急性左心衰竭的紧急处置

急性左心衰竭的紧急处置目录一.心力衰竭的定义二.心力衰竭分期三.心力衰竭的分类四.急性心力衰竭的分类五.急性左心衰的病因六.发病机制七.临床表现八.辅助检查九.治疗措施心力衰竭的定义心力衰竭是一种临床综合征，其症状和/或体征由心脏结构和/或功能异常引起，并由利钠肽（BNP）水平升高和/或肺部或全身充血的客观证据所证实。定义中的心脏结构和/或功能异常包括：射血分数（EF）<50%，心腔异常扩大，E/E'>15，中/重度心室肥厚，或中/重度瓣膜狭窄或反流。利钠肽（如BNP和NT-proBNP）是诊断心衰不可或缺的组成部分，特别是在诊断不确定时。

心力衰竭分期1、A期（心衰风险期）患者有心衰风险但目前或既往无心衰症状或体征，且没有心脏病的结构或生物标志物证据。患有高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、糖尿病、肥胖、已知接触过心脏毒性物质、有心肌病或遗传性心肌病阳性家族史的患者属于这一类。这些患者并不是都会发生心衰，但可能需要进行危险因素干预。心力衰竭分期2、B期（心衰前期）患者目前或既往无心衰症状或体征，但存在结构性心脏病或心功能异常或利钠肽水平升高的证据。结构性心脏病：左心室肥厚、心腔扩大、室壁运动异常、心肌组织异常（如，心肌水肿、CMRT2或LGE成像显示的瘢痕/纤维化异常）、瓣膜性心脏病。心脏功能异常：左心室或右心室收缩功能降低，有创或无创检查中充盈压增加的证据，舒张功能异常。利钠肽水平升高或心肌肌钙蛋白水平升高，尤其是在暴露于心脏毒性物质的情况下。心力衰竭分期3、C期（心衰期）患者目前或既往存在由心脏结构和/或功能异常引起的心衰症状和/或体征。4、D期（晚期心力衰竭）患者在休息时有严重的心衰症状和/或体征，尽管接受了指南指导的管理和治疗（GDMT），但仍反复住院，为难治性或对GDMT不耐受，需要接受高级治疗，如考虑心脏移植、机械循环支持或姑息治疗。心力衰竭的分类1、射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）：LVEF≤40%。2、射血分数轻度降低的心力衰竭（HFmrEF）：LVEF41-49%。3、射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）：LVEF≥50%。4、射血分数改善的心力衰竭（HFimpEF）：基线LVEF≤40%，LVEF较基线水平提高超过10个百分点，且再次测量时LVEF＞40%。急性心力衰竭的分类1、急性左心衰竭临床上急性左心衰竭最为常见。急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、舒张受限或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水肿，严重者表现为组织器官灌注不足的心源性休克。急性心力衰竭的分类2、急性右心衰竭某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。3、全心衰左右心同时出现衰竭的表现。临床多数情况是右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，左心衰竭的呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。急性左心衰的病因1、原发性心肌损害：与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死，乳头肌和腱索断裂，室间隔破裂穿孔、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜性急性反流等。2、心律失常：原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常。3、心脏负荷异常：高血压血压急剧升高，输血，输液过多，过快等。发病机制心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经的激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压将逐步下降。临床表现1、呼吸困难①劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重肺淤血。②夜间阵发性呼吸困难：患者熟睡后因憋气突然惊醒，被迫采取坐位，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰，可伴有哮鸣音，又称“心源性哮喘”。③端坐呼吸：肺淤血达到一定程度，平卧时回心血量增加且横膈上抬，使呼吸更加困难，患者不能平卧。④急性肺水肿：又称“心源性哮喘”，是左心衰呼吸困难最严重的形式。临床表现2、咳嗽咳痰开始常于夜间发生，坐位或立位时减轻，多为白色浆液性泡沫状痰，是肺泡和支气管黏膜瘀血所致，偶有痰中带血丝。长期慢性瘀血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，一旦破裂可引起大咯血。临床表现3、乏力、疲倦、头晕、心悸是心排血量不足和器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。