机能学实验知识点大全

机能学实验知识点大全

第一章常用手术器械与常用生理溶液

-,常用手术器械。

（一），挖类常用手术器械。

1、金属探针

金属探针用于破坏蛙类的脑和脊髓。

剪刀

普通粗剪刀用于剪皮肤，肌肉和骨等粗硬组织，细剪刀和眼科剪刀用于

剪神经，血管和心包膜等系软组织。禁用眼科剪刀剪皮肤，肌肉或其他

粗硬物。

银子

圆头银子对组织损伤较小，用于夹捏组织和牵提切口；有齿银子用于夹

捏骨头和剥脱蛙皮；眼科银子有直弯两种，可用于分离神经血管和夹捏

细软组织。切不可用银子直接夹捏或牵提神经血管。

玻璃分针

玻璃分针用于分离血管，神经等组织，不可用力过猛，以防折断。

蛙心夹

使用时将挖心夹的一端夹住蛙心尖部，另一端借助缚线连于换能器，以

描记心脏的收缩活动。

蛙板

蛙板用于固定蛙类，以便进行解剖和实验。板上有多个圆孔，用以在镜

下观察蛙蛇肠系膜微循环。制备神经-肌肉标本时，可将蛙腿用大头针

固定在挖板上，并在蛙腿下垫一块玻璃片进行操作。

锌铜弓（锌铜叉）

制备神经-肌肉标本时，常用其对标本实施刺激，以检查神经-肌肉的兴

奋性，或用其来刺激神经，以判断支配神经的神经分支。

，哺乳类常用手术器械。

第二节医学机能实验常用手术器械及使用方法

4队学机烧实费中所使用的产术湍械，联木上、他风外科于•术器械相同,他也有殁器械品q

Hffl「动捌I*术的黑将•常用的手术器械及其用法,荷介如卜；

<-）手术刀

主要用「切开皮肤和肚器，不要融点用它切其他软组纵,以减少出血,注点刀刃不要德及其

梅阳K物质，用兄单独存放,保持消沾「燥.常用的执刀方法《例神（图3・2）,

A执弓式B执径式C握持式D反拨式

E3-2f术刀的执〃力法

I.执弓式：为最常用的加执刀.工国广而达话.用「汰部,覆索！白皮肤切

2.执泥式：用于切冽短小的切I；.用力轻柔而掾作精怖.如修冽向首、裨经或行腹股小切II

3.握ILU用于切XI范根较广、用力较大的切II.如截肢,切开校氏的皮肤等.

4.反挟式：用于向I排开.以免损伤深部组织,如挑开特胖等.

（->剪刀

实验用剪刀行手术剪、眼科剪和普通和剪,并行人小,类星《直、弯、尖头、她头）.长如之

I.手术剪：主在用J剪皮肤或肌肉组织.钝头手术剪的钝火端可插入纲织间隙.分国,剪切

无人血汾的肌肉和给绵组织cH确的执V姿势如图3-3所示,即用拇指与无名指持剪,J-

术剪上方.

2.眼科剪；常用r财神经、血管、包殖,如明破・甘、胆管、输呆着等以便插沿禁止用眼

科剪刀剪切皮肽、肌肉、骨祖用。

3.普通粗的：川干蛀类实验中的剪骨、肌肉和皮肤等相硬的树.

止血钳

止血钳有大、小、直、弯、有齿、无齿之分，根据止血部位不同所需的

止血钳类型不同。执钳方法与手术剪相同。

(1)直止血钳：无齿止血钳主要用于手术浅部止血，也可用于浅部的

组织分离。有齿止血钳主要用于强韧组织的止血才是起切口处的皮肤等,

不能用于皮下止血。

(2)弯止血钳：主要用于手术深部组织或内脏止血，不宜用于夹持血

管，神经及脆弱的组织。

(3)蚊式止血钳：适用于分离小血管及神经周围的结缔组织及小血管

止血，不宜用于夹持大块或坚硬组织。

银子

银子分为有齿和无齿两类，大小长短不一，可根据手术需要选用。

有齿银用于牵拉切口处的皮肤和坚韧的筋膜、肌腱，不可用于夹捏内脏

及血管、神经等软组织；无齿银用于夹捏皮下组织、脂肪、粘膜和血管

等。眼科银用于夹捏细软组织。

持针器

持针器的头端较短，口内有槽，执持针器的姿势与执剪刀略同。但为了

筵合方便，仅用手掌握住其环部即可，不必将手指插入环口处。

组织钳(爱丽丝钳)

组织钳的弹性大而软，尖端有细齿，对组织损伤轻微，用于夹持皮肤,

皮下组织及手术野铺巾。

缝针

缝针有大、小、直、弯、圆、三角之分，圆针用于内缝组织，三角针用

于筵合皮肤。

骨钳

骨钳有剪刀式和小碟式两种，用于打开颅腔和骨髓腔时咬切骨质。剪刀

式适用于咬断骨质，小碟式适用于咬切骨片。

颅骨钻

颅骨钻用于开颅钻孔用。

动脉夹

动脉夹用于夹闭动脉以阻断动脉血流，以便动脉插管；还可用于兔与兔

耳缘静脉注^寸处夹闭止血。

各种插观

】.滴管：2.戢国分计：3.气管插管：4.动脓火；5.动脉插管：

6.手术刀：7.在止也钳：8.弯止血钳：9.眼科贵；10.蛙心夹；

II.手术剪：12.金属探计

图3-5常用手术器械

（九）气管播管

急性动物实依时插入气管插管,以收油呼吸畅通，成作人工呼吸，与接气逍或呼吸换债济

可记录呼吸运动（ffl3-5）.

<t）血管插管

血行插冷常采用PVC管.料出剧或计、大号不榜mit射器计头《庭去建口》,后接•通和动

脓测体笆.动脉捕诂在急性成物文条时插入动脓•M.格接爪力换傩器或水银怜林计，以记求而

小（图3-5L静脉描膏,赫入静味后固定,以便于记汆静脉照或在实验过程中随时用注射器通过

插管向动物体内汴射件种皆物和溶液，

（十一）蚌心插管

常用镂心拓管为斯为娃心插管,用玻设制成.尖裁微入♦绘成沙蛀的心室,突出的小钩用r

固定离体心航，插衿内充湫生理溶液,

《十一）格就插管

用质曲制成的插自，1按号双管.用「二I流脱吭内的尿液卬洌定尿的流H.

