传染病名词解释重点知识归纳总结

1、传染病(communicabledisease)：由病原微生物(病毒、细菌、真菌等)和寄生虫感染人体后产生的有传染性、

在一定条件下可造成流行的疾病。

2、病原体(pathgen)：是指感染人体后可导致疾病的病原微生物(包括肮毒体、衣原体、立克次体、真菌、螺旋体)

和寄生虫(包括原虫、蠕虫、医学昆虫)。

3、感染性疾病(infectiousdisease):由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

感染(infection)：病原体和人体之间相互作用的过程。

4、机会性感染(opportunisticinfection)：在机体免疫功能低下、寄居部位改变或菌群失调等特定条件下，体内处于

共生状态的微生物、寄生虫，或自然存在的隐匿病原微生物引起的感染。

5、感染过程的表现:

①病原体被清除：无症状，由特异性和非特异性免疫完成。

②隐性感染(in即parentinfection)：又称亚临床感染(sub-clinicalinfection),是指病原体侵入人体后，仅诱

导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只弓起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化

改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐性感染后结束后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除。

少数人可成为无症状携带者。

③显性感染(apparentinfection)：又称临床感染(clinicalinfection),是指病原体侵入人体后，不但诱导机体

发牛免疫应答.而口.通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现.显件

感染结束后，大多数人可获得较为稳固的免疫力(有的不牢固)，病原体被清除。少数人可成为慢性病原携带者或

潜伏期感染者。

④病原携带状态(carrierstate)：所有病原携带者的共同特征：无明显临床症状而携带病原体，是重要的传染

源之一。按病原体种类分为带病毒者、带菌者、带虫者。按发生和持续时间长短分为潜伏期携带者、恢复期携带者、

慢性携带者。若其携带病原体的持续时间短于3个月称为急性携带者，长于3个月则称为慢性携带者。

⑤潜伏性感染(latentinfection)：病原体感染人体后寄生于某些部位，由干机体免疫功能足够将病原体局限

化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可以

引起显性感染。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之处。

【各部分转归：

---------病原够带状应

(1)隐性感染：大部分病原体被清除，小部分病原携带状态

病原体被清除

隐性息案一显性感染(2)显性感染：大部分病原体被清除，一小部分病原携带状态，另一

小部分潜伏期感染

----_____'JFfciHE出病原体

(3)显性感染与潜伏期感染「1■以相互转化

*可以相互转化

(4)根据是否排除病原体，区分病原携带状态和潜伏期感染

期逾

染(5)病原体被清除最常见，隐性感染次之，病原携带状态再次之，显

性感染所占比重最低。】

6、非特异性免疫：是机体对侵入病原体的一种清除机制。它不涉及对抗原的识别和二次免疫应答的增强。

特异性免疫：是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。通常只针对一种病原体，通过细胞免疫和体液免疫的

相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞介导。

7、流行过程的基本条件

(1)传染源:指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排除体外的人和动物。包括：患者、隐性感染者、病原携带

者、受感染动物。

(2)传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径，包括呼吸道传播、消化道传播、接触

传播、虫媒传播、血液和体液传播。

（3）人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感置（susceptibleperson）,他们对该病原体具有易

感性。

8、自然疫源性传染病：又称人兽共患病,指由共同病原体引起的、在脊椎动物和人类之间自然传播的、流行病学

上又有关联的一类疾病。

9、传染病的基本特征

（1）病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起的。病原体可以是微生物或寄生虫。

（2）传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。传染性意味着病原体能通过某种途径感染他人。传染病

病人有传染性的时期称为传染期。

（3）流行病学特征：传染病的流行需要有传染源、传播途径和人群易感性这三人基本条件。传染病的发病可分为

散发性发病、流行、大流行、暴发流行。传染病发病率在时间上（季节分布）、空间上（地区分布）、不同人群（年

龄、性别、职业）中的分布也是流行病学特征。

（4）感染后免疫力：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如

毒素）的特异性免疫。

10.传染病的临床特点：

（1）病科发展的阶段性：

①潜伏期（incubationperiod）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。是检疫工作观察、留

