.抗生素

答案：C

协和习题.慢性胃炎常见的症状和体征是：（答案：A）

A.上腹饱胀不适，食后加重

B.长期上腹痛，进食后缓解

C.上腹不适，反酸，腹泻

D.上腹部疼痛，向肩背部放散

E.贫血，消瘦，上腹部可见胃型

协和习题.慢性胃体炎的主要表现为（答案：A）

A.血清抗壁细胞抗体阳性

B.血清内因子抗体阴性

C.胃液酸度正常

D.血清促胃液索含量低下

E.约10%发生癌变

协和习题.慢性胃炎的特异症状是：（答案：E）

A.进食后中上腹疼痛

B.饥饿时上腹痛

C.呕吐苦水

D.反复上消化道出血

E.以上都不是

协和习题.HP相关性胃炎需选用：（答案：A）

A.胶体次枸檬酸钮

B.阿托品

C.吗丁琳

D.胃复安

E.胃蛋白酶

协和习题.慢性胃炎经检查HP阳性需选用：（答案：A）

A.质子泵抑制剂

B.西沙必利

C.吗丁琳

D.稀盐酸

E.铁剂

协和习题.HP相关性胃炎推崇的治疗方法：（答案：C）

A.单一用药

B.二种药物联合治疗

C.三种药物联合治疗

D.秘剂+对症治疗

E.桃剂+硫糖铝

协和习题.慢性胃炎HP阳性推崇的治疗是：（答案：A）

A.蚀剂+两种HP敏感抗生素

B.秘剂+西沙必利

C.锌剂+硫糖铝

D.钿剂+稀盐酸

E.秘剂+胃蛋白酶+西沙必利

协和习题.慢性胃炎Hp阳性推崇的治疗是：(答案：B)

A.强剂+抗胆碱能药

B.质子泵抑制剂+两种HP敏感抗生素

C.质子泵抑制剂+秘剂

D.奥美拉哇+西沙必利

E.H,受体拮抗剂+吗丁琳

第四节消化性溃疡病

一、概念

消化性溃疡病(pepticulcerdisease)主要是指发生在胃和卜二指肠球部的与胃液的消化

作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指

粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。

Lumenofstoenach

Mucosa

Sutxnucosa

Lymphaticnodu.

Muscuiansmucosae

Lymphatfcvease<Muscuians

Venute--------------

Arteriole---

Obtquelayerofmuscle

CircularlayerotmuKleSerosa

Myenlencplexus

(plexus&Aueibach)

Longiludin*

layerof

(-)粘膜

胃收缩时腔面可见许多纵行皱裳，充盈时皱嬖几乎消失。粘膜表面有许多浅沟，将粘膜

分成许多直径2〜6mm的胃小区(gastricarea)。粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔,

称胃小凹(gastricpit)。每个胃小凹底部与3〜5条胃腺通连(图12—6)。

图12-6胃底部结构模式图

1.上皮为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞(surfacemucouscell)

组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至

透明。此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用(见后述)。表面粘液细胞不断脱落，

由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。

2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲

门腺和幽门腺。胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成

分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。此外,

尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。

总结:主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。是主

要分泌胃液的腺体。

(1)胃底腺(fundicgland)：分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘

液细胞及内分泌细胞组成。

组成胃底腺有四种细胞：

主细胞又称胃酶细胞(主要分泌胃蛋白酣元，经盐酸的作用激活成胃蛋白酷而参加蛋白

质的消化。)

壁细胞又称盐酸细胞(主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白

变性，易于消化和吸收。)

粘液细胞(主要分泌碱性粘液，起中和胃酸和保护胃粘膜的作用。)