（十三）注射器

注射爆白M王豆使用的欣用注射器和次

性颦料注射器,容小表0.1ml的通过注射需和

100ml的大容Utt射票.常用的仃1ml-20ml的

汴射器,根火注射溶液主的多少选用合适押其的

汴射器.注射删抽取药液抽应料活塞椎刘底,排

小竹筒内的•卒气,安北针头,泮射器什头的斜阖

与注射器容哥刻度标尺在同一平面匕灰出紧什

执笔法

头.注射器押持方法市中俳法和执落法2种理

3-6),H3-6注射器挪持方法

（十四）手术台

动冽史赛用手术台有*L手术台4L板人位孑术台和为「术台等图M7）,

I.虹板：为约20cinxlvm的木板.田来固定虹泳及标A制条-有的虹板上11■有圆孔，梅

11的的系腹由盖在阳RI•通过显位现系微得环..

2.加丁术台：内定打用于播定依的头洸.同定钩川来固定动枕的四肢.为了防止动糖的体温

降低.丁术台的底部安装门加热装置.

图31动物实抬千术台

（十五）其他

如持针器、缝针等.

二，常用生理溶液。

等张氯化钠液用于蛙、龟、蛇，狗、兔、鼠。

任氏液用于离体神经。

拜氏液用于离体蛙心。

洛氏液用于哺乳动物。

台式液用于兔肠。

豚鼠支气管液用于豚鼠支气管。

大白鼠子宫液用于大白鼠子宫。

克氏液用于哺乳动物

第二章ABO血型的鉴定

一、基本概念：

1.血型(bloodgroup):是指红细胞膜上特异性抗原的类型。

2、红细胞凝集(agglutination):血型不相容的血液滴放在玻片上混

合，红细胞可凝集成簇，这种现象称为红细胞凝集。

3.凝集原(agglutinogen):红细胞膜上的抗原,是一些镶嵌在红细胞

膜上的特异蛋白质或糖脂。

4、凝集素(agglutinin):能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性

抗体，为Y-球蛋白，存在于血浆中。

二、基本知识点：

1.试述ABO血型分型的依据及各型的特点。

答ABO血型的分型依据是根据红细胞膜上是否存在抗原A和抗原B,

将血液分为四种血型，分别为A型血、B型血、AB型血和。型血

各型的特点是：

A型血：红细胞膜上有A抗原，血清中含有抗B抗体。

B型血：红细胞膜上有B抗原，血清中含有抗A抗体。

AB型血：红细胞膜上既有A抗原，又有B抗原,而血清中既无抗A抗

体，也无抗B抗体。

0型血：红细胞膜上既无A抗原，也无B抗原，而血清中既有抗A抗

体，也有抗B抗体。

血型的鉴定原理

答：根据凝集原遇到相应的凝集素会发生凝集反应，据此，可用已知

的凝集素去测定未知的凝集原，依其发生凝集反应的结果，判定被鉴

定者红细胞表面上所含凝集原的种类，从而确定血型。

输血的原则：输血安全同型输血

输血前的准备工作:(1)血型鉴定:ABO血型和Rh血型(2)

交叉配血

Rh血型系统的抗原与分型：Rh血型系统是红细胞血型中最复杂

的一个系统，主要抗原有D、E、C、c、e五种，其中D抗原的抗原

性最强。

Rh抗体的产生：人的血清中不存在抗Rh的天然抗体,只有当

Rh-者在接受Rh+的血液后，才会通过体液免疫产生抗Rh的免疫性抗

体。所以一般情况下第一次输血，无明显的输血反应；第二次以后，发

生抗原-抗体反应导致红细胞破坏，发生溶血，危及生命。

交叉配血:(1)分别将已知血型者和未知血型者的血液制备成红

细胞悬液和血清。

(2)交叉配血：将已知者的红细胞与未知者的血清混合(主侧)，将

未知者的红细胞与已知者的血清混合(次侧)。观察是否发生凝集。

主侧-，次侧-：血型相合，可以输血。

主侧+,次侧-：血型不合，不能输血。

主侧+,次侧+:血型不合，不能输血。

主侧-，次侧+:血型不合。

供血者：0型，受血者为其它型受血者：AB型，供血者为其它型

交叉配血的意义

答交叉配血试验临床意义是在血型鉴定的基础上，通过交叉配血试验进

一步证实受血者和供血者之间不存在血型不合的抗原一抗体反应，以保

证受血者的输血安全。

操作要点

制备红细胞悬液2、取一块干净凹玻片

用滴管各加一滴红细胞悬液，混均。4、放置10~15min后肉

眼观察有无凝集现象。

实验结果

抗A试剂抗B试剂

A型

B型

AB型

O型

人体动脉血压的测定及心音听诊

基本概念

1、心音(heartsound):心动周期过程中心肌收缩、瓣膜开闭、血液

流速改变和血流冲击等因素引起的机械振动，形成声音，通过心脏周

围组织的传导，用听诊器在胸壁上可以听到，称为心音。

2.血压(bloodpressure,BP):是指血管内流动的血液对单位面

积血管壁的侧压力，也即压强。

3.血压形成的基本条件：循环系统内有血液充盈、心脏射血、大动脉

的弹性贮器作用、外周阻力。

4、影响动脉血压的因素：每搏心输出量，心率，外周阻力，主动脉和

大动脉的N页应性，循环血量和血管系统容量的比例。

5.收缩压Gystolicpressure,SP):心室收缩时，动脉压升高,在收

缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压值为收缩压。

6.舒张压(diastolicpressure,DP):心室舒张时，主动脉压下降,在

心舒末期动脉血压的最低值为舒张压。

7、脉压(pulsepressure):收缩压与舒张压的差值。

8、平均动脉压(meanarterialpressurefMAP):一个心动周期中每

一瞬间动脉血压的平均值。

基本知识点

正常健康成人在安静状态时收缩压为

100-120mmHg(13.3-16.0kPa);

