儿童营养缺乏性疾病-维生素A缺乏症患儿的护理

1维生素A缺乏症

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定义维生素A缺乏性症（VADD）又称蟾皮病，是一种维生素A缺乏所致的营养障碍性疾病，表现为皮肤干燥和粗糙，四肢伸侧圆锥形毛囊角化性丘疹、夜盲、角膜干燥和软化等。多见于1-4岁的儿童。2025/2/103维生素A维生素A(类视黄醇)是属全反式视黄醇(all-transretinol)的一组有活性的β-紫香酮的衍生物(β-ionone),包括视黄醇、视黄脂、视黄醛、视黄酸（RA），其中RA是VA在体内主要的活性代谢产物。2025/2/104VA来源动物来源:蛋黄、牛奶、肝、鱼油植物来源:红黄绿蔬菜和水果中国人VA的主要来源转化率问题：12-20：12025/2/105

常见动物源性维生素A

品名视黄醇（ug/100g）

浓缩鱼肝油15000羊、牛肝15000鸡肝10414猪肝4972蛋黄438蛋类140配方奶60母乳57鳝鱼50鲜牛乳402025/2/106

富含胡萝卜素常见的蔬菜和水果

品名等值视黄醇（ug/100g）

胡萝卜2000

熟南瓜862

深绿叶菜685

西红柿100

金黄色芒果307

杏250

番木瓜1242025/2/107生理功能和病理改变

1.视觉功能2.维持皮肤粘膜层的完整性3.细胞分化和形态的维持4.免疫功能5.影响造血6.促进生长发育7.维护生殖功能8.胚胎发育

2025/2/108病因

1．摄入不足2．吸收减少：脂溶性维生素3．消耗增加：麻疹、结核病4．储存和利用减少：肝脏病变5.原发性因素：维生素A与胡萝卜素不能通过胎盘，视黄醇结合蛋白低下。2025/2/109临床表现血清维生素A<0.35umol/L则出现临床表现。（1）眼部表现：夜盲或暗光中视物不清；结膜干燥，无泪；毕脱氏斑或角膜干燥斑；角膜溃疡，穿孔；双侧致盲。（2）皮肤损害：年长儿多见，可不伴有眼部症状。表现为皮肤干燥、脱屑、角化增生，常见皮损部位为颈、背、上臂和大腿伸侧。指甲变脆、多纹。（3）生长发育：体格发育落后；齿龈增生，角化等。（4）免疫低下易感染：早期。（5）其他：贫血、营养不良、泌尿系结石等。2025/2/1010治疗与护理

1.原发病治疗：祛除病因；治疗并存的营养缺乏症。2.膳食补充：给予富含维生素A和胡萝卜素的食物。3.维生素A制剂：每日口服7500-15000微克（2.5-5万单位）；每天肌肉注射维生素AD0.5-1毫升，3-5天后改口服。用药过程中密切观察儿童的反应，防止维生素A中毒。4.眼部治疗：遵医嘱给予抗生素，鱼肝油等。护理时注意动作一定要轻柔，不要压迫眼球。2025/2/1011预防

鼓励母乳喂养，若不能母乳喂养则要选用婴幼儿配方奶粉喂养，要及时添加富含维生素A和胡萝卜素的辅食，例如蛋黄、猪肝等动物性食物及胡萝卜、南瓜等深色的蔬菜、水果。补充维生素A制剂一定要在医生的指导下进行。2025/2/1012维生素A过多症维生素A摄入过量所致，常见于婴幼儿。多因短期内大量服用或长期多量服用浓缩鱼肝油而引起。2025/2/1013与中毒有关因素

1.剂量:

中毒剂量有个体差异，一般如儿童每日摄入VA超过1.2-50万IU、成人10万IU可发生中毒。2.剂型:

通常水剂维生素A较油剂易发生中毒，症状出现较早。3.年龄与体重:

可能与体内贮存能力有关，如儿童发生维生素A中毒比成人快，恢复也快；体重轻者症状出现亦较早。4.健康状况:

营养不良、酒精过量、或肝病时易发生维生素A中毒，即使小量维生素A也可发生维生素A中毒。因肝脏合成视黄醇结合蛋白（RBP）下降，使血液游离维生素A浓度增高。

2025/2/1014临床表现

为过多游离维生素A与生物膜的脂蛋白结合，特别是溶酶体膜的稳定性下降，水解酶释放，而产生的全身性病变。1.急性中毒:成人一次剂量超过30万～100万IU，儿童一次剂量超过30万IU即可能发生急性中毒。

2-3周内有大量摄入维生素A的病史，出现颅内压增高的表现，小婴儿前囟突出，张力增加，恶心、呕吐；年长儿出现头痛、恶心、呕吐、头晕、复视等症状。2025/2/10152.慢性中毒:有大剂量服维生素A数月甚至数年的病史。症状可涉及多个系统。（1）神经系统：（2）骨骼肌肉系统：（3）皮肤粘膜：（4）消化系统：2025/2/1016治疗

立即停服维生素A；对症治疗。2025/2/1017预后

停用维生素A制剂后1～2天后症状便可缓解，1周左右颅内高压症状逐渐消退，一个月内皮肤粘膜的损害恢复，骨