胃内分泌细胞，这些细胞分泌素进入血液循环，通过血液再影响有关的细胞和器官。

在胃内有6〜7种内分泌细胞。贲门腺主要分泌粘液，幽门腺与制造胃泌素有关，它可通过血

液刺激胃底腺分泌。

(2)贲门腺(cardiacgland)：分布于近贲门处宽5〜30mm的狭窄区域，为分支管状的

粘液腺，可有少量壁细胞。

(3)幽门腺(phloricgland)：分布于幽门部宽4〜5cm的区域,此区胃小凹甚深。幽门

腺为分支较多而弯曲的管状粘液腺，内有较多内分泌细胞。

3.粘膜肌层由内环行与外纵行两层平滑肌组成。内环肌的部分细胞伸入固有层

腺体之间，其收缩有助于腺分泌物的排出。

胃粘膜的自我保护机制：胃液含高浓度盐酸，PH值为2,腐蚀力极强，胃蛋白酶能分

解蛋白质，而胃粘膜却不受破坏，这主要是由于胃粘膜表面存在粘液一碳酸氢盐屏障

(mucous-HCO3—barrier)。胃上皮表面覆盖的粘液层厚0.25〜0.5mm,主要由不可溶性粘液

凝胶(mucingel)构成，并含大量HCO3-,后者部分由表面粘液细胞产生，部分来自壁细胞(图

12-12),凝胶层将上皮与胃蛋白酶相隔离，并减缓H+向粘膜方向的弥散；HCO-3可中

和H+,形成H2c03,后者被胃上皮细胞的碳酸酊酶迅速分解为H20和CO2。此外，胃上

皮细胞的快速更新也使胃能及时修复损伤。

(-)粘膜下层

为疏松结缔组织，内含较粗的血管、淋巴管和神经，尚可见成群的脂肪细胞。

(三)肌层

较厚，一般由内斜行、中环行及外纵行三层平滑肌构成。环形肌在贲门和幽门部增厚，

分别形成贲门括约肌和幽门括约肌。

(四)外膜

为浆膜。

胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)应是独立的疾病，但其流

行病学，发病机制和临床表现有不少共性，因此归在一起论述。

消化性溃疡病是人类的常见病，世界性分布，估计约有10%人口-生中患过此病。临床

上DU较GU为多见。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚10年。

二、病因和发病机制

目前认为可能不只涉及一种因素，而是多种因素，包括环境因素、遗传因素和其他因素

或这些因素的结合。

消化性溃疡的发生过程十分复杂，概括地说它是对胃、十二指肠粘膜有害作用的侵袭

因素与粘膜自身防御修复因素之间失平衡的结果。

所谓损伤粘膜的侵袭因素，主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是盐酸，因为胃

蛋白酶的活性与酸度有关，只在pH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物(NSAID)、

乙醇、微生物等也属攻击因素。

粘膜防御一修复因素包括粘膜屏障、粘液-HCO3.屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更

新、表皮生长因子(EGF)、生长抑素作用和粘膜血流量等，对胃、十二指肠粘膜具有保护作

用。侵袭因素与防御一修复因素两者失平衡的原因，各患者不尽相同，GU和Du之间也不

相同。

(一)幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的

主要病因。

1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，Du为90%〜100%,GU为80%—90%。同样Hp

感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。

2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。

3Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。Hp凭借其毒力因子的作用，在

胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御

一修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方

面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。

真题36.关于消化性溃疡的治疗，正确的说法是

A.需长期应用粘膜保护剂以降低溃疡复发率

B.为降低复发率，需长期服用质子泵抑制剂

C.只要内镜证实溃疡已经愈合，溃疡就不会复发

D.根除幽门螺杆菌可以降低溃疡复发率

E.有消化道出血的溃疡患者必须长期维持治疗

答案：D

（二）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致。

[ZL]17消化性溃疡发生的决定因素是（2003）

A.胃蛋白酶和胃酸

B.胆盐

C.乙醇

D.HP感染

E.非俗体类药物

答案：A

因为胃蛋白酶能够降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。而胃蛋白酶的生物活性取

决于胃液pH,这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，

当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。

引起胃酸分泌增多的因素有：

①壁细胞数增多：壁细胞有三种受体，即乙酰胆碱受体、组胺和H2受体和促胃液素（胃

泌素）受体，这些受体与相应的刺激物结合后会引起胃酸分泌。这三种泌酸作用是相互联系、

相互协调的，以组胺和%受体的途径起主导地位。胃酸的分泌量与壁细胞总数（parietalcell

mass,PCM）相平行。Du时有壁细胞总量增多，可达正常人之1.5-2倍。这种增多，可能是

一种遗传素质，也可能由于壁细胞长期遭受刺激（迷走神经有持续张力亢进或G细胞增殖，

分泌过多的促胃液素）后的继发现象；

②分泌酸的驱动性增加：如迷走神经张力增高，各种原因刺激G细胞分泌促胃液素增

加等均属于此；

③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加：十二指肠溃疡患者经包括食物在内的不同物质刺

激后，胃酸分泌反应往往大于正常人。有报告显示Du患者的壁细胞对外源性五肽促胃液素

的敏感性比正常人高3倍左右，其对内源性五肽促胃液素的刺激也比正常人敏感，DU患者

壁细胞对促胃液素敏感的原因可能与患者壁细胞的促胃液素受体的亲和力增大或患者体内

对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质（如生长抑素）减少有关；

④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH2.5

以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分Du患者，失去这种反馈性抑制。

（三）药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非幽体抗炎药（NSAID）最为

显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔

等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关

系更为密切。长期服用NSAID者中，约50%的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）

出血点，5%〜30%的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂

量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因

素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合

成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。

（四）遗传因素随着Hp在消化性溃疡中重要作用的深入研究，对以往认为是消化性溃疡

“遗传标志”或遗传因素的一些依据有了新的认识，如消化性溃疡家族群集现象可能主要是

由于Hp感染在家族内的传播所致，而非遗传因素。曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临

床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，

提示是Hp感染而不是遗传起主要作用。0型血者发生DU的危险性较其他血型者高，经研

究证实可能与0型血者细胞表面粘附受体高表达，从而HP易于在其胃型上皮特异型定植有

关，而非“遗传标志”。但遗传因素的作用不能就此否定。李生儿观察表明.单卵双胎同胞

发生溃疡的一致性都高于双卵双胎：在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、

系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。

（五）胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，胃液体排空加快使十二指

肠球部的酸负荷量增大,粘膜易遭损伤。部分GU患者存在胃排空延缓和十二指肠一胃反流。

前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后

者主要是反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。

（六）应激和心理因素临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃

疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升

高。提示心理因素对消化性溃疡特别是Du的发生有明显影响。应激和心理因素可通过迷走

神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。

真题.关于应激性溃疡不正确的是

A.多发生于胃，也可累及食管

B.不会穿透胃壁全层

C.最明显的症状是呕血、柏油样便

D.可发生大出血

E.可发生于十二指肠

答案：B

解笳：应激性溃疡科发生在胃、十二指肠、食管部位，表现为呕血、黑便，可发生大出血，

偶尔有穿孔发生。

（七）吸烟流行病学和临床观察均见吸烟和消化性溃疡有密切关系。长期吸烟者的本病

发生率要比不吸烟者为高。吸烟似与GU关系更为密切。吸烟者的溃疡常较大而愈合慢，即

使在有效药物治疗之下，溃疡愈合也比不吸烟者为慢。可能的机制为：①烟叶中的尼古丁能

轻度损伤胃粘膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃粘膜的损伤作用；②能使粘膜中PGE含量减

少；③长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌增多；④尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁容

易反流入胃；⑤抑制胰腺分泌HCO］，因而削弱十二指肠腔内对胃酸的中和能力。

【真题库】［ZL］11与幽门螺杆菌感染密切相关的疾病