门静脉高压症的病理生理

演讲人：日期：门静脉高压症的病理生理目录门静脉高压症概述门静脉系统解剖与生理肝硬化导致门静脉高压症病理过程门-体静脉间交通支开放及临床表现肝功能失代偿和腹水产生机制食管胃底静脉曲张破裂出血风险评估01PART门静脉高压症概述定义门静脉高压症是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。发病机制门静脉高压症的形成主要是由于门静脉血回流受阻，导致门静脉压力持续增高，进而引发一系列临床表现。定义与发病机制门静脉高压症大多数由肝硬化引起，少数可继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。发病原因慢性肝炎、酒精性肝病、血吸虫感染等都可能导致肝硬化进而引发门静脉高压症。此外，门静脉血栓形成、肝静脉阻塞等也可能导致门静脉高压症的发生。危险因素发病原因及危险因素临床表现门静脉高压症的临床表现包括腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。诊断依据根据临床表现、实验室检查（如肝功能检查、血常规等）和影像学检查（如超声、CT等）可以诊断门静脉高压症。同时，内镜检查可以观察食管胃底静脉曲张情况，对判断病情和决定治疗方案有重要意义。临床表现与诊断依据02PART门静脉系统解剖与生理由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，收集来自消化道、脾、胰、胆囊的血液。门静脉系统门静脉进入肝脏的主要分支，将血液输送到肝内小叶间，与肝动脉血进行混合。肝门静脉门静脉系统收集的血液富含营养物质，是肝脏进行代谢、解毒和合成的重要物质基础。肝功能门静脉系统组成及功能010203神经体液调节交感神经兴奋时，通过收缩门静脉及其分支，减少门静脉血流量，从而降低门静脉压力。毛细血管床调节作用门静脉血液进入肝脏后，经过毛细血管床的减压作用，使门静脉压力降低。肝内分流部分门静脉血液通过肝内分流通道直接回流到下腔静脉，减轻门静脉压力。正常门静脉压力调节机制门静脉无静脉瓣门静脉压力较高，血液流速相对缓慢，容易形成淤血。血液流速缓慢血液高渗状态门静脉血液中含有较多的营养物质和代谢废物，血液呈高渗状态，有利于营养物质的吸收和代谢废物的排出。门静脉内没有静脉瓣，血液容易逆流，导致门静脉高压。门静脉血流动力学特点03PART肝硬化导致门静脉高压症病理过程门静脉血流受阻肝硬化导致肝内血管变形、狭窄甚至闭塞，使门静脉血流受阻，血液淤积。门静脉压力升高门静脉血流受阻，导致门静脉压力持续升高，进一步加剧门静脉高压症。门-体静脉交通支开放门静脉压力升高，导致门-体静脉交通支开放，血液绕过肝脏直接回流至下腔静脉，加重肝脏负担。肝硬化对门静脉系统影响肝硬化时肝内血管变形、狭窄，导致肝内血管阻力增大，门静脉血流受阻。肝内血管阻力增加肝内血管阻力增大，导致肝内血流减少，进一步加重门静脉高压症。肝内血流减少肝内血流减少，门静脉血流受阻，进一步导致门静脉压力持续升高，形成恶性循环。门静脉压力持续升高肝内阻力增加与门静脉压力升高关系肝硬化导致腹水形成，腹水压迫腹腔内血管，进一步加重门静脉高压症。腹水形成门静脉高压导致食管胃底静脉曲张，易破裂出血，危及生命。食管胃底静脉曲张肝硬化时脾脏肿大，功能亢进，导致血细胞减少，进一步加重门静脉高压症。脾功能亢进肝硬化并发症对门静脉高压症影响04PART门-体静脉间交通支开放及临床表现交通支开放机制及部位交通支扩张充血交通支开放后，门静脉血液通过交通支进入体循环，导致交通支扩张充血。