《病理学》课件-休克

休克（shock）1《病理学》严重创伤发生休克危及生命!01休克的概念02休克的病因03小结01休克的概念一、休克的概念在强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流严重不足，导致组织细胞和重要生命器官功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。休克是危重的病理过程休克的本质是急性循环衰竭一、病因病理（一）有效循环血容量及维持条件血容量（6-8%体重）心泵功能血管容积（20L）正常血液循环

有效循环血容量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴窦中的或停留于毛细血管中的血量。一、病因病理（二）微循环1.定义：微动脉与微静脉之间血液循环，受神经、体液的调节。2.组成1.迂回通路（营养通路）2.直捷通路3.动静脉短路微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉、动-静脉短路。微循环通路：02休克的病因二、休克的病因和分类按病因来分1.失血/失液

——失血性休克/虚脱2.烧伤——烧伤性休克3.创伤——创伤性休克4.感染——脓毒性休克5.过敏——过敏性休克6.强烈的神经刺激——神经源性休克7.心脏功能障碍——心源性休克二、休克的病因和分类（一）失血/失液性休克1.失血创伤、消化性溃疡出血、食道静脉曲张出血，产后出血，肝脾破裂、骨折等。2.失液剧烈呕吐、腹泻出汗过多等。有效循环血量↓二、休克的病因和分类（二）创伤性休克1.失血严重车祸伤、刀剑刺伤、骨骼断裂等→剧烈疼痛+失血

→创伤性休克；疼痛

→

血管运动中枢兴奋后抑制

→

小血管扩张、血管容量↑、有效循环血量↓→

休克。二、休克的病因和分类（三）烧伤性休克血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧伤性休克。早期：疼痛、低血容量晚期：感染→感染性休克二、休克的病因和分类（四）感染性休克

包括细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重感染而导致的休克，往往伴有明显的全身炎症反应和中毒症状，称之为感染性休克。临床上也叫做脓毒性休克或败血症性休克。二、休克的病因和分类（五）过敏性休克

其本质是IgE介导的I型变态反应；某些过敏体质的人可因注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后，甚至进食某些食物或接触某些物品（如花粉）后发生。二、休克的病因和分类（六）神经源性休克

剧烈疼痛、高位脊髓损伤→抑制交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容积↑、循环血量↓→神经源性休克。二、休克的病因和分类（七）心源性休克大范围心梗（全心＞40%，左室＞23%）、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→心源性休克。特点：休克早期血压↓03小结小结01.休克的定义：休克是指在强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足，导致组织细胞和重要生命器官功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。小结休克的常见原因：1、失血和失液2、烧伤3、创伤4、感染5、过敏6、神经源性休克7、心脏功能障碍思考01.什么是休克？02.引起休克的原因有哪些？休克（shock）2《病理学》01休克机制研究历史回顾02休克发生机制03小结01休克机制研究历史回顾一、休克机制研究历史回顾微循环学说创立

其关键在于血流，其机制在于交感神经的过度兴奋。细胞分子机制研究休克除了微循环障碍有关外，还与细胞分子的代谢有关。02休克的发病机制二、休克的发病机制IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII（一）休克的微循环机制（二）休克的细胞分子机制二、休克的发病机制休克的微循环机制1.前阻力血管：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌。决定微循环的灌入血量，并参与全身血压调节和血液分配。2.后阻力血管：微静脉，决定微循环的流出血量，参与回心血量的调节。二、休克的发病机制休克的微循环机制调节：神经因素——交感，

受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）——舒张二、休克的发病机制休克分期

休克早期（代偿期）休克期（失代偿期）休克晚期（难治期、衰竭期）二、休克的发病机制休克分期1.休克早期（缺血缺氧期）痉挛、缺血；前阻力

后阻力。毛细血管网灌<流（少灌少流，灌少于流）。微循环缺血缺氧。微循环变化特点：二、休克的发病机制休克分期1.休克早期（缺血缺氧期）发生机制：交感—肾上腺髓质兴奋动静脉短路开放β受体CA释放增加有效血容量下降创伤疼痛α受体毛细血管前阻力增加微循环有效灌注降低微血管痉挛，血流减少二、休克的发病机制休克分期1.休克早期（缺血缺氧期）微循环的代偿意义：“自身输血”：容量血管收缩→

回心血量快速增加“自身输液”：毛细血管内液体静压下降→

组织液回流↑血液重分布

微血管反应具有不均一性血压下降不明显或不下降；心收缩力增强、外周阻力增加→

血压相对维持稳定二、休克的发病机制休克分期1.休克早期（缺血缺氧期）休克早期的临床表现：交感—肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑心率↑心肌肉收缩力↑外周阻力↑腹腔内脏、皮肤小血管收缩肾缺血皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋BP（一）脉搏细速脉压差↓少尿面色苍白四肢冰冷出冷汗烦躁不安二、休克的发病机制休克分期2.休克期（淤血缺氧期）微循环变化特点：扩张、淤血；前阻力