舒张压为60-80mmHg(8.0-10.6kPa);

脉压：30・40mmHg(4.0・5.3kPa);

平均动脉压(=舒张压+1/3脉压)：70-100mmHg。

第一和第二心音的特点及产生机理

s1(第一心音)s2(第二心音)

音调低(40.60HZ)A(60-100HZ)

音响强弱

持续时间长(0.14—0.16S)短(0.08S)

听诊部位心尖搏动区主动脉瓣听诊区

(二尖瓣听诊区)肺动脉瓣听诊区

产生机理房室瓣突然关闭动脉瓣关闭

标志心室收缩开始心室舒张开始

第一心音产生的机理：第一心音是由于房室瓣突然关闭引起心室内血液

和室壁的震动，以及心室射血引起的大血管壁和血液湍流所发生的振动

而产生的。

第二心音产生的机理：第二心音主要因主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流

冲击大动脉根部引起血液、管壁及心室壁的振动而引起。

心音听诊部位及意义

心音听诊部位：

(1)二尖瓣听诊区(M):左第五肋间锁骨中线稍内侧(心尖区)。

(2)主动脉瓣听诊区：第一听诊区(A)胸骨右缘第二肋间。

第二听诊区(E)胸骨左缘第三、四肋间。

(3)肺动脉瓣听诊区(P):胸骨左缘第二肋间。

(4)三尖瓣听诊区(T):胸骨左缘第4、5肋间或剑突下。

心音听诊的意义：

(1)第一心音增强：见于二尖瓣狭窄；P-R间期缩短；心动过速或心

室收缩力加强，如运动、发热、甲状腺功能亢进等。

(2)第一心音减弱：见于二尖瓣关闭不全；P-R间期延长；其他心室

过度充盈的情况，如主动脉瓣关闭不全；心肌炎、心肌病、心肌梗死、

左侧心力衰竭等。

(3)第二心音增强：肺动脉瓣部分(P2)亢进，见于二尖瓣狭窄时肺

淤血、肺气肿、肺纤维化以及左向右分流的先天性心脏病等；主动脉瓣

部分(A2)亢进，见于高血压、主动脉粥样硬化等。

(4)第二心音减弱：肺动脉瓣部分(P2)减弱，见于主动脉瓣狭窄、

关闭不全、粘连或钙化等；主动脉瓣部分(A2)减弱，见于肺动脉瓣

狭窄、关闭不全等。

(5)第一、二心音同时增强：见于运动、情绪激动、贫血、甲状腺功

能亢进等

(6)第一、二心音同时减弱：见于肥胖、心包积液、左侧胸腔大量积

液、肺气肿、胸壁水肝等。

4.血压的形成及影响因素

影响动脉血压的因素有，心脏的搏输出量，心率，外周阻力，主动脉和

大动脉的弹性储器作用，循环血量和血管系统容量的匹配情况。

(1)心脏每搏输出量：每搏输出量的改变主要影响收缩压，搏出量增

加时，心缩期射入主动脉的血量增加，动脉管壁所承受的压强也增大,

故收缩压明显升高，由于动脉血压升高，血流速度随之加快，在心舒期

末存留在大动脉中的血量增加不多，舒张压的升高相对较小，故脉压增

大。反之，当每搏输出量减少时，收缩压的降低比舒张压的降低更显著。

故脉压减小。通常情况下，收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。

(2)心率：心率的变化主要影响舒张压，心率加快时，心室舒张期明

显缩短，因此在心舒期，从大动脉流向外周的血量减少，存留在主动脉

内的血量增多，致使舒张压明显升高，由于舒张末期主动脉内存留的血

量增多，导致心缩期主动脉内血量增多，收缩压也相应升高，但由于血

压升高时，血流速度加快，在心缩期有较多的血流流向外周，使收缩压

升高程度较小，故脉压减小。同理，当心率减慢时，舒张压下降较收缩

压下降更显著，因而脉压增大。

(3)外周阻力：外周阻力以影响舒张压为主，外周阻力增大时心舒期

内血液外流的速度减慢，因而舒张压明显升高。在心缩期，动脉血压升

高时，血流速度加快。因而收缩压升高不如舒张压升高明显，故脉压减

小。当外周阻力减小时，舒张压和收缩压都减小，但舒张压降低更显著，

共故脉压加大。通常情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

(4)主动脉和大动脉的弹性储器作用：弹性储器作用主要是使心动周

期中动脉血压的波动幅度减小。

(5)循环血量和血管系统容量的匹配情况：生理情况下，循环血量略

多于血管系统容量，使之产生一定的循环系统:平均充盈压，这是血压形

成的前提。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统容量变化不大,

则体循环平均充盈压降低，动脉血压下降，如果血管循环系统容量明显

增大而循环血量不变，也将导致血压下降。

操作要点

(-)心音听诊：

实验步骤

(1)确定听诊部位

V二尖瓣听诊区：左第五肋间锁骨中线稍内侧(心尖区)

V主动脉瓣听诊区：第一听诊区胸骨右缘第二肋间第二听诊区胸骨

左缘第三、四肋间

V肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二肋间

V三尖瓣听诊区：胸骨左缘第四肋间或剑突下

确定听诊顺序

二尖瓣区一肺动脉瓣区一主动脉瓣区一三尖瓣区

听诊内容

心率：正常60~100次/分；＞100次/分为窦性心率过速；＜40次/

分为窦性心率过缓。

心律是否整齐

有无异常心音在(杂音)

动脉血压的测定

1实验步骤

熟悉血压计的结构

测量准备

测定血压：收缩压/舒张压/安静时/运动后

记录血压：收缩压/舒张压mmHg

2实验原理

［实验原理］_________________

正常血液层流无声音;