交通支开放部位交通支主要位于门静脉系统附近，如食管下段、胃底、肠系膜、腹膜后和脐周等区域。门静脉压力持续升高由于门静脉血液回流受阻，导致门静脉压力持续升高，进而引起交通支开放。腹壁和食管静脉扩张现象分析01门静脉高压时，腹壁静脉可显著扩张，以脐周为中心，呈放射状分布，称为“水母头征”。食管静脉是门静脉系统的一个分支，当门静脉压力升高时，食管静脉会扩张，形成食管静脉曲张，是门静脉高压症的重要临床表现之一。食管静脉曲张在压力过高或受到刺激时容易破裂出血，导致严重的上消化道出血。0203腹壁静脉扩张食管静脉扩张静脉曲张破裂出血脾脏肿大门静脉高压时，脾脏会充血肿大，导致左季肋下触及肿大的脾脏。脾脏肿大、脾功能亢进表现脾功能亢进脾脏肿大后，其功能也会亢进，包括吞噬过多的血细胞、储存血液和免疫功能等，导致血细胞减少、免疫力下降等临床表现。脾大伴发症状脾脏肿大还可能引起腹部不适、腹胀、食欲减退等症状。05PART肝功能失代偿和腹水产生机制肝细胞功能受损肝细胞严重受损，导致其代谢、解毒、合成等功能下降，进而引起血浆蛋白降低、凝血机制障碍等。门静脉高压形成门静脉压力持续升高，超过肝脏的代偿能力，引起肝内血液回流障碍。激素代谢异常肝脏对激素的灭活作用减弱，导致体内醛固酮、抗利尿激素等激素增多，进一步加重水钠潴留和腹腔积液。肝功能失代偿表现及原因分析腹水产生机制及影响因素肝功能受损导致白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压下降，使毛细血管内液体流入腹腔形成腹水。血浆胶体渗透压降低门静脉高压导致腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。腹水的形成和增多还与低白蛋白血症、门静脉高压的严重程度、肝淋巴量增多的程度、体内神经体液因素等密切相关。门静脉压力升高肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，超过淋巴循环引流能力，从肝包膜表面渗入腹腔形成腹水。淋巴液生成增多01020403影响因素诱发肝肾综合征腹水中的蛋白质大量丢失，引起低蛋白血症，进一步加重肝脏负担，同时大量腹水压迫肾脏，导致肾灌注量不足，诱发肝肾综合征。影响生活质量腹水导致患者腹部膨隆、蛙状腹等症状，严重影响患者的日常生活和心理健康。引发腹腔感染腹水中的细菌容易滋生，引发腹腔感染，加重患者病情。加重门静脉高压腹水形成后压迫腹腔内脏器，导致门静脉压力进一步升高，加重门静脉高压症状。腹水对门静脉高压症影响06PART食管胃底静脉曲张破裂出血风险评估门静脉压力持续升高，导致食管胃底静脉血液回流受阻，血管扩张形成静脉曲张。门静脉高压食管胃底血管壁先天性或后天性结构异常，如血管壁薄弱、弹性纤维缺失等，使血管易于扩张。血管壁结构异常门静脉高压导致门静脉系统血流动力学改变，如血流量增加、血流速度减慢等，促进静脉曲张形成。血流动力学因素食管胃底静脉曲张形成原因破裂出血危险因素分析曲张静脉血管壁薄曲张的静脉血管壁薄，很易破裂导致大出血。肝脏功能损害肝硬化等肝脏疾病导致肝脏功能受损，凝血机制障碍，增加出血风险。门静脉高压程度门静脉压力越高，曲张静脉的血管壁张力越大，破裂出血的风险越高。诱发因素如剧烈呕吐、咳嗽、用力排便等导致腹内压突然升高的因素，可诱发曲张静脉破裂出血。预防措施积极治疗原发病，如肝硬化等，避免诱发因素，如避免剧烈运动、用力排便等，以降低出血风险。药物治疗使用降低门静脉压力的药物，如心得安、硝酸酯类等，可减轻曲张静脉的血管壁张力，