验接触者的重要依据。

②前躯期（prodromalperiod）：从起病至症状明显开始为止的时期。

③症状明显期（Periodofapparentmanifestation）：此期所有的传染病的症状和体征都充分体现。如随即进入恢

爱期则称为顿挫型（abortivetype）o

④恢复期（ConvalescentPeriod）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状

及体征基本消失。

复发（relapse）：是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时

间，由于体内残存的病原体再度繁殖，而使临床表现再度出现

的情形。

再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减

轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或

组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与

体征再度出现的情形。

复发和再燃可见于伤寒、疟疾和细菌性痢疾等传染病。

后遗症（sequela）：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于中枢

神经系统病变为主的传染病，如脊髓灰质炎、乙型脑炎和流行性脑脊髓膜炎。

（2）常见的症状和体征：

①发热：程度，阶段性，热型及意义

②发疹：斑丘疹，出血疹

③毒血症状

④单核•吞噬细胞反应

（3）临床类型：按临床过程长短分为急性、亚急性、慢性；按病情分为轻型、典型（中型/普通型）、重型、暴发型。

11、传染病的诊断：

（1）临床资料

（2）流行病学资料

（3）实验室及其他检查资料

①一般实验室检查：三大常规、血液生化

②病原学检查：直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查

③特异性抗体检测：

④其他检查：内窥镜、超声、磁共振、CT、活检

12.法定传染病分为甲、乙、丙鱼类共迨种。甲类包括鼠疫、霍乱c城镇要求发现后2小时内上报，农村不超过6

小时。乙类传染病中的传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎,采取甲类

传染病的预防、控制措施。

13.病毒性肝炎:由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。

各型肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例有黄疸。甲型和戊型经

粪-口途径传播，主要表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播，大部分患者呈

慢性感染。

甲型乙型丙型丁型戊型

传染源急性期患者急慢性肝炎患者同乙型同乙型同甲型

慢性感染者病毒携带者

传播途径粪-口母婴传播同乙型同乙型同甲型

血液、体液传播

易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者普遍易感普遍易感未受HEV感染者

免疫力终生较持久未明未明不持久

抗原抗体13111

系统

（1）甲型肝炎

①传染源：急性期患者和亚临床感染者，起病前2周到ALT高峰期后1府为传染性最强

②传播途径：粪一口途径是主要传播途径

③易感人群：普遍易感

④流行特征：与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关：水源、食物被污染可呈爆发流行

（2）乙型肝炎：

①传染源：急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者，以慢性患者和病毒携带者最为重要，传染性贯穿整

个病程。

HBsA匕携带者:HBsAg阳性，包括“大三阳”和“小三阳”，是指感染了乙肝病毒，但肝脏并没有炎症，肝功能

的各项检查均正常，而且这种状况保持I年以上。

②传播途径：

血液传播：为最主要的传播途径。

母婴传播：可•发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。

密切接触传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBVo

其他如虫媒传播途径等尚未得到证实。

③易感人群：抗HBs阴性者均易感；高危人群：新生儿、医务人员、职业献血员

④流行特征：

世界性分布，分为高、中和低度三类流行区，我国属高度流行区。

与年龄、性别有关：随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势，男性患者和携带者多于女性。

以散发为主，有家庭聚集现象，暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心，

无明显季节性。

（3）丙型肝炎

①传染源：主要为急、慢性患者，以慢性患者尤为重要。血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在

传染性。

②传播途径:输血和注射途径传播，密切生活接触传播，性接触传播，母婴传播

③易感人群：凡未感染过HCV者均易感

④高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等

⑤流行特征：呈全球分布，无明显地理界限

（4）丁型肝炎

①传染源：急性或慢性丁型肝炎患者,HDV及HBV携带者

②传播途径：类似乙型肝炎，血液传播、日常生活接触传播、性接触传播、母婴垂直传播

③易感人群

共同感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。

重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV,感染对象是已受HBV感染的人群。

④流行特征：全球性分布，呈散发性发病和暴发流行，以散发性为主

（5）戊型肝炎:

①传染源：患者及隐性感染者，动物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重要的传染源，并可能作为HEV的

贮存宿主

②传播途径：粪口传播是主要的传播途径；经胃肠道以外的传播途径；以输血或注射的方式传播的可能性较

少，尚未有经性接触传播和母婴之间垂直传播的病例报告

③易感人群：未受过HEV感染者普遍易感，青壮年及孕妇发病率较高，儿童发病率较低

④流行病学特征：有明显的季节性，多散发于雨季后；男性发病率高于女性

（6）庚型肝炎：

①传染源：患者和隐性感染者

②传播途径：与HCV相似，经血传播途径、母婴传播途径、日常密切接触途径、性接触传播途径

③易感人群：高危人群为反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群

④流行特征：呈全球型分布

14.乙型肝炎病毒：

（1）乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种颗粒：

①小球形颗粒：直径15〜25nm

②管形颗粒：直径22nm、长50〜230nm

③大球形颗粒：直径42nm,是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，又称Dane颗粒.Dane分为包膜与核心

两部分。包膜含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪%核心含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg,是病毒复制的主

体。

HBV基因组又称HBVDNA,是不完全的环状双链DNA,全长3200bp

一长的负链（L）：分S、C、P、X区

.

