心力衰竭讲解

心力衰竭(P304)

Heartfailure病理学教研室“健康心脏，快乐人生”世界心脏日：

世界心脏日（WorldHeartDay）是由世界心脏联盟确定的，心脏疾病是威胁人类生命健康的头号杀手，为提醒人们的重视，世界心脏联盟确定了每年一次的“世界心脏日”（WorldHeartDay）。以2000年9月24日为第一个；以后则以每年9月的最后一个星期日为“世界心脏日”。

教学目的：

1、了解心衰的分类、诱因；2、了解心衰的机能代谢变化；3、掌握心衰的概念、原因、心脏的代偿功能；4、掌握心衰的发生机理及心衰引起呼吸困难的三种表现形式。定义心力衰竭——指心脏泵功能障碍，以致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(Conceptofheartfailure)心输出量10050160110如：心梗如：甲亢绝对减少相对减少心功能不全(

cardiacinsufficiency)心泵功能(心舒缩功能)完全代偿阶段

(满足机体需要)失代偿阶段(不能满足需要)心输出量

心力衰竭一、病因(一)

原发性心肌舒缩功能障碍（最主要）

(Impairedmyocardium)

心肌损害心肌梗死、心肌炎及心肌病等

心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏

(二)

心脏负荷过度

(Overloadformyocardium)压力负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷，来自于射血的阻力。容量负荷心室收缩前承受的负荷，又称为前负荷，取决于心室舒张末期容积。压力负荷过度高血压;肺A高压;主A、肺A及其瓣膜狭窄（左室后负荷、右室后负荷↑）射血阻力↑容量负荷过度瓣膜关闭不全;房室隔缺损;甲状腺功能亢进舒张末期容积↑

肺A肺V腔V主A3、心脏充盈障碍

缩窄性心包炎心包填塞

心脏舒张受限V.血回流受阻

心室充盈不足V.瘀血和压力↑心输出量注意：一旦病因解除，症状及体征可迅速消失或明显减轻

二、诱因

凡能使心肌耗氧量、供血供氧、加重心脏负荷损害心肌等均可。

1、感染：发烧，心率加快

呼吸道感染粘膜充血、水肿气道阻力肺循环阻力

右室后负荷肺通气和/或换气障碍

3、心律失常：尤其是心房颤动

4、血容量增加：Na摄入过多，输血或输液不当5、过度体力劳累或情绪激动：妊娠与分娩、紧张、暴怒等

6、治疗不当：乱用强心药等

2、电解质与酸碱平衡紊乱：酸中毒、高血钾等三、分类1、按部位分类：①左心衰：高血压性心脏病②右心衰：见于肺动脉高压③全心衰：风湿性心肌炎或长期左心衰并发右心衰2、按速度分类：

①急性心力衰竭：急性心肌梗死②慢性心力衰竭：高血压病等疾病的后期

3、按心衰程度分类：分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。

4、按心输出量的高低分：

①低输出量性心衰：冠心病、心肌病、高血压等引起的心衰②高输出量性心衰：甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏等疾病第二节、心衰时机体的代偿反应完全代偿：通过代偿能使心输出量完全满足机体正常活动的需要。不完全代偿：通过代偿只能满足机体安静情况下的心输出量需要。（轻度心衰）代偿失调：通过代偿不能满足机体安静情况下心输出量的需要。（心衰）

一、心自身的代偿活动*心率加快*心脏扩张*心室重塑

1、心率加快（快速、有效）

心输出量血压压力or容量交感N（+）

感受器刺激

利：一定程度的心率加快（

<180次/分）①提高每分心输出量②可维持血压，保障心、脑血供弊：心率过快（>180次/分）：耗氧量冠脉灌流心输出量2、心脏扩张（快速代偿，有一定限度）

机制：增加肌节初长度→收缩力↑

Frank-starling

定律：

心搏出量在一定范围内随着心肌纤维初长度的增大或心室舒张末期容积的增大而增加

Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7

m收缩力肌节初长据此定律可知一定范围内：心腔扩张心肌收缩力

每搏输出量正常时:

1.7~2.1

m最适初长度：2.2

m肌节过度拉长：收缩力↓肌源性扩张紧张源性扩张-心肌拉长不伴收缩力增强的心腔扩张代偿失代偿伴心肌收缩力增强、心博出量增加的心腔扩张表现3、心室重塑—心肌肥大：是心脏长期负荷过度时逐步发展起来的一种慢性代偿机制，更有效、持久。