在外力》收缩压时，

血流中断无声音；

在舒张压<外力<收缩压时，

血流产生涡流，有声音；

（收缩压）

在舒张压〉外力时，血流由涡流

变为层流，无声音；

（舒张压）

蛙心的期前收缩和代偿间歇

基本概念

期前收缩(prematuresystole):在心室的有效不应期后，给予

心室一次人为的或起自窦房结以外的阈上刺激时，便可以在正常节律

性兴奋到达心室之前，引起一次扩布性的兴奋和收缩，由于该兴奋和

收缩发生在正常节律性兴奋之前，故称为期前兴奋(premature

excitation)和期前收缩(prematuresystole)

代偿性间歇(compensatorypause):在一次期前收缩之后出现

一段较长时间的心室舒张期。

基本知识点

心肌兴奋性的周期性变化及各期的特点

正常心脏是按窦房结(Sin。-atrialnode)自动产生的兴奋进行节律性的

活动。心肌兴奋后，兴奋性会发生周期性的变化：包括有效不应期：

Effectiverefractoryperiod(ERP)(包括绝对不应期和局部反应期)、

相对不应期:Relativerefractoryperiod(RRP)、超常期:

Supernormalperiod(SNP)O

各期的特点：

有效不应期:从0期去极化开始到复极化3期膜电位达-55mV,

这一段时间内无论给予多强的刺激，都不会引起心肌细胞产生去极化反

应，止然时期称为绝对不应期。

从复极致-55mV继续复极至-60mV的这一殁时期内若给予阈上刺激虽

可引起局部反应，但仍不会产生新的动作电位，这一时期称为局部反应

期。上述两段时期合并为有效不应期，此期内心肌细胞兴奋性的暂时缺

失和极度下降是由于钠通道完全失活或尚未恢复到可以被激活的备用

状态的缘故。但兴奋性的下降是可逆的，心肌的有效不应期特别长是兴

奋性变化的重要特点。

(2)相对不应期:从膜电位复极化-60mV到-80mV这段时间内，若给

予遇上刺激，可使心肌细胞产生动作电位，此期称为相对不应期。此时

已有相当数量的钠通道复活到备用状态，但在阈刺激下激活的钠通道数

量仍不足以产生使膜去极化达阈电位的内向电流，故需加强刺激强度,

方能引起一次新的兴奋。

(3)超常期：心肌细胞继续复极，膜电位由-80mV恢复到负-90mV

这一段时期，其膜电位值虽低于静息电位，但钠离子通道已基本恢复到

可被激活的备用状态，且膜电位水平与阈电位相接近，故一个低于阈值

的刺激即刻引起一次新的动作电位，即为超常期。

2.心肌兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

由于心肌兴奋性周期中的有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动

早期。因此心肌不会像骨骼肌那样完发生完全强直收缩，而始终进行收

缩和舒张交替的活动，从而保证心脏泵血活动的正常进行。

正常情况下，当窦房结产生的每一次兴奋传到心房肌和心室肌时，心房

肌和心室肌前一次兴奋的不应期均已结束，因此能不断产生新的兴奋，

于是，整个心脏就能按照窦房结的节律进行活动。如果在心室肌的有效

不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室收到一次外来刺激，则可提

前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。

期前兴奋也有自身的有效不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴

奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下

传的窦房结兴奋将不能引起心室的兴奋和收缩，即形成一次兴奋和收缩

的脱失。需待再下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩，这样

在一次期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间

歇，然后再恢复窦性节律。

期前收缩与代偿间隙的临床意义

避免心肌产生完全强直收缩，保证心脏的泵血功能。

操作要点

［实验步骤］J

1、破坏蛙的脑和脊髓

2、暴露蛙的心脏

3、实验标本与仪器连接

4、启动BL-420生物机能实验系统，调节参数

［实验项目］一［循环实验］一期前收缩-代偿间隙

［注意事项］1、在刺激心脏之前,先用电极刺激肌肉以检查电刺激是否

有效。2、经常滴加任氏液，以保持心脏湿润。3、每次刺激之前至少

有要2・3次正常心搏曲线，以便对照。

第五章、坐骨神经-腓肠肌标本的制备刺激强度和频率对骨骼肌收缩的

影响

基本概念

1、如果保持刺激持续时间及强度变化率不变，弓I起组织发生反应所需

的最小刺激强度称为阈强度(thresholdintensity),该刺激为阈刺

激(thresholdstimulus)。

2、随着刺激强度的增加，骨骼肌的收缩反应会相应地增大，这时的刺

激强度超过阈值，称为阈上刺激

(supra-thresholdstimulus)o

3、当刺激强度增大至某一数值时，骨骼肌出现最大收缩反应；如再继

续增加刺激强度，骨骼肌的收缩反应不再增大。这种能引起骨骼肌发

生最大收缩反应的刺激称为最大刺激(maximalstimulus)，该强度为

最适强度(optimalintensity)。

4、骨骼肌只接受一次刺激可产生一次等张或等长收缩，称为单收缩

(signaltwitch)o

5、若给骨骼肌一连串的刺激，两个刺激的间隔时间大于骨骼肌的收缩

期但小于收缩期和舒张期之和时，则后一刺激引起的骨骼肌收缩落在

前一次刺激引起收缩过程的舒张期内，描记时出现锯齿状的收缩波形,

该收缩称为不完全强直收缩

(incompletetetanus)o

6、如果刺激的间隔时间小于收缩期，则后一刺激引起的骨骼肌收缩落

在前一次刺激引起骨骼肌收缩的收缩期内，收缩波融合叠加，该收缩称

为完全强直收缩(completetetanus)