临床表现4、少尿及肾功能损害症状血液进行再分配时肾的血流量明显减少可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。临床表现5、肺部湿性啰音由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。患者如取侧卧位则下垂的一侧哆音较多(移动性啰音)。随着病情由轻到重，肺部哆音可从局限于肺底部直至全肺。临床表现6、心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰竭的患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。辅助检查1、特异性检查（1）心肌损伤标记物①肌钙蛋白：是心肌损伤标记物，严重心衰患者可有肌钙蛋白升高。②肌红蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶：上述心肌损伤标记物同时升高，结合患者症状、心电图，首先考虑急性冠脉综合征，不排除其他情况如心肌炎等可能。辅助检查（2）BNP和NT-proBNP有助于心衰的诊断和疗效评估，后者受年龄和肾功能影响较大。①慢性心衰的排除界值：BNP＜35pg/ml，NT-proBNP＜125pg/ml。②急性心衰的排除界值：BNP＜100pg/ml，NT-proBNP＜300pg/ml。③急性心衰的诊断界值：BNP≥300pg/ml；NT-proBNP≥450pg/ml（＜50岁），≥900pg/ml（50-75岁），≥1800pg/ml（＞75岁）。辅助检查2、心电图检查心电图是心衰患者的基础检查，能提供以下信息：①心律、心率心律失常在心电图中可直接体现。②心肌损害、缺血情况是否存在ST-T改变。③左室肥大V5或V6导联R波增高＞25mm，V5/V6导联R波加V1/V2导联S波＞35mm，I、aVL、V5、V6导联T波倒置。④左房肥大P波双峰。⑤右室肥大心电轴右偏，V1导联R波增高，V1和V2导联T波倒置，V6导联深S波，有时呈右束支传导阻滞。⑥右房肥大P波高尖。辅助检查3、超声心动图检查超声心动图对心衰患者的检查至关重要。①心包超声可识别心包积液、钙化。②心脏结构心腔大小、心肌肥厚、心脏几何形状。③瓣膜关闭不全、狭窄。④功能室壁运动、射血分数、区分收缩功能和舒张功能障碍。⑤估测肺动脉高压根据三尖瓣反流情况估测肺动脉收缩压。⑥识别射血分数保留的心衰（HFpEF）左房容积指数＞34ml/m2，左室质量指数≥115（男）或95（女）g/m2。辅助检查4、胸部X线检查（1）出现以下征象，结合症状体征，提示心衰可能：心脏扩大肺淤血/肺水肿；肺门血管影模糊、蝶形肺门；弥漫性肺内大片阴影。（2）胸片还可提供其他信息：胸腔积液：少量时肋膈角变钝，大量时可见弧形积液平面，严重心衰时可伴胸腔积液原有肺部疾病。（3）注意X线胸片正常并不能排除心衰。治疗措施1、一般治疗（1）体位：坐位或半卧位，双腿下垂。（2）吸氧：纯氧或高流量吸氧，SPQ2达95%以上，呼吸机，泡沫消除剂。治疗措施2、药物治疗（1）吗啡①严重的急性左心衰尤其是伴有焦虑和呼吸困难的病人，应早期使用吗啡。②吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张，同时减慢心率。③3-5mgiv15min可重复。④5-10mg皮下或肌肉注射。⑤颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用。治疗措施（2）利尿剂①首选呋塞米，托拉塞米，布美他尼等袢利尿剂。②通过血管扩张和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管楔压。③注意低钾低钠低氯及碱中毒。治疗措施（3）扩血管药选择原则：若以肺水肿、肺充血位置，无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂（硝酸甘油）；以心排量降低，有明显灌注不足，而肺充血不严重，宜选用动脉扩张剂（硝普钠）；两者兼有，宜选用动静脉扩张剂（硝普钠）。治疗措施1）硝酸甘油①主要扩张静脉，减轻心脏前负荷。②大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用。③首选静脉给药。④用药至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90-95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%。治疗措施2）硝普钠①直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉。②作用强，起效快，持续时间短。③需据血压及症状随时调整剂量，最大剂量300-400ug/min。治疗措施3）酚妥拉明①受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力高的病人。②需根据血压反应调整剂量。③注意心率增快（目前使用相对少）。治疗措施4）乌拉地尔①外周及中枢双重作用。②用于高血压、急性心梗所致心力衰竭。③不用于二尖瓣严重狭窄所致的肺水肿。治疗措施5）重组人脑利纳肽（rhBNP）①属内源性激素物质，是一种兼具多重作用的新型抗心衰药物。②主要作用是扩张静脉和动脉（包括冠脉），从而减低前后负荷，在无直接正性肌力作用下提高CO。③具有利尿、排纳、抑制RAAS和交感神经系统的多重作用。治