人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分课件

卫生学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分第二章生活环境和健康全国高等医药院校五年制本科临床医学专业第八轮规划教材

徐兆发人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分第三节地质环境和土壤人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分形成土壤的母质(岩石)成分/气候/地形地貌等因素的不同地球表面的元素分布不均一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多/缺乏。生物体

环境元素动态平衡第一部分地质环境与疾病人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分

生物体内元素宏量元素：占人体总量的99.95%，C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl微量元素：在生物组织中的正常含量均小于人体体重的0.01%微量元素必需微量元素：指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素

Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素

一、地质环境与疾病人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分

1995年FAO/WHO将微量元素中铁、铜、锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等10种列为必需微量元素；将硅、镍、硼和矾列为可能必需微量元素；而将铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂列为具有潜在毒性，但低剂量可能具有功能作用的微量元素。一、地质环境与疾病人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量-反应曲线AB反应剂量必需微量元素缺乏的累计危险必需微量元素中毒的累计危险必需微量元素经口允许摄入范围一、地质环境与疾病人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病（endemicdisease）。二、生物地球化学性疾病人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分化学元素性地方病

碘缺乏病地方性氟中毒地方性砷中毒克山病大骨节病二、生物地球化学性疾病人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分生物源性地方病

布氏杆菌病炭疽血吸虫病二、生物地球化学性疾病人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分三、地球化学性疾病的判定疾病的发生有明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（一）碘缺乏病

(iodinedeficiencydisorders,IDD)IDD是由于摄碘量不足而引起的一系列病症。多种疾病形式：缺碘地区出现相当数量胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病等——不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤。甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式。人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分1.碘在自然界中的分布分布广泛，存在形式：碘化物碘化物易溶于水，可随水迁移

水碘：山区<平原<沿海海洋中生物、海产品含碘丰富人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分2.碘在人体内的代谢食物碘碘离子血(成人体内碘量：20-50mg)空气水消化道甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞TSH

过氧化物酶活性碘+酪氨酸(甲状腺蛋白分子)一碘酪氨酸二碘酪氨酸偶合甲状腺激素脱碘碘离子20%重吸收人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分碘的排泄（1）80%以上的碘通过肾脏由尿排出（2）10%左右由粪便排出（3）极少部分可经乳汁、毛发、皮肤和肺

组织排出2.碘在人体内的代谢人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分3.碘缺乏病的流行病学世界：受碘缺乏威胁的人口占全世界总人口28.9%我国：世界上碘缺乏病流行最严重国家之一流行影响因素：岩石、土壤、水质、气象条件病区地理分布特点：山区>

平原内陆>沿海农村>

城市地方性甲状腺肿：可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的青春期发病率最高女性>男性人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分甲状腺肿在全球的分布3.碘缺乏病的流行病学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分4.地方性甲状腺肿（endemicgoiter）（1）发病原因

1）缺碘是引起本病流行的主要原因

2）致甲状腺肿物质与缺碘联合作用

3）其他原因营养缺乏、高碘等人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分

1）缺碘碘主要来源于食物和水当碘摄入量低于40

g/d或水中含碘量低于10

g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大4.地方性甲状腺肿（endemicgoiter）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分2）致甲状腺肿物质有机硫化物：如硫氰化物、硫葡萄糖甙和硫脲类等，它们主要存在于木薯、杏仁、黄豆、芥菜、卷心菜等中。某些有机物：包括生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯和有机氯化合物等。某些无机物：如水中的钙、氟、镁、锂等以及硝酸盐等。4.地方性甲状腺肿（endemicgoiter）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分

3）其他原因营养缺乏：膳食中维生素A、C、B12不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生。高碘：高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生。4.地方性甲状腺肿（endemicgoiter）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）临床表现1）早期

甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。2）中晚期对周围组织（如气管、食管、喉返神经、颈交感神经、上腔静脉）的压迫症状。异位甲状腺肿（如胸骨后甲状腺肿），压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。4.地方性甲状腺肿（endemicgoiter）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分1）甲状腺肿大4.地方性甲状腺肿（endemicgoiter）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分2）压迫症状呼吸不畅甚至呼吸困难吞咽困难声音嘶哑同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）。胸壁静脉怒张或皮肤淤点4.地方性甲状腺肿（endemicgoiter）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（3）诊断我国地方性甲状腺肿诊断标准居住在地方性甲状腺肿病区。甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。尿碘低于50µg/g肌酐，甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。4.地方性甲状腺肿（endemicgoiter）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分5.地方性克汀病(endemiccretinism)（1）发病机制胚胎期外环境缺碘甲状腺激素供应不足胎儿生长发育障碍中枢神经系统发育分化障碍：耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍骨骼发育受影响：呆小人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）临床表现智力低下：主要症状，轻重程度不一聋哑：多为感觉神经性耳聋生长发育落后身材矮小婴幼儿生长发育落后克汀病面容性发育落后5.地方性克汀病(endemiccretinism)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）临床表现神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，病理反射现症甲状腺功能低下症状甲状腺肿5.地方性克汀病(endemiccretinism)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分生长发育落后和智力低下人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分克汀病面容人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分临床分型