基本知识点

刺激强度与骨骼肌收缩反应的关系

答：刺激强度低于全部骨骼肌细胞的阈值，则没有动作电位产生，无收

缩反应；当刺激强度增加到能引起少数骨骼肌细胞兴奋时，可产生较小

的复合动作电位，记录到较低的骨骼肌收缩波形；继续增加刺激强度,

兴奋的骨骼肌细胞数量增多，当刺激强度增加到使全部骨骼肌细胞兴奋

时，复合电位幅度达到最大，骨骼肌收缩幅度亦达到最大，再增加刺激

时，复合动作电位的幅度和骨骼肌收缩幅度都不会再增加。由此可见,

刺激强度与骨骼肌收缩力在一定范围内呈正比关系

刺激频率与骨骼肌收缩形式的关系

在一定刺激强度下，不同的刺激频率可使骨骼肌出现不同的收缩形式，

如果刺激的间隔时间大于骨骼肌收缩的收缩期和舒张期之和时，刺激引

起骨骼肌出现一连串的单收缩;随着刺激频率增加，刺激间隔时间缩短,

如果刺激间隔时间大于收缩期，但小于收缩期与舒张期之和时，则后一

刺激引起的骨骼肌收缩落在前一刺激引起的收缩过程的舒张期内。描记

出锯齿状的不完全强直收缩波；如果刺激的时间间隔小于收缩期，则后

一刺激引起的骨骼肌收缩在前一刺激引起骨骼肌收缩的缩短期内，收缩

波可以融合叠加，锯齿波消失，出现完全强直收缩。

操作要点

［实验步骤］

一、坐骨神经-腓肠肌标本的制备步骤

1、破坏蛙的脑和脊髓

2、剪除躯干上部和内脏

3、剥皮

4、清洗手和手术器械

5、分离两腿

6、制作坐骨神经-腓肠肌标本

7、用锌铜弓检查标本的兴奋性

将标本固定在肌槽内,连接张力换能器。

打开电脑，进入BL-420生物机能实验系统。

［实验项目］一肌肉神经实验

①刺激强度与反应的关系②刺激频率与反应的关系

［注意事项］

li-jhiii

1、实验过程中经常用任氏液湿润标本，以防干燥。

2、股骨不可保留过短，否则标本不好固定。

3、分离神经须用玻璃分针，不能用金属器械。

4、避免过长时间地连续刺激标本，以防标本疲劳。

第六章神经干动作电位、传导速度和不应期的测定及药物的影响

一、基本概念

动作电位(actionpotential,AP):是可兴奋细胞受到阈上刺激时，在

静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。

基本知识点

动作电位的组成

动作电位有去极化，复极化，超极化三个过程，由峰电位，负后电位和

正后电位组成。

峰电位：当受到一个有效刺激时，膜电位从-70mV逐渐去极化到达阈

电位水平，此后迅速上升至+30mV，形成动作电位的上升支（去极相）；

随后又迅速下降至接近静息电位水平，形成动作电位的降支（复极相），

去极相和复极相（上升支和下降支）共同组成尖峰状的电位变化就是峰

电位，是动作电位的主要部分。

峰电位之后膜电位的低幅缓慢波动,称为后电位，前一部分膜电位仍小

于静息电位，称为后去极化电位（负后电位），后一部分大于静息电位，

称为后超极化电位（正后电位）。

2、动作电位的特性

（1）有全或无的现象:要引起动作电位刺激必须达到一定强度,未达到

强度不引起动作电位，当刺激达到强度产生的动作电位幅度就能达到最

大值，不会随幅度的增强而增大。

（2）不衰减传播。

（3）脉冲式发放。

3、局麻药的作用机制

局麻药主要作用于神经细胞膜，在正常情况下，神经细胞膜的去极化有

赖于钠离子内流。局麻药可直接与电压门控的钠离子通道相互作用而抑

制钠离子内流，阻止动作电位的产生和神经冲动的传导而产生局麻作用。

4、动作电位的形成条件和原理

形成条件：

(1)细胞膜两侧存在离子浓度差，膜内钾离子浓度高于膜外，而细胞

外钠离子，钙离子，氯离子都高于胞内(靠离子泵维持的浓度差)，

细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同。

可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

原理：

(1)细胞内外钠离子和钾离子的分布不均匀，细胞外高钠而细胞内高

钾。

细胞受到刺激产生兴奋时，膜对钠离子有选择通透性，钠离子顺

浓度梯度内流，形成锋电位上升支

当峰电位到达峰值后，钾离子在外向驱动力作用下快速外流，使

膜复极化，形成动作电位下降支。

三、操作要点

［实验步骤］

坐骨神经•腓神经标本的制备

仪器的连接

急性动物实验的基本操作技术和气胸

操作要点

实验步骤

家兔的捉拿及称重。

先顺毛抚摸，使兔子勿受惊；

一手抓住双耳及颈部皮肤，另一只手迅速拖住兔子臀部，使其四

脚朝向提兔人的体侧或超前，轻轻抱起。

紧靠人使兔子的体重大部分落在人手上。

家兔的麻醉

麻醉药的选择：氨基甲酸乙脂(乌拉坦)，

(1)25%4ml/kge

(2)麻醉的方法及部位：耳缘静脉注射

(3)麻醉的进针：针尖斜面与注射器刻度线在同一方向上，左手固定,

右手持注射器，从耳尖部15度进针。

3.家兔的固定

(1)头部的固定：四肢用粗棉线活结绑住，拉直四肢，将绳绑在兔台

四周的固定板上。

(2)四肢的固定：头以固定夹固定后用一根粗棉绳挑过兔门齿，绑在

兔台铁柱上。

4.常用哺乳类动物手术器的使用方法

5、家兔颈部手术

(1)剪毛

(2)皮肤切口和止血局部麻醉：1%普鲁卡因2~3ml皮下注射

(3)神经的分离(迷走神经最粗，减压神经最细)

(4)气管插管：

①分离出气管，穿线备用；

②在甲状腺软骨下方第3-4环状软骨上作一倒〃T〃形切口，插入

形气管插管，并用线固定好。

(5)颈总动脉插管：

于气管外侧/如心分离颈总动脉约2cm,穿两线备用；

远心端结扎，近心端用动脉夹夹住；

眼科剪以45。角从远心端开始向心一侧剪开管壁1/2;

④插管后固定。

6.胸内压的测定和气胸

（1）胸内压的测定：

①右腋前线第4~5肋间作2cm的水平切口；

②水检压计的针头沿肋骨上缘斜插入胸腔；

③检压计的水柱向胸腔一测升高，并随呼吸波动；

④观察吸吊口呼气时的胸内压数值。

气胸：

①在胸壁上造成lcm2的创口，使胸膜腔与大气相通;

