新型隐球菌脑膜脑炎的影像学诊断课件

新型隐球菌脑膜脑炎的影像学诊断新型隐球菌脑膜脑炎

cryptococcalmeningoencephalitis是中枢神经系统最常见的真菌感染是艾滋病(AIDS)最常见的中枢神经系统感染,也是艾滋病常见提示性疾病及死亡原因多呈亚急性或慢性起病,无明显诱因,早期症状亦无特异性,临床表现复杂,常被误诊(如结核性脑膜炎、病毒性脑炎、神经性头痛、上呼吸道感染)艾滋病艾滋病患者机体的免疫功能存在严重缺陷,T淋巴细胞中起辅助诱导功能的CD4进行性减少当CD4<100×106/L时,新型隐球菌便会乘虚而入部分地区艾滋病患者中,并发新生隐球菌感染率高达15－30%中枢神经系统高亲和性脑脊液中缺乏正常血清中所含有的补体和抗隐球菌生长因子,隐球菌极易侵犯中枢神经系统脑脊液中的多巴胺有利于隐球菌生长颅内的高浓度的儿茶酚胺及隐球菌与胶质细胞的配受体作用病理主要病理改变是脑膜炎、脑膜脑炎、肉芽肿和血管炎脑表面、脑底大量浆液性液体渗出脑膜及脉络丛明显增厚及脉络丛大量肉芽肿形成脑脊液循环障碍影像学表现

脑膜强化侵及脑膜引起脑表面、脑沟、脑底池区脑膜增厚主要见于大脑底部脑膜和小脑幕强化在早期不明显,随病程进展而明显AIDS患者因其免疫力低下，脑膜强化不明显，有报导使用双倍剂量的造影剂动态及延时增强可以减少其假阴性患者，女性，4岁，病程3个月，非AIDS患者脑实质改变新型隐球菌主要沿血管周围间隙（Virchow-Robin-spaces，VRS）繁殖、蓄积并向脑深部侵入,在基底节、丘脑、中脑、脑干或小脑等部位形成多数肥皂泡样的胶状假囊，其内含有隐球菌荚膜形成的粘液样物质。大脑皮层下、大脑半球深部白质、两侧基底节区、中脑等部位出现点状、圆形或椭圆形病灶，MR上T1WI低信号，T2WI高信号，T2FLAIR上部分病灶呈高信号，部分为低信号。CT表现为点状低密度灶。脑实质改变血管周围间隙扩大及胶状假囊是为CM神经影像学特征。(前者小于3mm)新型隐球菌产生的酸性粘多糖物质能够缩短T1弛豫时间,并且能够抑制白细胞的迁移以及抗原体反应。大部分病灶周围无水肿，占位效应不明显，增强后无明显强化患者男性33岁非AIDS病程八个月患者男22岁AIDS患者病程6月（上）9月（下）患者男性25岁AIDS患者病程4个月患者男性33岁AIDS病程一月余男性29岁AIDS患者病程八个月脑积水新型隐球菌慢性期,可出现纤维母细胞增生,脑膜胶原纤维化,使蛛网膜和软脑膜变厚或互相粘连,导致第四脑室的正中孔和外侧孔或中脑周围的环池堵塞,引起脑积水较少发生于AIDS患者，因为缺少脑膜的炎症反应，大脑的基底池较少形成粘连男性41岁非AIDS患者病程10月患者男性33岁非AIDS病程CT三个月MR八个月隐球菌瘤

慢性期多在2～3个月以上，胶状假瘤进一步发展为主要含有巨噬细胞、淋巴细胞及多核巨细胞的肉芽肿颅内单发、多发圆形、椭圆形及片状等、略高或低密度块片状影,病灶周围有水肿,可有互相融合;MRIT1WI表现为低信号区,T2WI呈低或等信号,可伴有脑室、脑池受压等占位表现增强扫描病变呈多发小结节环形增强脑萎缩右侧额叶局限性萎缩（硬膜下间隙增宽）患者，男性，非AIDS,病程6个月CT表现

（12例平扫，3例增强）脑萎缩基底节区斑点状低密度脑积水脑膜强化非HIV3/71/73/72/3HIV0/52/50/50/0总阳性率3/123/123/122/3初次检出1/121/122/122/3影像表现小结脑膜强化轻胶样假囊小脑积水轻隐球菌瘤（肉芽肿）明显AIDS表现明显少于非AIDS患者病程早期影像表现少于中晚期非典型病灶检出率低提高影像学检测水平规范检查程序：首选MRI，原则上平扫+增强，多序列，尤其是DWI能提高非典型病灶的检出率，MRS能确定病灶内成分，提高病灶的定性能力。双倍剂量增强能提高脑膜强化的显示率。无条件单位CT平扫+增强病原学检查是必不可少的。定期随访，提高影像学监测水平。加强学习和研究是提高隐球菌脑膜炎诊断水平的前提。鉴别诊断结核性脑膜炎结脑患者多发热及全身中毒症状明显,有脑外结核病灶或结核病接触史结脑的脑积水的发生较CM出现早、程度重（主要与纤维蛋白大量渗出造成广泛蛛网膜粘连、CSF吸收障碍有关,并常伴有大脑底池增厚、闭塞）血管周围间隙扩张是CM神经影像学较早期的特征,其脑内形成的胶状假囊与结核性血管炎导致的腔隙性梗死在影像学上表现不同患者男性34岁病程6个月患者，男性，24岁病毒性脑膜炎

病灶往往为双侧、多发,少数病例为单发可累及额、顶、颞、枕、基底节、丘脑、脑干及小脑各部位,皮层及白质均可受累,以双侧颞、额、顶叶受累最为多见病灶可表现为大片