(成人心脏重量超过500克或左室重量超过200克)

分为两种：①向心性肥大：

阻力负荷过重心肌向心腔中心肥大心壁心腔不大，甚至②离心性肥大：

容量负荷过重

心肌向心腔中心外肥大心腔明显增大正常压力负荷过重向心性肥大容量负荷过重离心性肥大（二）、心外代偿1、血容量增加交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活水钠潴留，可助维持BP2、血液重新分配：心衰交感N.皮肤、骨骼肌、腹腔器官血管收缩保障心、脑供血

第三节、心衰发生的机制（一）心肌收缩功能减弱（最主要）：心肌收缩性—指心肌不依赖于负荷而改变其收缩活动强度和速度的内在特性1、心肌收缩相关蛋白改变：(40%以上)

心肌局限性或弥漫性坏死、纤维化，使心肌收缩相关蛋白质大量丧失，心肌收缩性减弱而导致心衰。2、心肌能量代谢障碍①心肌能量生成障碍：

A、心肌细胞缺血、缺氧，有氧氧化障碍B、心肌过度肥大，线粒体和Cap.相对不足C、VitB１缺乏，丙酮酸氧化脱羧障碍，ATP生成不足引起心肌收缩性下降②心肌能量利用障碍:肌球蛋白结构变化ATP酶活性

（过度肥大）对ATP水解

心肌不能充分利用氧,收缩性3、心肌兴奋-收缩偶联障碍：①肌浆网摄取、贮存及肌浆网释放Ca2+②Ca2+内流减少：β-受体,去甲;高钾血症③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌动蛋白原肌凝蛋白肌钙蛋白肌凝蛋白10-5Mol/l10-7Mol/l①肌浆网摄取、贮存及肌浆网释放Ca2+A、肌浆网的ATP酶活性，舒张时不能迅速从肌浆网摄回Ca2+B、细胞内酸中毒时，肌浆网和钙结合牢固，Ca2+释放减慢C、线粒体对Ca2+的摄取，释放缓慢，使肌浆网Ca2+减少，释放减少②Ca2+内流减少：A、去甲肾上腺素（与β-受体结合激活腺苷酸环化酶）减少，影响Ca2+通道的活性B、高钾血症：K+与Ca2+竞争通过心肌膜上的钙通道③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍A、H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置，

肌动—球蛋白复合体难以形成B、酸中毒可引起高钾血症C、酸中毒可抑制磷酸果糖激酶等活性，破坏线粒体功能，影响心肌能量代谢（二）心室舒张功能障碍1、心肌主动松弛异常2、心室顺应性心室顺应性:心室在单位压力变化下所引起的容积改变。（三）心室各部舒缩活动不协调第四节、心衰时机体的功能、代谢变化一、心功能的变化1、心输出量下降：绝对下降、相对下降2、心脏指数下降：<

2.5L/min.m2

心指数:

以单位体表面积（m2）计算的心输出量心输出量（L）（）单位体表面积（min.m2）二、体循环淤血和静脉压升高：

右心衰竭引起体循环静脉淤血和静脉压升高，全身性水肿。

3、动脉血压变化：

急性心衰血压下降慢性代偿时正常，失代偿时下降三、肺循环淤血肺淤血、肺水肿共同表现为呼吸困难，它有三种表现形式：①劳力性呼吸困难：

病人只在劳动、运动时出现呼吸困难。机制活动时耗氧

回心量

心率

刺激呼吸中枢缺氧CO2潴留左室充盈

肺淤血↑肺淤血↑

②端坐呼吸：

病人平卧时呼吸困难加重，被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难。

平卧时机制膈肌上移限制性呼吸困难

下半身水肿液吸收

肺淤血↑下半身血液回流

肺淤血↑端坐位时，症状可以减轻，故病人被迫坐起。③夜间阵发性呼吸困难：病人常在夜间熟睡后1~2h，突然感到胸闷、气急而惊醒，被迫采取坐位或直立位，并伴有剧烈的咳、喘。因其伴有喘，有称为心性哮喘。机理：A、熟睡后迷走N.（+）支气管收缩-气道阻力

B、熟睡后N.反射敏感性肺淤血刺激呼吸中枢呼吸中枢兴奋性

C、同端坐呼吸三、其他系统的变化A.缺血，V.淤血体循环压力多器官淤血水肿

1)肝功能改变：心源性肝硬化。

2)胃肠功能的改