♦短的正链（S）：

各区编码蛋白：

S区：前SI（pre-Sl），前S2（pre-S2）,HBsAg

C区：前C（编码HBeAg）,C基因（编码HBcAg）

在HBV感染者中，前C基因（1896位核甘酸是最常发生变异的位点之一）变异后导致蛋白表达终止，形成HBeAg

阴性的前C区变异区。C区突变可导致抗HBc阴性的HBV感染。

P区：最长的ORF,编码多种蛋白，包括反转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等，参与HBV的复制。

X区：编码X蛋白，X蛋白能激活多种调控基因，促进HBV或其他病毒的复制（如HIV）。此外，X蛋白在

HCC的发生中可能起重要作用。

［肝炎临床分型】

（1）急性肝炎

①急性黄疸型肝炎

②急性无黄疸型肝炎

（2）慢性肝炎：轻度、中度、重度

（3）重型肝炎：急性、亚急性、慢性

（4）淤胆型肝炎

（5）肝炎后肝硬化

【临床表现】

（1）急性黄疸型肝炎:总病程1〜4个月

①黄疸前期（平均5〜7d）：

a、甲、戊型起病较急，多有发热，伴畏寒：乙、丙、丁型起病较慢，少有发热；

b、主要表现：全身乏力、食欲下降、恶心、厌油、腹胀、尿色加深，肝区痛；

c、肝功能检查为血清ALT水平升高

②黄疸期（2〜6周）：

a、自觉症状好转，发热消退，皮肤巩膜黄染，1~3周黄疸达高峰。部分患者可有一过性粪色变浅、皮肤搔痒、心

动徐缓等梗阻性黄疸表现。

b、肝大、质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。

c、肝功能检查ALT升高及血清胆红素升高，尿胆红素阳性

③恢复期（1〜2月）：症状逐渐消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。

（1）急性无黄疸型肝炎

①除无黄疸外，临床表现与黄疸型相似。

②起病莪缓，症状较轻，主要表现为全身乏力，食欲下降、恶心、腹胀，肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。

③恢复较快，病程在3个月内。

可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。

①甲、戊型一一常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高

②乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复

③丙型一一病情轻，但易转慢性

④丁型一一表现为同时感染、重叠感染

（3）慢性肝炎

常见于乙、丙、丁型肝炎

①免度慢性肝炎：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅

1或2项轻度异常。

②中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间

③重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。

具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。

（4）重型肝炎

所有5型肝炎病毒感染均可导致重型肝炎，但HAV和HEV感染导致的重型肝炎较少见

v1＞分类：

①急性重型肝炎：以急性黄疸性肝炎起病，起病2周内出现：

a、极度乏力；b、明显消化道症状；c、迅速出现H度以上肝性脑病；d、凝血酶原活动度＜40%；e、肝浊音界进行

性缩小。另外黄疸急剧加深，或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。

②亚急性肝炎：以急性黄疸性肝炎起病，起病15d至24周出现极度3力、明显消化道症状、凝血的原活动

度＜40%并排除其他原因者。黄疸迅速加深，每天上升217.1pmol/L或血清胆红素大于正常值10倍。

脑病型：首先出现II度以上肝性脑病者

腹水型：首先出现腹水及其相关症候（包括胸水）者

③慢性重型肝炎:

a、发病基础：慢性肝炎或肝硬化病史：慢性乙型肝炎病毒携带史；无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝

病体征（肝炎、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚）及生化检测改变者（如丙种球蛋白身高，白/球蛋白比值下

降或倒置肝穿刺检查支持慢性肝炎。

b、具备上述发病基础之一，加上亚急性重型肝炎的临床表现，即为慢性重症肝炎。随着病情发展，达到重型

肝炎的诊断标准（凝血酶原活动度＜40%,血清胆红素大于正常值10倍）。

＜2＞分期：

①早期：符合重症肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常值10倍,

凝血酶原活动度W40%~＞30%,或经病理学证实，但耒发生明显的脑病，亦未出现腹水。

②中期：有II度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度W30%~＞20%

③晚期：有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以

纠正的电解质紊乱或HI度以上的肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度＜20%

（5）淤胆型肝炎：亦称毛细胆管炎型肝炎。起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。表现肝内淤胆，巩膜、皮肤黄