②观察：胸内压的变化、呼吸的变化、肺组织的萎缩。

7.处死动物：（1）空气栓塞（2）大量放血

耳缘静脉注射要点：

①针头斜面与注射器刻度线在同一个方向上；

②抽取药液后应排净空气；

③耳尖部拔毛、弹血管，让血管充盈;

④左手固定，右手持注射器，从耳尖部15。进针；

⑤缓慢注入药物总剂量的4/5,剩下的1/5根据麻醉深度决定是否应

该继续注入；注射时注意阻力的变化；

⑥拔出针头后盐水纱布压迫止血。

麻醉效果的观察：

呼吸：呼吸变慢且均匀；

反射活动：角膜反射迟钝麻醉适中；

肌张力：全身肌肉松驰；

(4)皮肤夹捏反应：消失；

呼吸运动的调节与实验性呼吸衰竭

基本概念

水肿：过多的液体在组织间歇或体腔内聚集的病理过程。由于水

肿液来自血浆，与血浆成分相近，因此水肿是等渗液的积聚，当体腔内

液体过多积聚时称为积水。

肺水肿(pulmonaryedema):是指过多的液体聚集在肺的组织

间隙或肺泡中。肺水肿大量生成后可改变肺的通气和换气功能，致使

机体外呼吸功能障碍，动脉血氧分压低于60mmHg,而发生呼吸衰竭

(respiratoryfailure)o

呼吸衰竭(respiratoryfailure,RF):是指由于各种原因引起外

呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压(PaO2)低于正常范围，伴有或不

伴有二氧化碳分压(PaCO2)增高的综合征。

基本知识点

呼吸运动的化学感受器性反射调节

指化学因素对呼吸运动的反射调节化学因素是02、C02和H+,机体

通过改变呼吸运动调节血液中C02,02和H+的水平,而动脉中的

02、C02、H+水平的变化又通过化学感受性反射调节呼吸运动，从而

维持机体内环境中的相对稳定和机体代谢活动的正常进行。

C02:可以通过刺激中枢化学感受器，而使呼吸中枢兴奋。也可以通过

刺激外周化学感受器、经窦神经、迷走神经传导至延髓，使呼吸中枢兴

奋。PCO2升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。

02:低氧通过外周感受器会引起呼吸中枢兴奋，而通过中枢化学感受

器会引起中枢抑制。PO2下降，使呼吸加深加快，肺通气增加。

H+:（脑脊液中H+是对中枢化学感受器最有效的刺激）

中枢化学感受器对H+敏感性高，使呼吸中枢兴台，外周化学感受器对

H+敏感性低,H+浓度升高时，呼吸加深加快，肺通气增加。

神经体液因素对呼吸运动的影响

C02浓度增加使呼吸加深加快，通气量增加。

当吸入气中C02浓度增加，血液中PC02升高,C02通过血脑屏障使

脑脊液中C02浓度升高，CO2+H2O——>H2CO3——>HC03-

+H+,C02通过该反应产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于

呼吸中枢通过呼吸机的作用使呼吸运动加强此外，当PC02增高时,

还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性的使呼吸加深加

快。

缺氧使呼吸加深加快，通气量增加。

增大无效腔时，吸入气中缺少02,肺泡气P02下降，导致动脉血中

P02下降刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢，

兴奋膈肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。

此外，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，并随缺氧程度增加抑制作用

增强。

H+浓度升高引起呼吸加深加快。

静脉注射乳酸，血液中H+浓度升高，呼吸运动加深加快。H+是化学

感受器的有效刺激物，H+可以通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运

动，也可直接影响中枢化学感受器，但由于氢离子不易通过血脑屏障,

所以，H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大。

切断双侧迷走神经后，动物的呼吸运动加深变慢

迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维，肺牵张反射中的肺扩张反射的

生理作用。在于阻止吸气及时转入呼气，从而加速了吸气和呼气动作的

交替，调节呼吸的频率和深度。但切断双侧迷走神经后，中断了肺牵张

反射的传入通路，肺牵张反射的生理作用被肖除，因此呈现出慢而深的

呼吸运动，使吸气延长。

3、大剂量静脉注射肾上腺素引发肺水肿的机制

大剂量静脉注射肾上腺素引发肺水肿的机制有两条途径

大剂量肾上腺素刺激心肌细胞膜上的B受体，使心收缩力升高，

心率加快，心传导速度加快，从而使心输出量增加，导致肺循环血量增

加，肺毛细血管血压升高，肺组织间液升高，导致肺水肿。

大剂量肾上腺素刺激肺血管平滑肌细胞膜上a受体，使肺血管收

缩，导致肺微循环障碍，从而使细胞膜脂质过氧化物生成增多，导致肺

毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管的通透性增加，肺组织间液增多，导

致肺水肿。

4.大面积肺水肿致呼吸衰竭的机制

肺水肿时，肺泡扩张受限，水肿液阻塞气道，使肺泡通气不足，

肺通气功能降低，导致呼吸衰竭，

肺水肿时，肺组织间隙扩大，呼吸膜面积减少，使气体弥散产生

障碍，肺换气功能产生障碍，从而导致呼吸衰竭。

肺水肿时肺泡通气不足而使血流正常，会引起功能性分流增加，

而肺血管损伤回市泡通气正常则引起死腔样通气，两者都会引起肺泡通

气血流比例失调，使肺换气功能障碍，从而导致呼吸衰竭发生。

操作要点

［实验步骤］

动物手术

称重、麻醉（25%乌拉坦4ml/kg）、固定。

2、颈部手术：分离双侧迷走神经、气管插管。

（二）气道内压测定法

用橡皮管将气管插管的一个侧管连于压力换能器上，压力换能器的输出

端与BL-420系统的前面板CH1接口相连。

(三)启动BL-420生物机能实验系统

(四)实验项目

1、呼吸运动的调节

(1)家兔正常呼吸运动；

(2)吸入气中CO2增加，呼吸运动的变化；

(3)增大无效腔时，呼吸运动的变化；

(4)静注3%乳酸2ml(快速推注)，呼吸运动的变化；

(5)切断双侧迷走神经后呼吸运动的变化。

2.复制肾上腺素性肺水肿

(1)大剂量静脉注射肾上腺素(3ml+30ml生理盐水)

