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肝细胞癌的脂质代谢重编程2025浸润免疫细胞表型和功能转变，最终塑造抑制通过靶向脂质代谢重编程中的关键调控因子达肝癌细胞通过脂肪酸结合蛋白(FABP)、CD36及脂肪酸转运蛋白组织中表达显著升高，通过VEGFR2/SRC/酪氨酸激酶和FAK/cdc42促进肝癌增殖与转移。选择性FABP5抑制剂FABP5-IN-1已开发，但其究中，对肝细胞癌的整体基因表达谱进行分析发现与脂肪酸合成相关的ATP柠檬酸裂合酶(ACLY)将线粒体衍生的柠檬酸转化为乙酰辅酶A,制剂如ETC1002和SB-204990在临床前模型中显示抗肝细胞癌活性。在肝细胞癌中显著上调。ACC1抑制剂SoraphenA通过抑制脂质合成并增加脂肪酸氧化(FAO)诱导肝癌细胞凋亡。ND-654是一种肝选择性的ACC1和ACC2异构酶抑制剂，与索拉非尼联用显著抑制肿瘤生长。另一种ACC抑制剂MK-4074虽降低了肝甘油三酯水平，但升高血清甘脂肪酸合成酶(FASN)在催化乙酰辅酶A和丙二酸辅酶A生成棕榈酸和16-C长链脂肪酸方面发挥着至关重要的作用，在肝细胞癌中高表达且可逆FASN抑制剂，实体瘤临床试验中表现出良好抗肿瘤效果(NCTO2223247)。此外，多种临床前FASN抑制剂如浅蓝(Cerulenin),通过阻断脂肪酸合成与5-脂氧合酶之间的正反馈环路，FASN抑制剂的研究对于增强肝细胞癌治疗3胆固醇代谢胆固醇作为细胞膜和脂蛋白的主要成分，主细胞癌中胆固醇合成和摄取增加而排泄减少，血浆胆固醇水平显著升高。3-羟基-3-甲基谷氨酰辅酶A还原酶(HMGCR)是胆固醇合成中的限速酶，在肝细胞癌中显著上调。他汀类药物如阿托伐他汀、普拉伐他汀通过抑制HMGCR降低肝细胞癌风险，联合阿霉素或索拉非尼增强疗效。阿托伐他汀正在进行一项评估预防HCC复发效果的临床研究(NCTO3024684)。另一种HMGCR抑制剂普拉伐他汀，有研究评估其与动脉化疗栓塞或索拉非尼联用(NCT01418729,NCTO1903694)的生存获

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