染，皮肤瘙痒，粪便颜色变浅，肝肿大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。

少数发展为胆汁性肝硬化。

（6）肝炎肝硬化：

根据肝脏炎症情况分为两型

①活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨的升高、白蛋白下降，

②静止性肝硬化无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。

根据肝组织病理及临床表现分为两型

①代偿性肝硬化：早期肝硬化，属ChUd-PughA级，无明显肝功能衰竭表现，无腹水、肝性脑病或上消化道

出血

②失代偿性肝硬化：中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋

白V35g/L,A/G<1.0,胆红素>35mol/L,凝血酶原活动度V60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血

【肝功能检查】

（1）血清酶测定

ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。

AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。

ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。

Y-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。

CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。

（2）胆红素测定

黄疟型肝炎患者血清胆红素升高

重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L

血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关

（3）血清率白测定

慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降。

血清球蛋白浓度上升

白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置

（4）PT测定：PTA<40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。

（5）血氮浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。

（6）肝纤维化指标

HA：敏感性较高。

PC-1II：持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。

N-C：与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性。

LN：反映肝纤维化的进展与严重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。

【肝炎病毒标志物检测】

<1）甲型肝炎

抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。

抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。

（2）乙型肝炎

①HBsAg与抗-HBs：

A、HBsAg在HBV感染2周后即可为阳性，阳性表示现症HBV感染，阴性不能排除感染。

B、抗-HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。少数病例

始终不产生抗-HBs。

②HBeAg与抗-HBe

A、HBeAg出现略晚于HBsAg,阳性表示HBV复制活跃，有较强传染性。

B、抗-HBe阳转表示HBV复制处于静止状态，传染性降低，但长期阳性并不代表复制停止或无传染性。

③HBeAg与抗-HBe

A、HBcAg：常规方法不能检出，阳性表示HBV处于复制状态，有传染性。

B、抗-HBcIgM高滴度提示急性乙型肝炎或慢性乙肝发作，低滴度应注意假阳性。

C、抗-HBcIgG而滴度表示现症感染，低滴度表示既往感染。

④HBVDNAP：血清中HBVDNAP活力是判断病毒复制、传染性高低的标志之一。

⑤HBVDNA：游离型HBVDNA是反映病毒感染最直接、灵敏和特异的指标。

（3）丙型肝炎

抗-HCV是存在HCV感染的标志。

抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

抗-HCVIgG可长期存在。

HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA,治愈后则很快消失。

（4）丁型肝炎：

①HDAg和抗-HDV

HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。

持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。

HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。

重叠感染HBV和HDV时,抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性.

②HDVRNA：阳性是HDV复制的直接证据。

（5）戊型肝炎：

抗・HEVIgM和抗・HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。

用RT-PCR法检测粪便中的HEVRNA已获得成功，但尚未作为常规。

肝炎型别血清标记物临床意义

甲肝抗-HAVIgM现症感染

抗-HAVIgG既往感染，疫苗接种（保护性抗体）

乙肝HbsAg现症感染（急性/慢性）

抗-HBs既往感染，疫苗接种（保护性抗体）

HBeAg活动性复制（传染性大）

抗-HBe复制1（持续阳性提示“整合”）

抗-HBcIgM活动性复制（有传染性）

抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示复制

HBVDNA活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）

丙肝抗-HCV现症感染/既往感染

HCVRNA活动性复制（传染性标记）

丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG

戊肝抗・HEVIgM现症感染

抗-HEVIgG现症感染/近期感染

【肝炎的诊断】

（1）流行病学资料

食物或水型流行爆发，儿童发病多见，以及秋、冬季节高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。

中年以上的急性肝炎患者，应考虑戊型肝炎的可能。

有乙型肝炎家族史及有与乙型肝炎患者或HbsAg携带者密切接触史，有利于乙型肝炎的诊断。

对有输血制品病史的患者，应考虑丙型肝炎的可能。

（2）临床诊断

①急性肝炎：起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等黄疸前期症状，血清ALT显著升高，而无过去

肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。无黄疸者可临床拟诊为急性无黄疸型甲型肝炎。

②慢性肝炎：

急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎

症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。

发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根捱肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性

肝炎表现着，亦可作出相应诊断。

分为经、中、重3度：

轻度：B超椅杳肝脾无明显异常改变

中度：肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无

增宽

重度：肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门

静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征二

③重型肝炎:

所有5型肝炎病毒感染均可导致重型肝炎，但HAV和HEV感染导致的重型肝炎少见。

㈠分类：

＜1＞急性重型肝炎：

以急性黄疸型肝炎起病，发病2周内迅速出现a、极度乏力；b、明显消化道症状：c、迅速出现H度以上肝性脑病;

d、凝血酶原活动度＜40%；e、肝浊音界进行性缩小。另外黄疸急剧加深，或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有

上述表现者均可考虑本病。

＜2＞亚急性重型肝炎：

以急性黄疸型肝炎起病，发病15d至24周出现极度乏力、明显消化道症状、凝血酶原活度（PTA）＜40%并排除其他

原因者。黄疸迅速加深，每天上升＞17.1口mol/L或血清胆红素〉正常10倍。

脑病型：首先出现II度以上肝性脑病考。

腹水型：首先出现腹水及其相关症候（包括胸水）者。

＜3＞慢性重症肝炎：

X发病基础：①慢性肝炎或肝硬化病史；②HBV携带史；③无①、②但有慢肝体征（肝掌、蜘蛛痣等）、影像学

表现（如脾脏增厚）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性

肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎、或HBV携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外以上病

毒引起的急性或亚急性重型肝炎。

X具备上述发病基础之一，加上亚急性重型肝炎的临床表现，即为慢性重型肝炎。随着病情发展，达到重型肝炎

的诊断标准（PTA＜40%,血清胆红素,正常10倍）。

㈡分期：根据临床表现的严重程度，亚急性、慢性重型肝炎可分为3期

早期：血清胆红素大于正常10倍，PTAW40%〜>30%,但未发生明显的脑病，亦未出现腹水；

中期：有U度以上肝性脑病和（或）明显腹水、PTAW30%〜>20%；

晚期：有难治性并发症（肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱）、III度以上肝性脑病、

PTAW20%。

④淤胆型肝炎

黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。

在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑤肝炎肝硬化

肝炎肝纤维化：根据肝组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。

肝炎肝硬化：肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。

代偿性和失代偿性肝硬化

活动性和静止性肝硬化

（3）病原学诊断:

①甲型肝炎：

急性肝炎患者血清抗・HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。

在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAVIgM阳性时，须排除类风湿因子及其它原因引起的假阳

性。

②乙型肝炎

现症HBV感染：血清HBsAg,血清HBVDNA或HBVDNAP,血清抗-HBcIgM,肝组织HBcAg和/或HBsAg,

或HBVDNA一项阳性。

♦急性乙型肝炎：HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳性或急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低

水平者。

❖慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志物阳性。

慢性HBsAg携带者：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。

③丙型肝炎

。急性丙型肝炎：临床符合急性肝炎，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其它型肝炎病毒的

急性感染标志者。

❖慢性丙型肝炎：临床符合慢性肝炎，除外其它型肝炎、血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCVRNA阳性者。

④丁型肝炎

急性丁型肝炎：急性HDV、HBV同时感染：急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDVIgM

阳性，抗-HDVIgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDVAg及HDVRNA阳性。

HDV、HBV重叠感染:慢性乙型肝炎患者或慢性HBsAg携带者，血清HDVRNA和/或HDVAg阳性，或抗-HDV

IgM和抗-HDVIgG阳性，肝内HDVRNA和或肝内HDVAg阳性。

*慢性丁型肝炎：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDVIgG持续高滴度，HDVRNA持续阳性，肝内HDVRNA和

或HDVAg阳性。

⑤戊型肝炎

急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性>1：20,或斑点杂交法或RT-PCR法检测血清和/

或粪便HEVRNA阳性。

抗-HEVIgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。

【肝炎的治疗】

（1）急性病毒性肝炎

急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。

孕妇和老年人罹患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。

急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800〜1000mg/d,可增强疗

效。

（2）慢性肝炎:

治疗原则：根据病人的具体情况采用综合治疗方案，包括合理的休息和营养，心理辅导，改善和恢复肝功能，调节

机体免疫力，抗病毒，抗纤维化等治疗，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物，

一股治疗：

①适当休息：病情较重者强调卧床休息，病情较轻者以运动后不觉疲乏为主。

②合理饮食：适当的高蛋白、高热量、高维生素的易消化食物，不必过分强调高营养，避免饮酒。

③心理辅导

<2>药物治疗：

①改善和恢更肝功能

非特异性护肝药：维牛素类、还原型谷肥甘肽、肝泰乐、ATP等

降酶药：甘草酸、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等

。退黄药：丹参、茵桅黄、腺甘蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等

②免疫调节治疗：胸腺肽等

③抗肝纤维化治疗：丹参、冬虫夏草、核仁提取物、Y干扰素等。

④抗病毒治疗：目的是抑制病毒复制，减少传染性；减轻肝组织病变，改善肝功能；提高生活质量，减少或延缓

肝硬化、肝衰竭和HCC的发生。

药物：干扰素（IFN）・a（普通干扰素、聚乙二醇干扰素），核苜类似物（拉米夫定、替比夫定、

恩替卡韦、阿德福韦酯）

一般适应症：a、HBVDNA2105拷贝/ml（HBeAg阴性者21（/拷贝/ml）;

b、ALT22X正常上限（ULN）：如用干扰素治疗，ALT应W10XULN,血TBilV2XULN；

c、ALTVULN,但组织病理学Knodel组织学活动指数（HAD》4,或炎症坏死》Gz，或纤维化》S2。

d、丙型肝炎HCVRNA阳性。

应用IFN-a的禁忌症：①血清胆红素〉正常值上限2倍；②失代偿性肝硬化；③有自身免疫性疾病；

④有重要器官病变（严重心、肾疾患，糖尿病，甲亢或甲低以及神经精神异常等）。

（3）重型肝炎

原则是以支持和对症疗法为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。有条件时可采用人工肝

支持系统，争取行肝移植治疗。

①一般和支持疗法：卧床休息，实施重症监护，密切观察病情，防止医院感染。

饮食方面避免油弑，宜清淡易消化，给予以碳水化合物为主的营养支持治疗，供给足

量蛋白质，补充足量维生素B、C及K。注意维持水、电解质和酸碱平衡。

静脉输入新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持治疗。

②促进肝细胞的再生：胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法、肝细胞生长因子（HGF）、前列腺素El（PGE1）

③并发症的防治：

❖肝性脑病

氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化肠道及保持大便通畅；口服诺箍沙星，应用微生态制剂；静脉用乙酰谷氨酰

胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁。

纠正假性神经递质：左旋多巴

维持支链/芳香氨基酸平衡：氨基酸制剂

防治脑水肿：快速滴注甘露醇、吠塞米

上消化道出血：使用足量止血药物，输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血能原复合物等。

继发感染的防治：及早合理使用抗生素

肝肾综合征：避免应用肾损药物，避免引起血容量降低的各种因素。

④人工肝支持系统

⑤肝移植

⑥肝细胞及肝干细胞或干细胞移植

【肝炎的预防】（以甲肝为例）

（1）控制传染源

急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCVRNA阴转

慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理

（甲肝传染源为急性期患者和隐性感染者。

急性期患者的治疗：

①以一般治疗及对症支持治疗为主；

②急性期应隔离至病后3周，症状明显及有黄疸者应卧床休息，恢兔期可逐渐妈加活动量，但要避免过度劳累；

③饮食宜清淡易消化，热量不足应静脉补充葡萄糖。

④避免饮酒和使用损害肝脏药物，辅以药物对症及恢复肝功能，药物不宜过多，以免加重肝脏负担。

现症患者不能从事食品加工、饮食服务、托幼保育等工作。）

（2）切断传播途径

甲、戊型：主要由粪口途径传播。搞好环境卫生和个人卫生，加强粪便、△源管理，作好食品卫生、食具消

毒等工作，防止“病从口入”。

乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播

（3）保护易感人群

主动免疫：甲肝纯化灭活疫苗、减毒活疫苗（接种对象为抗HAVIgG阴性者）；乙型肝炎疫苗（HBsAg）

被动免疫：人因种球蛋白（接种对象为近期与甲肝患者有密切接触的易感者）；乙肝HBIG（高滴度抗-HBVIgG）

HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射HBIG,3天后接种乙肝疫苗，出生1个月重复注射一次，6个

月时再注射乙肝疫苗。

15.典型麻疹的临床表现为急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹粘膜斑及典型的皮疹等。

麻疹粘膜斑（Kopliksspots）:在麻疹病程的2〜3天,约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的

特征性体征，具有诊断价值。此斑位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上，为0.5-1mm针尖大小的小白点，周围有红

晕，初起时仅数个，1~2天内迅速增多融合，扩散至整个颊粘膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2~3天内消失。