(2)观察动物呼吸变化：呼吸频率、深度变化。观察气管插管是否涌

出泡沫液体，有则提示肺水肿形成。

(3)15min后，动物无明显变化，再次注射肾上腺素。

肺水肿形成标志：气管插管涌出泡沫液体或动物死亡。

处死动物，结扎气管，开胸取肺，连心脏一同取出，后再剪去心

脏，放在弯盘中用滤纸吸干肺表面的液体，称量肺的重量，计算肺系

数。并观察肺脏的病理性变化。

肺系数二肺重量(g)/体重(kg)(肺系数＞5.0,提示肺水肿形成)

［注意事项］1、气管插管时，剪口后,插管前一定注意对气管进行止血

和气管内清理干净再进行插管。2、吸入CO2流速不宜过急过多，以

免直接影响呼吸运动，造成假象干扰实验结果。3、所描记的各项呼吸

曲线前后均要有正常对照曲线。

动脉血压的调节

基本知识点

阻断一侧颈总动脉血流后，血压发生什么变化?为什么？

阻断一侧颈总动脉血流后，血压会上升,因为当阻断一侧颈总动脉血流

压，相应地另T则颈总动脉血流会减少,血压会降纸、血压降低这一效

应会刺激颈动脉窦感受器，通过窦神经将兴奋传给心血管中枢(延髓)，

延通又通过交感神经兴奋心脏和外周血管，使心输出量减少，外粥阻力

增加，从而使血压升高;另一方面主动脉弓血流量会相应地增加，血压升

高，然后刺激主动脉弓感受器，通过弓神经将兴奋传递到延髓，延髓又

通过迷走神经作用于心脏，使心输出量减少，血压下降；因为颈动脉窦

的效应强于主动脉弓这-效应，故血压表现为上升的趋势。

刺激减压神经后血压发生什么变化?为什么?

