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文档简介

专题13神经调节

五年高考

考点1神经调节的结构基础和基本方式

1.(2023北京72分)人通过学习获得各种条件反射.这有效提高了对复杂环境变化的适应

能力。下列属于条件反射的是()

A,食物进入口腔引起胃液分泌

B.司机看见红色交通信号灯踩刹车

C.打篮球时运动员大汗淋漓

D.新生儿吸吮放入口中的奶嘴

答案B

2.(2023全国甲36分)中枢神经系统对维持人体内环境的稳态具有重要作用。下列关于

人体中枢神经系统的叙述.错误的是()

A.大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢

B.中枢神经系统的脑和脊髓中含有大量的神经元

C.位于脊髓的低级中枢通常受脑中相应的高级中枢调控

D.人体脊髓完整而脑部受到损伤时,不能完成膝跳反射

答案D

3.(2023辽宁,15.2分)尾悬吊(后肢悬空)的大鼠常被用作骨骼肌萎缩研究的实验模型。将

实验大鼠随机均分为3组:甲组不悬吊;乙组悬吊:丙组悬吊+电针插入骨骼肌刺激。4周

后结果显示:与甲组相比,乙组大鼠后肢小腿骨骼肌出现重量降低、肌纤维横截面枳减少

等肌萎缩症状:丙组的肌萎缩症状比乙组有一定程度的减轻。据此分析,下列叙述错误的

是()

A.尾悬吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度

B.乙组大鼠后肢骨骼肌萎缩与神经-肌肉突触传递减^有关

C.对丙组大鼠施加的电刺激信号经反射弧调控骨骼肌收缩

D.长期卧床病人通过适当的电刺激可能缓解骨骼肌萎缩

答案C

4.(2022辽宁,5,2分)下列关于神经系统结构和功能的叙述,正确的是()

A.大脑皮层H区病变的人,不能看懂文字

B.手的运动受大脑皮层中央前回下部的调控

C.条件反射的消退不需要大脑皮层的参与

D.紧张、焦虑等可能抑制成人脑中的神经发生

答案D

5.(2022重庆43,2分)如图表示人动脉血压维持相对稳定的一种反射过程。动脉血压正

常时,过高过紧的衣领会直接刺激颈动脉窦压力感受器,引起后续的反射过程.使人头晕甚

至晕厥,即',衣领综合征二下列叙述错误的是()

A.箜神经受损时.颈动脉窦压力感受器仍可产生兴奋

B.动脉血压的波动可通过神经调节快速恢复正常

衣领综合征”是反射启动后引起血压升高所致

D.动脉血压维持相对稳定的过程体现了负反馈调节作用

答案C

6.(2021山东72分)氨基酸脱氨基产生的氨经肝脏代谢转变为尿素、此过程发生障碍时.

大量进入脑组织的氨与谷氨酸反应生成谷氨酰胺,谷氨酰胺含量增加可引起脑组织水肿、

代谢障碍.患者会出现昏迷、膝跳反射明显增强等现象。下列说法错误的是()

A.兴奋经过膝跳反射神经中枢的时间比经过缩手反射神经中枢的时间短

B.患者膝跳反射增强的原因是高级神经中枢对低级神经中枢的控制减弱

c.静脉输入抗利尿激素类药物,可有效;蛭脑组织水肿

D.患者能进食后.应减少蛋白类食品摄入

答案C

7.(2021湖北.2314分)神经元是神经系统结构、功能与发育的基本单元。神经环路(开环

或闭环)由多个神经元组成.是感受刺激、传递神经信号、对神经信号进行分析与整合的

功能单位。动物的生理功能与行为调控主要取决于神经环路而三浑个的神经元。

秀丽短杆线虫在不同食物供给条件下吞咽运动调节的一个神经环路作用机制如图

所示。图中A是食物感觉神经元,B、D是中间神经元.C是运动神经元。由A、B和C

神经元组成的神经环路中,A的活动对吞咽运动的调节作用是减弱C对吞咽运动的抑制,

该信号处理方式为去抑制。由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中,神经信号处理

方式为去兴奋。

食物充於条件下食物缺乏条件下

ADAD

神经元一神经元神经元<一神经元

/

B神经元—兴奋作用强

J一兴奋作用弱

C神经元C神经元t抑制作用强

1—抑制作用弱

吞咽运动吞咽运动

回答下列问题:

⑴在食物缺乏条件下,秀丽短杆线虫吞咽运动(填''增强”“减弱.或不变”):在食

物充足条件下、吞咽运动(填“增强"减弱''或“不变

⑵由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中.信号处理方式为去兴奋,其机制是

⑶由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中.去兴奋对A神经元调节的作用

是O

⑷根据该神经环路的活动规律,(填'•能"或''不能")推断B神经元在这两种条件下

都有活动.在食物缺乏条件下的活动增强。

答案(1)减弱增强(2)A神经元的活动对B神经元有抑制作用.使D神经元的兴奋

性降低,进而使A神经元的兴奋性下降(3)抑制(4)能

考点2神经冲动的产生和传导

8.(2023辽宁32分)如图是兴奋在神经元之间传递过程的示意图,图中①〜④错误的是

①神经递质释放

②神经递质与受体结合

③Na•跨膜流动

④作用后神经通质

将被降解或回收

①②

A.B.

案C

9.(2023海南93分)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的

抑制作用.可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是()

A.该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来

B.该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性

C.药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用

D.药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病

答案C

10.(2023浙江6月选考,20,2分)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成

突触。通过微电极测定细胞的膜电位PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电

位.如图所示。下列叙述正确的是()

A.突触a、b前膜释放的递质,分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低

B.PSP1和PSP2由离子浓度改变形成,共同影响突触后神经元动作电位的产生

C.PSP1由K•外流或C「内流形成.PSP2由N1或cP内流形成

D.突触a、b前膜释放的递质增多,分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小

答案B

11.(2022北京,8,2分)神经组织局部电镜照片如图。下列有关突触的结构及神经元间信

息传递的叙述.不正确的是()

A.神经冲动传导至轴突末梢、可引起1与突触前膜融合

B.1中的神经递质释放后可与突触后膜上的受体结合

C.2所示的细胞器可以为神经元间的信息传递供能

D.2所在的神经元只接受1所在的神经元传来的信息

答案D

12.(2023山东,16,3分)(不定项)神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外,

还受膜内外电位差的影响。已知神经细胞膜外的cr浓度比膜内高。下列说法正确的是

()

A.静息电位状态下,膜内外电位差一定阻止K+的外流

B.突触后膜的。通道开放后,膜内外电位差一定增大

C.动作电位产生过程中,膜内外电位差始终促进Na+的内流

D.静息电位动作电位一静息电位过程中.不会出现膜内外电位差为0的情况

答案A

13.(2022全国乙.3,6分)运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛.严重

时会危及生命。下列治疗方法中合理的是()

A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中

B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合

C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性

D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量

答案B

14.(2022广东.15,4分)研究多巴胺的合成和释放机制.可为帕金森病(老年人多发性神经

系统疾病)的防治提供实验雁。最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱

调控该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析.下列叙述错误的

是()

甲胆碱能神经元

乙多巴胺能神经元

丙突触后神经元

©突触小泡(含乙

酰胆碱)

痣突触小泡(含多

矽巴胺)

d乙酰胆碱受体

0多巴胺受体

A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变

B.多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息

C.从功能角度看.乙膜既是突触前膜也是突触后膜

D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放

答案B

15.(2022浙江6月选考,24,2分)听到上课铃声、同学们立刻走进教室、这一行为与神经调

节有关。该过程中.其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。

下列关于该过程的叙述,错误的是()

A.此刻①处Na+内流.②处K+外流.且两者均不需要消耗能量

B.①处产生的动作电位沿神经纤维传播时,波幅一直稳定不变

C.②处产生的神经冲动只能沿着神经纤维向右侧传播出去

D.若将电表的两个电极分别置于③、④处.指针会发生偏转

答案A

16.(2021辽宁,16,3分)(不定项)短期(时)记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关,如图

表示相关结构。信息在环路中循环运行.使神经元活动的时间延长。下列有关此过程的

叙述错误的是()

③.