16.肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS）：是由汉坦病毒（HV）引起的•种自然疫源性

疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例呈五期经

过。

【病理生理】

（1）休克：病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性

休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是

大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。

（2）出血：发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期

至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出

血。

（3）急性肾衰竭：①肾血流障碍：②肾脏的免疫损伤：③肾间质水肿和出血，压迫肾小管，使尿量减少；④肾缺

血坏死；⑤肾素、血管紧张素II的激活，使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降；⑥肾小管管腔

可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。

【临床表现】

典型病例具有发热、充血出血和肾损害三大主症，依次出现发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期

五期经过。

（1）发热期：

①发热：多数患者起病急,有畏寒。体温在39~40C之间,以稽留热和弛张热多见,热程3~7天。一般体温

越高，热程越长，则病情越重。轻型患者热退后症状缓解•，重症患者热退后病情反而加重。

②全身中毒症状：表现为全身酸痛、头痛和腰痛，少数患者眼眶疼痛。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛二

并可有胃肠道中毒症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部分患者出现嗜睡、烦躁、谄妄或抽搐等精神症状。

③毛细血管损害征：主要表现为出血、充血、渗出水肿。

皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部（三红征），重者呈醉酒貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和

咽部。

皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼

结膜呈片状出血。如在病程4~6天，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能由DIC所致，是重症表现。

渗出水肿征主要表现在球结膜水肿。一般渗出水肿越重，病情越重。

④肾损害：蛋白尿、管型。

（2）低血压休克期：一般发生于病程4~6日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。表现：一般血压开

始下降时四肢尚温暧，当血容量继续下降时则出现脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及、尿量减少等。当大

脑供血不足时，可出现烦躁、澹妄、神智恍惚。

（3）少尿期：一般认为24小时尿量少于500ml为少尿，少于50nli为无尿。少数患者无明显少尿而出现氮质血症，

称为无少尿型肾功能不全。少尿期一般发生于5-8日，临床表现为尿毒症，酸中毒，水和电解质紊乱，严重者出现

高血容量综合征和肺水肿。

（4）多尿期：病程9~14天，分为三期。

①移行期：每日尿量由500nli增至2000ml,虽尿量增加，但血BUN和肌酊等反而增高，症状加重。

②多尿早期：每日尿量超过2000ml,氮质血症未见改善，症状仍重。

③多尿后期：尿量每日超过3000ml,并逐日增加，氮质血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感

染，可发生继发性休克。

（5）恢复期：每日尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复。

【诊断】

(1)流行病学资料：发病季节，病前两个月进入疫区并与鼠类或其他宿主动物接触史。

(2)临床表现：早期三种主要表现(发热中毒症状、充血出血外渗体征、肾损害)和病程的五期经过(发热期、

低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期)。

(3)实验室检查：包括血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于

诊断。血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可明确诊断。特异性IgG抗

体需双份血清效价升高四倍以上有诊断意义。RT-PCR检出汉坦病毒RNA有助于诊断。

【治疗】

治疗原则为“三早一就”，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

(1)发热期：治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

①抗病毒：利巴韦林

②减轻外渗：应早期休息；为降低血管通透性可使用芦丁、维生素C等；每日输注平衡盐或葡萄糖盐水1000ml左

右。

③改善中毒症状：高热以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药。中毒症状重者可用地塞米松。呕吐频繁者可用甲

氧氯普胺。

④预防DIC：适当给予低分子右旋糖酊或丹参静脉滴注。高热、中毒症状和渗出征严重者，应定期检查凝血时间，

处于高凝状态时可给与小剂量肝素抗激。

(2)低血压休克期：治疗原则：积极补充血容量、注意纠酸和改善微循环。

①补充血容量：宜早期、快速和适量，争取24h内血压稳定。液体应晶体和胶体液结合，以平衡盐为主，切忌单

纯输入葡萄糖溶液。胶体液常用低分子右旋糖酊、甘露醇、血浆和白蛋白。1质低分子右旋糖酎每日输入量不超

过1000mL否则易引起出血。

②纠正酸中毒：主要用5%碳酸氢钠溶液。

③血管活性药物和肾上腺糖皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒后，血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者

可应用血管活性药多巴胺，也可酌情使用山蔗若碱、地塞米松。

(3)少尿期：治疗原则为“稳、促、导、透二即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

(4)多尿期：治疗原则：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感

染。

(5)恢笈期：治疗原则：补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息1-2个月，定期及查肝功能、血压和垂体功能,

如有异常及时沿疗。

17.流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB)：简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎

症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播，流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病

理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。

【临床表现】

分为初期、极期、恢复期、后遗症期四期。

1、初期：病初的1~3天。起病急，体温在1~2天内上升至39~40℃,伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐

和嗜睡。

2、极期:病程4~10天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损表现。

(1)高热：体温高达40℃,一般持续7~10天。体温越高，病程越长，病情越重。

(2)意识障碍：表现为嗜睡、澹妄、昏迷、定向力障碍。多发生于3~8天，通常持续一周。

(3)惊厥或抽搐：是病情严重的表现。表现为先有面部、眼肌和口唇部的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，

历时数分钟至数十分钟不等，可反复发生。长时间或频繁抽搐可导致紫组，甚至呼吸暂停。

(4)呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则和幅度不均，最后呼吸停止。因脊髓病变所致的

呼吸机麻痹，可表现为周围呼吸衰竭。脑疝患者除上述呼吸表现外尚有其他表现，

(5)其他神经系统症状和体征：多在病程10天内出现。常有浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失，病理征阳

性，也可有脑膜刺激征。

(6)循环衰竭：常与呼衰同时出现，表现为血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。

高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。

3、恢复期：体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，一般于2周左右可完全恢复。

4、后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等，经积极治疗可有不同程度恢复。

【鉴别】

乙脑中毒性菌痢

起病较缓慢较急

症状意识障碍明显，循环障碍少见意识障碍、循环障碍出现早

脑膜刺激征明显无

脑脊液检查压力升高；外观清亮或微混；正常

WBC多在(50-500)X106/L„

早期以中性粒为主，随后淋巴增多；

蛋白轻度升高，糖、氯化物正常

血清学检查乙脑特异性IgM抗体(+)—

肛拭或生理盐水灌肠检查粪便—脓血便

【治疗】

(-)一股治疗

(1)隔离病人，防蚊，室温控制在30c以下。

(2)昏迷护理；保护角膜。

(3)昏迷、抽搐者防坠床和防治舌咬伤。

(4)维持水、电解质和酸碱平衡，保证能量供给。

(二)对症治疗

(1)高热：设法将肛温控制在38℃左右。

具体措施：①物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠

②药物降温为辅：口服阿司匹林或肛内给消炎痛等

③亚冬眠疗法：用于持续高热伴反复抽搐的患者。氯丙嗪和异丙嗪肌注。

(2)抽搐：应去除病因及镇静解痉。

①因高热所致：降温

②因脑水肿所致：脱水

③因脑实质病变所致：镇静剂，亚冬眠疗法

(3)呼吸衰竭：根据病因进行相应的治疗。

①氧疗

②因脑水肿所致：脱水

③因呼吸道分泌物阻塞：定时吸痰，翻身拍背，必要时应用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入，严重

者气管插管和气管切开

④中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂（首选洛贝林，亦可用尼可刹米）

⑤改善微循环，使用血管扩张剂如东葭若碱、山苴若碱，酚妥拉明等

（4）循环衰竭：根据情况补充血容量，应用升压药、强心剂、利尿剂等。

（5）肾上腺皮质激素的使用

（三）恢复期及后遗症治疗

防止褥疮和继发感染的发生；功能锻炼：理疗、按摩、针灸、高压氧、中药等。

18.狂犬病：又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病毒通

常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。迄今为止，病

死率达100%。

【流行病学】

（1）传染源：带狂犬病的动物。

（2）传播途径：主要通过咬伤传播。

（3）易感人群：被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关:①咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会

多；②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高；③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少；

④及时、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者发病率低：⑤被咬伤者免疫功能低下或免疫缺陷者发病

机会多。

【治疗】

（1）隔离患者（2）对症治疗（3）抗病毒治疗

【预防】

（1）管理传染源

（2）伤口处理:①应用20%肥皂水或0.1%苯扎溟铁（新洁尔灭）彻底冲洗伤口至少半小时；②彻底清洗后，用

2%碘酒或75%酒精涂擦伤口；③伤口一般不予缝合或包扎；④如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应

在伤口底部和周围行局部浸润注射。⑤此外，尚需注意预防破伤风及细菌感染。

（3）预防接种：我国主要采用地鼠肾细胞疫苗。

19.艾滋病:又称获得性免疫缺陷综合症（A1D^），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。主要经性传播。

HIV主要侵犯破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。

【流行病学】

（1）传染源：病人及HIV携带者。病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。

（2）传播途径：性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。

（3）易感人群：人群普遍易感。高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

【临床分期】

（1）急性期：①发生在初次感染后2~4周，多持续1~3周后缓解。

a）临床表现以发热最为常见，可伴全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、

淋巴结肿大以及神经系统症状等。

b）