后阻力；灌而少流，灌<流（灌而少流，灌大于流）。微循环淤血缺氧。水二、休克的发病机制休克分期2.休克期（淤血缺氧期）发生机制：酸中毒使动脉血管平滑肌对CA敏感性降低；扩张血管代谢产物↑；血液流变学改变→血流阻力增加。二、休克的发病机制休克分期2.休克期（淤血缺氧期）对机体影响：微血管床开放→血液大量淤积→“自身输血”停止。毛细血管后阻力增大，血管内流体静压升高→组织液生成增加，血液浓缩→“自身输液”停止。血压进行性下降→心脑缺血。二、休克的发病机制休克分期2.休克期（淤血缺氧期）休克期临床表现及机制：微循环淤血心输出量↓回心血量↓肾血流量↓肾淤血皮肤淤血脑缺血BP↓神志淡漠少尿、无尿发绀二、休克的发病机制休克分期3.休克晚期（微循环衰竭期）微循环特点：微循环广泛麻痹、扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”二、休克的发病机制休克分期3.休克晚期（微循环衰竭期）

严重的酸中毒、局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC

的形成。二、休克的发病机制休克分期3.休克晚期（微循环衰竭期）严重后果：微血栓形成、低灌流；组织器官和细胞功能的损伤；器官功能障碍或衰竭甚至死亡。二、休克的发病机制休克分期3.休克晚期（微循环衰竭期）休克晚期临床表现：循环衰竭并发DIC重要器官功能障碍03小结小结01.休克休克的微循环分期：休克早期、休克期、休克晚期。02.休克早期特点：少灌少流，灌少于流，组织微循环呈缺血缺氧。小结03.休克期特点：休克早期、休克期、休克晚期。04.休克晚期特点：微循环中可有微栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。思考01.休克分几期？各期微循环的变化特点及发生机制是什么？02.简述休克早期机体代偿的机制及其意义？休克（shock）3《病理学》请大家思考

休克会对机体代谢和功能会带来哪些影响呢？休克的治疗要注意哪些原则呢？01机体代谢和功能变化02防治原则03小结01机体代谢和功能变化一、机体代谢和功能变化（一）代谢变化1.

物质代谢紊乱：分解代谢增强，合成代谢减弱。休克早期：可出现负氮平衡。休克过程中机体组织氧债增大。一、机体代谢和功能变化（一）代谢变化2.电解质与酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒：组织缺氧葡萄糖无氧酵→代谢性酸中毒→损伤血管内皮，激活溶酶体酶→DIC。一、机体代谢和功能变化（一）代谢变化2.电解质与酸碱平衡紊乱：呼吸性碱中毒：在休克早期：创伤、出血、感染等刺激可→呼吸加深加快，通气量增加，→PaCO2下降，导致呼吸性碱中毒。休克后期：休克肺的发生，患者因通气、换气功能障碍→呼吸性酸中毒→机体处于混合性酸碱失衡状态。一、机体代谢和功能变化（一）代谢变化2.电解质与酸碱平衡紊乱：高钾血症：休克时的缺血缺氧使ATP减少→钠泵失灵→高K+血症。酸中毒→细胞内外H+-K+离子增加→高K+血症。一、机体代谢和功能变化（二）器官功能障碍急性肾功能衰竭呼吸系统（休克肺）消化道和肝功能障碍心脏多器官功能障碍综合征（MODS）一、机体代谢和功能变化（二）器官功能障碍1.急性肾功能衰竭：休克肾:休克常伴发急性肾功能衰竭，表现为少尿、氮质血症、高钾、代谢性酸中毒等。早期肾血管痉挛，肾灌流不足→功能性肾衰（肾前性功能衰竭）持续性作用→肾小管坏死→器质性肾衰一、机体代谢和功能变化（二）器官功能障碍2.呼吸系统（休克肺）：严重休克引起的急性呼吸功能衰竭病理变化：肺充血、水肿、血栓形成、肺不张、肺出血、透明膜形成等。发生机制：肺泡表面活性物质减少炎症介质产生增加氧自由基形成增加。一、机体代谢和功能变化（二）器官功能障碍2.呼吸系统（休克肺）：休克肺的表现肺通气↓气体弥散↓V/Q失调进行性氧分压下降进行性呼吸困难血压（BP），尿量，中心静脉压（CVP），肺动脉楔压（PAWP）或肺毛细血管楔压（PCWP），心排出量（CO）和心脏指数（CI）等。肺动脉楔压(pulmonary

artery

wedge

pressure，PAWP)综合监测：一、机体代谢和功能变化（二）器官功能障碍3.消化道和肝功能障碍：形成应激性溃疡引起肠源性内毒素血症一、机体代谢和功能变化（二）器官功能障碍4.心脏：冠状动脉血流减少，心肌耗氧量增加酸中毒和高血钾→心肌收缩力降低MDF降低心肌收缩力心肌内DIC→心肌缺血缺氧细菌毒素抑制心功能代偿

→

衰竭一、机体代谢和功能变化（二）器官功能障碍5.多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继或同时出现两个或两个以上的器官系统功能障碍；感染性休克MODS的发病率最高；发生机制：器官微循环灌注障碍缺血-再灌注损伤全身炎症反应综合征（SIRS）02休克的防治原则二、休克的发病机制（一）病因学防治积极处理造成休克的原始病因：如止血、止痛、补液和输血、修复创伤、控制感染、抗过敏、强心等。IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII二、休克的发病机制（二）发病学治疗1.改善微循环：在微循环缺血期要强调尽早和尽快补液，在微循环瘀血期输液的原则是“需多少，补多少”。纠正酸中毒合理使用血管活性药物二、休克的发病机制（一）病因学防治