临床恶性综合征病因、发病机制、药物因素及诊断标准_第1页
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临床恶性综合征病因、发病机制、药物因素及诊断标准恶性综合征1)恶性综合征（Neurolepticmalignantsyndrome,NMS）是指抗精神病药物所致的一种少见的、严重的药物不良反应，其临床特征主要为发热、肌强直、自主（植物）神经功能紊乱和明显的精神症状。2）哪些药物可导致恶性综合征

-几乎所有抗精神病药物、精神分裂症与中枢多巴胺功能紊乱高度相关，绝大部分抗精神病药通过拮抗多巴胺D2受体改善症状，如氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平、奥氮平等；

-阻断中枢多巴胺通路的一些非抗精神病药物（甲氧氯普胺等）；

-帕金森病治疗过程中一些抗帕金森病药物如普拉克索、金刚烷胺和左旋多巴的减量和停药也能引起NMS。

抗精神病药物并非是造成恶性综合征唯一的原因。

3）发生机制：

4）诊断标准：DSM-5有关NMS的诊断要点：

在症状发生前72小时内使用过多巴胺受体拮抗剂；体温过高（至少两次口腔测量＞38.0℃），伴大量出汗；广泛的肌肉僵直，严重时被描述为铅管样，可能与其他神经性症状相关（例如，震颤、流涎、运动不能、肌张力障碍、牙关紧闭、肌阵挛、构音障碍、吞咽困难、横纹肌溶解症）；肌酸激酶至少是正常上限的4倍；谵妄或从木僵到昏迷的意识改变；自主神经的激活和失稳，表现为心动过速、出汗、血压升高或波动、尿失禁和面色苍白、呼吸急促。

5）治疗方案：

①

首先是停用致病药物，加强补液支持、退热等对症处理；

②可考虑应用以下药物：③电休克治疗：对于药物治疗难以控制的NMS，或急性代谢症状消退后出现持续紧张和类帕金森综合征表现的患者，一般考虑可给予6～10次的电休克治疗，但对于有横纹肌溶解的患者在麻醉时使用琥珀胆碱应慎重，以免出现高血钾症及心血管并发症。甲氧氯普胺是临床常用的止吐药物，在神经科常用于顽固性呃逆以及眩晕患者止吐治疗，锥体外系不良反应临床上时有发生。但由于其为多巴胺受体拮抗剂，有诱发NMS的可能，尤其是对于应用抗精神病药物的精神

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