A.兴奋在环路中的传递JI质序是①T②T③T①

B.M处的膜电位为外负内正时.膜外的Na,浓度高于膜内

C.N处突触前膜释放抑制性神经递质

D.神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用

答案ACD

17.(2021湖北,17,2分)正常情况下,神经细胞内K+浓度约为150mmol.L,细胞外液约为4

mmol-L;细胞膜内外IC浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值

降低到一定值(阈值)时、神经细胞兴奋。离体培养条件下.改变神经细胞培养液的KCI浓

度进行实验。下列叙述正确的是()

A.当IC浓度为4mmolL」时K外流增加,细胞难以兴奋

B.当K•浓度为150mmolL」时K外流增加,细胞容易兴奋

C.K+浓度增加到一定值(vl50mmol-L」),K+外流增加,导致细胞兴奋

D.K,浓度增加到一定值(v150mmolL」),K・外流减少,导致细胞兴奋

答案D

18.(2021湖南,11,2分)研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位,记录离子进

出细胞引发的膜电流变化,结果如图所示,图a为对照组,图b和图c分别为通道阻断剂

TTX、TEA处理组。下列叙述正确的是()

膜电流(mA/cn,)

0

-1

时间(ms)

图c

A.TEA处理后.只有内向电流存在

B.外向电流由Na,通道所介导

C.TTX处理后,外向电流消失

D.内向电流结束后,神经纤维模内Na+浓度高于膜外

答案A

19.(2020山东,7,2分)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传

递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的右通道打开.IC内流而产

生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞,最终到达大脑皮层产生听觉。下

列说法错误的是()

A.静息状态时纤毛膜外的K,浓度低于膜内

B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATP

C.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导

D.听觉的产生过程不属于反射

答案A

20.(2020江苏,13,2分)如图为部分神经兴奋传导通路示意图相关叙述正确的是()

A.①、②或④处必须受到足够强度的刺激才能产生兴奋

B.①处产生的兴奋可传导到②和④处、且电位大小相等

C.通过结构③,兴奋可以从细胞a传递到细胞b,也能从细胞b传递到细胞a

D细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生.但不影响③处兴奋的传递

答案A

21.(2020江苏,14,2分)天冬氨酸是一种兴奋性递质,下列叙述塔误的是()

A.天冬氨酸分子由C、H、O、N、S五种元素组成

B.天冬氨酸分子一定含有氨基和竣基

C.作为递质的天冬氨酸可贮存在突触囊泡内,并能批量释放至突触间隙

D.作为递质的天冬氨酸作用于突触后膜,可增大细胞膜对Na,的通透性

答案A

22.(2023江苏,21,12分)糖尿病显著增加认知障碍发生的风险.研究团队发现在胰岛素

抵抗(IR)状态下.脂肪组织释放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一种

miRNA),使神经细胞结构功能改变.导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信

息交流机制。请回答下列问题:

①突触

⑴当神经冲动传导至①时、轴突末梢内的.移至突触前膜处释放神经递质,与突触

后膜的受体结合,使打开,突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高,则突触

后膜静息电位绝对值

(2)脂肪组织参与体内血糖调节,在胰岛素调控作用下可以通过降低

血糖浓度』R状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体,降血糖作用被削

弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部,miR-9-3p进入神经细胞才用制细胞内

(3)为研究miR-9-3p对突触的影响.采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中,分别注

入b、c组支睑鼠.a组的处理是。2周后检测文验鼠海马突触数

量,结果如图2。分析图中数据并给出结论:

(

图2

(4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状,运用腺病毒载体将miR-9-3p

抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后,需测定对照和实验组miR-9-3p含量.还需通过实