（1）神经型有精神缺陷聋哑神经运动障碍没有现症甲状腺功能低下（2）粘液水肿型现症甲状腺功能低下生长停滞、侏儒（3）混合型5.地方性克汀病(endemiccretinism)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（3）地方性克汀病的诊断

1）必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍2）辅助条件神经系统症状听力障碍；语言障碍；运动神经障碍甲状腺功能低下症状身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现3）诊断原则必备条件加至少一项辅助条件5.地方性克汀病(endemiccretinism)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（4）防治措施缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘（1）碘盐：碘盐中碘含量为1/2万到1/5万（2）碘油（3）其他：患者口服碘化钾（4）甲状腺制剂非缺碘性地方性甲状腺肿病区：查清原因，针对性防治5.地方性克汀病(endemiccretinism)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（二）地方性氟中毒(endemicfluorosis)由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病。人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分1.氟在自然界中的分布分布广泛，地下水氟>地面水氟存在形式：化合物形式，游离状态少人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分2.氟在体内的代谢含氟气体/蒸气/粉尘含氟水/食物呼吸道消化道

与血浆蛋白结合各组织，牙齿/骨骼蓄积最多尿（50%~80%）/粪便/汗液/毛发/指甲/乳汁运送人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分我国地方性氟中毒病区分布广泛。除上海市外，全国各省、自治区、直辖市均有不同程度的地方性氟中毒的发生和流行。（1）病区确定与划分（2）地方性氟中毒病区类型（3）地方性氟中毒的人群分布3.地方性氟中毒的流行病学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（1）病区确定与划分当地出生成长的8-12周岁儿童氟斑牙患病率大于30％饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg3.地方性氟中毒的流行病学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分1）轻病区当地出生成长的8～12周岁儿童氟斑牙患病率大于30％经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者饮水含氟量大于1.0mg/L或总摄氟量大于3.5mg3.地方性氟中毒的流行病学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分2）中等病区缺损型氟斑牙患病率大于20％经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于2％饮水含氟量大于2.0mg/L或总摄氟量大于5.0mg3.地方性氟中毒的流行病学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分3）重病区缺损型氟斑牙患病率大于40％经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2％饮水含氟量大于4.0mg/L或总摄氟量大于7.0mg3.地方性氟中毒的流行病学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）地方性氟中毒病区类型1）饮水型病区：饮用高氟水所致2）燃煤污染型病区：使用含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等，致使氟严重污染室内空气和食品。3.地方性氟中毒的流行病学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）地方性氟中毒病区类型3）饮茶型病区：由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区。3.地方性氟中毒的流行病学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分屋内烤火、屋上炕玉米，贵州农村常见的生活场景人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（3）地方性氟中毒的人群分布氟斑牙：恒牙形成期，与居住年限无关。氟骨症：多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期（16岁～50岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高。氟中毒：“欺负外来人”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重。3.地方性氟中毒的流行病学人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分4.发病原因和机制（1）发病原因长期摄入过量氟是发生本病的主要原因。据报道，摄入总氟量超过每人4mg/d时即可引起慢性中毒。人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。4.发病原因和机制人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）发病机制1）破坏钙、磷代谢：过量的氟进入人体后与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，使骨质硬化，甚至骨膜、韧带及肌腱等硬化，从而引起一系列症状。由于血钙减少，使甲状旁腺分泌增多，溶骨作用加强，加速了骨的吸收，使骨质疏松或软化。4.发病原因和机制人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）发病机制2）对牙齿的影响：当体内进入过量氟时，大量的氟沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎或断裂，常早期脱落。4.发病原因和机制人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）发病机制3）抑制酶的活性：因氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，故体内许多需要钙、镁参加的酶的活性被抑制。4.发病原因和机制人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分5.氟斑牙（1）临床表现1）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。2）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、

斑块至布满大部釉面。人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分5.氟斑牙（1）临床表现3）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏了牙齿整体外形。人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）氟斑牙的诊断依据有明确的牙发育期间摄氟过量病史，具有以下1项，可诊断为氟斑牙。