刺激减压神经后血压降低，这是由于减压神经是传入神经，其作用是将

主动脉弓压力感受器的冲动传入延髓心血管中枢，反射性地引起血压降

低，减压反射是一种负反馈调节机制，当动脉血压突然升高时，压力感

受器传入的冲动增多，减压反射活动增强，血压回降，刺激减压神经,

会使传到延髓心血管中枢的冲动增多，同动脉血压突然升高时的机制一

样，就会使血压降低。

刺激迷走神经外周端血压发生什么变化？为什么?为什么多选用

右侧迷走神经做该实验

刺激迷走神经外周端血压会降低，心率变慢，这是由于刺激外周端迷走

神经可释放乙酰胆碱，一方面使窦房结细胞在复极过程中增加钾离子外

流，结果是最大复极电位绝对值增大，另一方面使自动去极速度减慢。

两个方面均使窦房给自律性降低，心率因而减慢，血压降低。刺激强度

加大时，甚至可出现窦性停搏使血压迅速下降的情况。

多选用右侧迷走神经是由于两侧迷走神经对心脏的支配不同，右侧迷走

神经主要影响窦房结兴奋时引起心率减慢，从而导致血压降低。

静脉注射去甲肾上腺素后血压有什么变化？为什么？

静脉注射去甲肾上腺素血压升高，这是由于去甲肾上腺素是强烈的c（受

体激动药，同时也激动B受体。通过对a受体的激动，可引起血管收缩，

血压升高，冠状动脉血流增加。在心脏方面使心肌收缩力增强，心率加

快，心排血量升高。通过对B受体的激动也会使心肌收缩加强，心排出

量增多增加。

对完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，会引起心率减慢，这是由于

去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力

感受器反射而导致心率减慢。

心交感神经、心迷走神经、交感缩血管神经纤维的作用

心交感神经：心交感神经轴突末端释放的乙酰胆碱可激活节后纤

维神经元膜中的N1型胆碱能受体。心交感神经的轴突组成节后纤维支

配心脏的各个部分，包括窦房结，房室交界，房室束，心房肌和心室肌。

心交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的阿肾

上腺素能受体，引起心肌收缩力增强，心率加快和传导速度增大。

两侧心交感神经对心脏的支配有所不同，左侧心交感神经主要支配房室

交界和心氧几，兴奋时主要引起心肌收缩力增强，而右侧心交感神经主

要支配窦房结，兴奋时主要引起心率加快。

(2)心迷走神经：心迷走神经节前神经元的末梢释放乙酰胆碱，作用

于心内神经节节后汨经元胞体膜中的N1受体，迷走神经的节后神经纤

维主要支配窦房结，心房肌，房室交界，房室束及其分支，而对于心室

肌的支配者很少。心迷走神经节后纤维末梢也释放乙酰胆碱，作用于心

肌细胞膜的M型胆碱能受体，引起心房肌收缩力减弱，心率减慢和房

室传导速度减慢。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差异，右侧迷走神

经对窦房结的影响占优势，兴奋时主要引起心率减慢，左侧迷走神经对

房室交界的作用占优势，兴奋时引起的效应以房室传导速度减慢为主。

(3)交感缩血管神经纤维

缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故称为交感缩血管神经，力后纤维

末梢释放的递质为去甲肾上腺素，血管平滑肌细胞有c(和阳两类肾上腺

素能受体，去甲肾上腺素与a受体结合，可引起血管平滑肌收缩；而与

P2受体结合则引起血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与c(受体结合的能力

较强，而与B2受体结合能力较弱，故交感缩血管神经纤维兴奋时主要

的效应是血管收缩。

脉和主动脉弓压力感受性反射

当动脉血压突然升高时，可反射性地引起心率减慢，心输出量减少，血

管舒张，外周阻力减小，血压下降，这一反射称为压力感受性反射，

体液因素对心血管活动的调节

(1)肾上腺素：与阻受体结合，使心肌收缩力增强，心率加快，使心

输出量增多

与a受体结合，使皮肤,胃和血管平滑肌收缩

小剂量时与02结合，使骨骼肌处血管和肝血管舒张

(2)去甲肾上腺素：血管平滑肌细胞有c(和02两类肾上腺素能受体，

去甲肾上腺素与a受体结合，可引起血管平滑肌收缩；而与近受体结合

则引起血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与a受体结合的能力较强，而与

P2受体结合能力较弱，故交感缩血管神经纤维兴奋时主要的效应是血

管收缩。

(3)肾素-血管紧张素系统：血管紧张素二可直接使全身微动脉收缩，

血压升高，也能使静脉收缩，回心血量增加，有缩血管作用；血管紧张

素二作用于交感缩血管纤维末梢的突触前受体，促进释放去甲肾上腺素；

血管紧张素二可通过中枢和外周机制使血管阻力增大，血压升高；可以

促进醛固酮的合糊口释放，参与机体的水盐调节，促进对肾小管对Na+

和水的重吸收，增加循环血量。

(4)血管升压素：血管升压素与集合管上皮的V2受体结合后，可促

进水的重吸收，起到抗利尿作用，故又称为抗利尿激素。血管升压素作

用于血管平滑肌的VI受体，则引起血管收缩，血压升高。

操作要点

［实验步骤］

动物手术。

动物称重，麻醉(25%乌拉坦：4ml/kg),固定。

颈部手术：分离双侧颈总动脉、减压神经、右侧迷走神经。

全身血液肝素化(肝素：lml/kg),耳缘静脉注射。

动脉套管内充满肝素生理盐水，排除气泡。

5、左颈总动脉插管。

（二）仪器连接。

压力换能器与BL-420系统面板输入接口相连。

（三）启动BL-420系统，选择实验项目，调节参数。

实验项目：动脉血压的调节

观察项目

观察记录正常的动脉血压

夹闭右颈总动脉15秒

电刺激完整的减压N

电刺激右迷走N外周端

静脉注射1:10000去甲肾上腺素0.5ml

［注意事项］1、肝素化是顺利完成实验的保障，因而肝素的用量一定要

达到实验的要求。即：必须按剂量注射肝素。2、颈部的神经血管匕H交

丰富，手术时要注意。3、调整好计算机参数后在整个过程中不要再变

动。4、实验耗时较长，实验过程中注意保护动物。

实验性肝性脑病

基本概念

肝性脑病(Hepaticencephalopathy,HE):肝性脑病是继发于严重肝

疾患的神经精神综合症。是由于肝脏不能清除血液中来自肠道的有毒代

谢产物，或者由于门-腔静脉之间有手术分流或自然形成的侧枝循环使

门静脉中的有毒物质绕过肝脏，进入体循环而使中枢神经系统功能障碍

所引起的一系列精神神经症状为主要表现的综合征。

二、基本知识点

1、肝性脑病的常见病因及分类

(1)肝性脑病的病因

1)肝硬化，(病毒性肝炎障碍最多见)占72%;

2)重症病毒性肝炎；

3)中毒性肝炎

4)药物性肝病的急性/暴发性肝功能衰竭阶段。

(2)肝性脑病的分类

1)内源性：肝细胞广泛坏死，解毒功能降低；

2)外源性：肝硬化门体分流(占80%)。

2、肝性脑病的主要发病机制学说

(1)氨中毒学说。正常情况下血氨的来源与清除保持动态平衡

而氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素，肝功能障碍时氨清除I,生成［导

致血氨"吏

脑功能紊乱；

(2)GABA学说；

(3)假性神经递质学说;

(4)氨基酸失衡学说。

3.肝性脑病时血氨升高的原因

(1)氨清除不足，体内产生的氨一般在肝脏进入鸟氨酸循环，通过生

成尿素进行清除。肝性脑病时，血氨增高原因主要是肝脏疾病所致的鸟

氨酸循环障碍。严重肝功能障碍时，由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的

ATP不足，鸟氨酸循环的酶系统严重受损，以及鸟氨酸循环的各种底物

缺失等，均可导致由氨生成尿素过程障碍，血氨增高。

(2)氨的产生增多，血氨主要来自肠道，肠道内氨的主要来源是

1)肠道内蛋白质经消化过程产生氨基酸，在肠道细菌释放的氨基酸氧

化酶作用下产生氨。

2)是经尿素的肠-肝循环弥散入肠道的尿素,在细菌释放的尿素酶作用

下也可以产生氨。

肝功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠黏膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以

及胆汁分泌减少等

使消化功能降低，未经消化吸收的蛋白质成分在肠道潴留。

肠道细菌活跃，细菌释放氨基酸氧化酶和尿素酶增多。

肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，弥散入肠道的尿素

增加导血氨升高。

在谷氨酰氨作用下，肾小管上皮细胞产氨，与分泌H+过程协同

生成NH4+随尿排除。但肝功能障碍者伴有呼吸性碱中毒或应用碳酸酊

酶抑制剂时，肾小管腔中H+减少，NH4+生成减少，而氨气弥散入血

增加，血氨增高。

肝性脑病患者昏迷前出现明显躁动不安，震颤等肌肉活动增强表

现，肌肉中的腺甘酸分解代谢增强，产氨增多。

4.氨对脑的毒性作用

(1)氨使脑内神经递质发生改变

正常状态下，脑内兴奋性神经递质与抑制性神经递质保持平衡。肝性脑

病时，脑内氨增高直接影响脑内神经递质的水平及神经传递。神经传递

障碍对肝性K病的发生发展所起的作用要强于且早于能量代谢障碍，

脑内氨增高与谷氨酸结合生成谷氨酰胺增多，中枢兴奋性递质谷氨酸减

少,同时乙酰胆碱等兴奋性递质减少，而谷氨酰氨、GABA等抑制性递

质活动增强，脑内神经递质平衡失调，导致中枢神经系统紊乱。

氨干扰脑细胞能量代谢。

抑制丙酮酸脱氢酶的活性，妨碍丙酮酸的氧化脱竣过程，使三竣

酸循环过程停滞。ATP生成减少。

抑制aKGDH，使三竣酸循环反应过程不能正常进行，ATP产生减

少。

a酮戊二酸经转氨基生成谷氨酸过程消耗了大量的NADH,ATP

产生减少。

大量的氨与谷氨酸结合生成谷氨酰氨时，消耗了大量的ATPO

氨对神经细胞膜的影响

肝性®病晚期氨增高可干扰