验检测0

答案(1)突触小泡钠离子通道减小(2)促进葡萄糖转变为脂肪数量减少或结构

异常与认知相关蛋白质的合成(3)注射(不含AT-EV)等量的缓冲液与a组相比,b

组鼠突触数量基本不变.与b组相比.注射IR鼠AT-EV的c组鼠突触数量较少,说明AT-

EVmiR-9-3p增多会抑制突触的形成(4)突触的相对数量、病鼠的认知状况

23.(2023北京,17,12分)细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科学家以

哺乳动物骨骼肌细胞为材料.研究了静息电位形成的机制。

(1)骨骼肌细胞膜的主要成分是.膜的基本支架是。

(2)假设初始状态下,膜两侧正负电荷均相等,且膜内K,浓度高于膜外。在静息电位形成

过程中.当膜仅对K,具有通透性时.K+顺浓度梯度向膜外流动膜外正电荷和膜内负电荷

数量逐步增加,对K+进一步外流起阻碍作用,最终K+跨膜流动达到平衡,形成稳定的跨膜

静电场,此时膜两侧的电位表现是oK*静电场强度只能通过公式

“K情争电场强度(mV)=6()xlg火等”计算得出。

胞内K+浓度

(3)骨骼肌细胞处于静息状态时.实验测得膜的静息电位为-90mV.膜内、外K•浓度依次

胞外K+浓营

为155mmol/L?n4mmol/L(lg----------=-1.59),此时没有K.跨膜净流动。

一胞内K+浓度

①野息状态下K+静电场强度为mV,与静息电位实测值接近,推测K+外流形成的静

电场RJ能是构成静息电位的主要因素。

②为证明①中的推测,研究者悌度增加细胞外K,浓度并测量静息电位。如果所测静息电

位的值,则可验证此假设。

答案⑴脂质和蛋白质磷脂双分子层(2)外正内负⑶0-95.4②变小

24.(2023广东,1911分)神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构,其形成机制见

图。神经末梢释放的雷白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物.该复合物与膜蛋白M结

合触发肌细胞内信号转导,使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组

装,最终形成成熟的神经肌肉接头。

突触前膜

突触

后膜

骨骼肌

骨骼肌细胞后膜成簇组装

细胞

未成熟

回答下列问题:

⑴兴奋传至神经末梢,神经肌肉接头突触前膜.内流,随后Ca,内流使神经递质

ACh以的方式释放ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋.产生收缩效应。

⑵重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病.研究者采用抗原抗体结合

方法检测患者AChR抗体,大部分呈阳性,少部分呈阳性。为何AChR抗体阴性者仍表现

出肌无力症状?为探究该问题研究者作出假设并进行探究。

0段设一:此类型患者AChR基因突变,不能产生,使神经肌肉接头功能

丧失,导致肌无力。

为验证该假设、以健康人为对照,检测患者AChR基因,结果显示基因未突变.在此基础上

作出假设二。

②^设二:此类型患者存在的抗体,造成

_________________________________________________.从而不能形成成熟的神经肌肉接头,

导致肌无力。

为验证该假设,以健康人为对照,对此类型患者进行抗体检测,抗体检测结果符合预期。

③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制,你的研究思路是

答案(l)Na+胞吐(2)①乙酰胆碱的受体(或AChR)②蛋白M(或蛋白I或蛋白A)

乙酰胆碱受体(AChR)无法在突触后膜成簇组装③给实验动物注射蛋白A或M或I的

抗体.观察是否出现肌无力(或给实验动物注射蛋白A或M或I抗体的抑制剂.观察肌无

力是否缓解)

25.(2022河北,21,10分)皮肤上的痒觉、触觉、痛觉感受器均能将刺激引发的信号经背

根神经节(DRG)的感觉神经元传入脊髓.整合、上传,产生相应感觉。组胺刺激使小鼠产

生痒觉,引起抓挠行为。研究发现,小鼠DRG神经元中的PTEN蛋白参与痒觉信号传递。

为探究PTEN蛋白的作用、研究者进行了相关实验。回答下列问题:

(1)机体在产生痒觉的过程(填“属于”或“不属于”)反射。兴奋在神经纤维

上以的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是

(2)抓挠弓|起皮肤上的触觉、痛觉感受器,有效痒觉信号的上传,因此痒

觉减弱。

⑶用组胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮肤,结果如图。据图推测PTEN蛋白

的作用是机体对外源致痒剂的敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG中

的TRPVI蛋白表达显著增加。用组胺刺激PTEN基因和TRPVI基因双敲除的小鼠据

图中结果推测TRPV1蛋白史痒觉的影响是。

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