1）白垩样变

2）釉质着色

3）釉质缺损5.氟斑牙人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分6.氟骨症（1）症状1)疼痛：四肢大关节持续疼痛，受天气变化影响不明显。2)神经症状：椎孔变窄，神经根受压或营养障碍，而引起的一系列神经系统症状。3)肢体变形：关节功能障碍，肢体变形，主要表现为生理弯曲消失，活动受限。4)其他：神经衰弱症候群、胃肠功能紊乱。人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分膝关节功能障碍

脊柱弯曲畸形

肘关节功能障碍6.氟骨症人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）体征1）硬化型：以骨质硬化为主，广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障

碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。

2）混合型：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。6.氟骨症人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（3）氟骨症的X线表现1）骨结构改变硬化型骨密度增高疏松型骨密度降低混合型2）骨周改变软组织的钙化和骨棘形成是本病的特征性表现之一，多见于躯干骨和四肢长骨。6.氟骨症人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（3）氟骨症的X线表现3）关节改变关节软骨发生退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，多见于脊椎及髋、膝、肘等大关节。6.氟骨症人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（4）氟骨症的诊断依据流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。实验室资料，尿氟含量多超过正常值。6.氟骨症人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（5）氟骨症的治疗原则：

控制和减少氟摄入量合理膳食药物治疗氟斑牙治疗其它6.氟骨症人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（6）氟骨症的预防措施

饮水中高氟：改用低氟水源/饮水除氟。生活燃煤型：改造落后的燃煤方式，改变烘烤玉

米及辣椒等食物的保存方法，降低

食物的氟污染。饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代

替砖茶。6.氟骨症人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）

是由于一定地区的环境中砷元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量砷所引起以皮肤色素沉着或/和脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现，同时伴有神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状的全身性疾病。人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分1.砷在自然界的分布砷是地壳的构成元素，在自然界广泛分布于岩石、土壤和水环境中。环境中的砷多以含砷矿石的形式存在。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分2.砷在体内的代谢

砷吸收入血后首先在血液中聚集，其中95%无机砷（iAs）与血红蛋白中的珠蛋白结合，然后被运输至肝、肾、脾、肺、脑、皮肤及骨骼中。无机砷进入机体后在红细胞内被砷酸盐还原酶还原，可将五价砷（iAs5+）还原为三价砷（iAs3+）。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分2.砷在体内的代谢三价砷被肝细胞摄取后，在甲基转移酶的催化下生成单甲基砷酸（MMA5+）；单甲基砷酸又在MMA5+还原酶的作用下，还原为单甲基亚砷酸（MMA3+）。此时单甲基亚砷酸再发生甲基化反应，生成二甲基砷酸（DMA5+）。肾脏是砷化物排泄的主要器官，部分砷可由胆汁排入肠道，随大便排出体外。另外，经皮肤、汗腺、唾液腺、泌乳、毛发、指甲脱落等途径，也可排出部分砷。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分3.地方性砷中毒的流行病学自然界中的砷：+5价深井水、环境污染中砷：+3价毒性：+3价>+5价+3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强我国地方性砷中毒病区分布：新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西南沿海的一些地区。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分4.发病机制（1）抑制多种酶的活性：进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）与蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。（2）无机砷甲基化及三价甲基化砷的毒性：砷的甲基化代谢过程中，代谢的中间产物三价甲基砷酸和三价二甲基砷酸比无机砷毒性更强，可能是无机砷暴露的重要致病因素之一。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分4.发病机制（3）氧化应激与活性氧（ROS）产生：砷可使细胞内活性氧类生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性损害，引起致癌过程。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分5.临床表现饮水中含砷>20mg/L急性砷中毒饮水中含砷>0.5mg/L慢性砷中毒（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分5.临床表现皮肤改变色素沉着、色素脱失和角化神经系统中枢神经系统和周围神经都可受累及消化系统食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化

不良心脑血管黑脚病及末梢循环致癌作用砷及其化合物是IARC确认的第1类对

人致癌物（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分6.黑脚病（blackfootdisease）

在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心发展，皮肤变黑坏死。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分7.诊断饮水型主要根据饮水砷含量燃煤型根据室内空气中砷浓度和污染食物砷

含量

结合患者的临床症状和体征，特别是皮肤色素和掌跖角化，并结合实验室检查尿砷和发砷增高可协助诊断。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分8.防治措施对饮用水含砷超过卫生标准的病区，要改换水源或消除砷的污染源。可采用混凝沉淀或滤过法除砷，或将三价砷氧化成五价砷，再用石灰沉淀法除砷。对于敞灶燃用高砷煤的病区，要改换炉灶，改变生活习惯，切断砷的来源。（三）地方性砷中毒

（endemicarseniasis）人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（四）克山病(Keshandisease)克山病（Keshandisease）是一种以心肌坏死为主要病变的地区性流行病，病因尚未完全阐明，是我国当前重点防治的地方病之一。本病首先于1935年冬季在我国黑龙江省克山县被发现，主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，当时有大批患者突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名。现已证明该病是一种与环境低硒有关的地方性心肌病（endemiccardiomyopathy）。人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分1.克山病流行病学

克山病是我国流行较广泛的地方病，见于东北、华北、西北、中南、西南以及西藏等14个省、市、自治区。根据流行地区现场调查资料，该病的分布与地质环境因素（如地貌、岩性、土壤、地下水等）有密切的关系：山区、丘陵区发病率高于平原地区，发病地区多位于典型的地质侵蚀区，相邻的无病地区多位于地质堆积区。（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分2.发病原因1）环境硒水平过低2）生物感染因素3）膳食中营养素失衡（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分流行病学特征（低硒分布图）（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分3.临床表现（1）急型克山病多见于成人和大龄儿童，具起病急、病情危重、变化较快等特点。成年患者起病时全身不适、头痛、头晕、心烦，继而出现恶心、呕吐、心慌、闷气等症状。儿童可有四肢发冷、咳嗽、气喘、阵发性腹痛、哭闹不安等表现。多死于心源性休克、急性左心衰竭和严重心律失常。（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分3.临床表现（2）亚急型克山病是小儿克山病常见类型。主要表现为心脏扩大、水肿，常在数日内发生心力衰竭，可合并心源性休克。亚急型克山病患儿经救治后多转危为安，但经三个月治疗未愈者多转变为慢型克山病。（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分3.临床表现（3）慢型克山病此型起病缓慢，多在不知不觉中发病，亦称“自然慢型克山病”。小儿患者多由急型、亚急型克山病转变而成。慢型克山病在疾病演变过程中可有急性发作，其症状、体征与急型、亚急型克山病相同，但大多数患者临床上以慢性心功能不全为主要表现。多主诉头痛、头晕、上腹不适、食欲不振、乏力、恶心、呕吐，活动后心悸、气短、咳嗽、咯痰，夜间可出现阵发性呼吸困难，常有下肢、颜面及全身浮肿。（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分3.临床表现（4）潜在型克山病此型心肌病变较轻，心脏功能代偿良好。可由急型、亚急型、慢型好转而成，但大多数人起病即为潜在型。患者仅在活动后出现心悸、气短、乏力、头晕等自觉症状。（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（4）潜在型克山病分为以下两型1）稳定潜在型：起病即为潜在型克山病，其预后良好，心电图以完全性右束支传导阻滞或室性早搏为主要表现。

2）不稳定潜在型：此型多由急型或慢型克山病转变而来，经治疗后心脏功能恢复正常；心电图改变以T波、S-T段异常或伴有Q-T间期延长为主要表现。病情不稳定，常导致急型、亚急型发作，或转变为慢型克山病。（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分4.诊断主要依据我国制定的《克山病诊断标准》进行诊断，其中具备以下3条标准即可做出诊断：

1）克山病的流行病学特点：具有在一定地区、时间和人群中多发，外来人口在病区与当地农民以同样的的生活方式连续3个月以上方能发病；（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分4.诊断

2）具有心脏的症状和体征（心脏增大或/和心电

图异常）或心功能不全的症状与体征（心悸、

气喘、奔马律、肝大、水肿）

3）排除其他疾病。（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分5.防治措施（1）预防措施：1）补充硒：口服补硒（亚硒酸钠）有显著的防治效果，如合用维生素E等抗氧化剂，效果将更显著。2）改善居民营养、改善环境卫生条件，尤其是改善饮水水质更为重要。（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分5.防治措施（2）治疗原则：急型克山病的关键在于纠正心源性休克、处理急性肺水肿、缓解心律失常。亚急型、慢型克山病基本治疗原则是去除心衰诱发因素，调整生活方式，控制体力活动，及时合理药物治疗。潜在型克山病心功能代偿良好，一般不需治疗。（四）克山病(Keshandisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)

大骨节病是一种由于四肢关节软骨和骺板软骨发生变性、坏死等病变，进而导致软骨内化骨障碍的一种地方性骨关节疾病。本病的发现至少可追溯到16世纪，俄国军医N.I.Kashin和EugeneBeck对此病进行了临床流行病学研究，故此命名为“Kashin-Beckdisease”。人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分1.大骨节病流行病学大骨节病区多地处荒凉偏僻山区，其地理环境和生存条件恶劣，经济发展缓慢，群众居住条件简陋，生活水平低下。病区范围波及13个省区中300多个县（区），约有600多个历史重病区村。大骨节病性别间差异不明显，但16岁以上青年及成人患者，男性略高于女性。从外地迁入病区的外来人群，发病率高于本地人群。农业人口高发，且有家庭多发倾向。（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分2.发病原因1）环境低硒2）饮水中有机物中毒3）真菌毒素中毒（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分

3.临床表现（1）症状在不知不觉中手指、脚趾、肘、膝、踝等关节增粗、弯曲、变形。有乏力、食欲不振、肌肉酸痛、四肢麻木（或蚁走感）等全身症状；部分病人可出现四肢关节晨起性僵硬，并伴有疼痛。可造成患者行走、下蹲、弯腰、抬臂等困难，严重者影响生活和劳动能力。（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（2）体征

早期即可见到手指末节粗大如“鹅头”状，并向掌侧弯曲。随着病情进展，关节增粗、变形。指间关节增粗后，外观如“算盘珠”状，触诊时可摸到一横行结节（赫伯登氏结节）。手腕部因尺骨茎突隆起，可变得扁宽或厚窄，并向尺侧（或桡侧）倾斜。膝关节粗大，可使下肢呈“X”或“O”型弯曲。踝关节、足趾关节增粗，可使脚部活动受限。由于关节增粗变形、活动范围受限，致使肌肉出现失用性萎缩。（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（3）X线表现主要见于四肢长短管状骨的干骺端、骨端、骨骺和关节软骨，主要表现有：掌指骨干骺端部位模糊中断、消失，硬化增宽、凹陷；骨骺不同程度的变形；骨端及四肢中、小关节软骨下骨质边缘毛糙、不规则或平直、骨刺、增粗变形和关节间隙狭窄；严重者肱骨缩短、跟距骨压缩性改变、膝关节内翻或外翻畸形，股骨头发育不良和股骨颈变短及椎体前缘压缩性变化。（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分大骨节病关节软骨深层带状坏死大骨节病肱骨桡骨（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分4.诊断我国已制定大骨节病临床诊断标准。根据病区居住史、临床表现和X线掌指骨多发性、对称性骨端及干骺端先期钙化带部位、骺线不规则提前闭合等X线征象诊断儿童大骨节病，掌指骨骨端及关节增粗变形合并跟距骨压缩性改变者可诊断成人大骨节病。（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分5.防治措施（1）预防措施应采取综合性预防措施，包括补硒、改水、改粮、合理营养、改善环境条件、加强人群筛查等措施。（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分5.防治措施（2）治疗原则早期大骨节病儿童可选亚硒酸钠片或富硒酵母胶囊、维生素E、C、葡萄糖酸锌片、葡萄醛酸内酯片、醋硫酸肠溶片；若亚硒酸钠片分别与维生素E、维生素C合用，效果更好。成人大骨节病应采用非药物和药物治疗的方法缓解疼痛、保护和改善关节功能，严重者可行手术治疗。（五）大骨节病(Kaschin-Beckdisease)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分第二部分土壤污染和疾病人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分一、土壤污染(soilpollution)

土壤污染的来源工业污染：废水，废气，固体废弃物、汽车废气生活污染：生活垃圾，人畜粪便和生活污水农业污染：农药和化肥土壤污染物种类生物性污染(各种病原菌)化学污染(重金属和农药)放射性污染人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分土壤污染的方式水型污染：工业废水和生活污水固体废弃物型污染：工业废渣、生活垃圾、粪便、化肥、农药气型污染：大气中的污染物自然沉降或随降水降落进入土壤一、土壤污染(soilpollution)人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分二、土壤污染对健康的危害1.生物性污染的危害人土壤人（霍乱）动物土壤人（钩端螺旋体）土壤人（破伤风）2.化学性污染的危害（1）重金属污染（2）农药污染人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（1）重金属污染1）镉污染—痛痛病（itai-itaidisease）病因：长期食用含镉废水灌田生产的含镉很高的稻米而引起的慢性镉中毒。靶器官：肾脏二、土壤污染对健康的危害人卫第八版《卫生学》生活环境与健康-第二部分（1）重金属污染Cd损害肾小管肾功能异常：钙/磷代谢障碍尿钙增加