内科学心律失常

心律失常CardiacArrhythmias定義與分類心律失常（cardiacarrhythmias）是指心臟衝動的頻率、節律、来源部位、傳導速度與激動順序的異常。正常心臟的傳導系統竇房結SAnode結間束internodalatrialpathways房室結AVnode希氏束AVbundle右束支rightbundlebranches左束支leftbundlebranchesPurkinje纖維網Purkinjesystem(一)激動形成異常1、竇性心律失常竇性心動過速、過緩、不齊、停搏。2、異位心律①主動性：早搏(房性、房室交界性、室性)、陣發性與非陣發性心動過速(房性、房室交界性、室性)、撲動與顫動（心房、心室）②被動性：逸搏與逸搏性心律(房性、房室交界性、室性)一、心律失常的分類一、心律失常的分類(二)激動傳導異常1、生理性傳導異常干擾與脫節。2、病理性傳導異常

竇房阻滯、房內阻滯、房室阻滯、室內阻滯(左、右束支及分支阻滯)。3、傳導途徑異常

預激綜合征。

UnidirectionalBlockRecoveryofExcitability&ReentryBidirectionalConductionMechanismofReentry病理性傳導異常發生部位竇房阻滯房室結阻滯希氏束阻滯右束支阻滯左束支阻滯室內阻滯心律失常的分類

二、竇性心律失常来源於竇房結的心律。竇性心律心電圖特點：1、P波在I、Ⅱ、aVF導聯直立，在aVR導聯倒置；2、P-R間期大於0.12s；3、正常頻率範圍是60-100次/分。正常心電圖TheHeartRateLocateRwaveonaboldline,seehowmanybigboxesseparateitfromthenextRwave心電圖符合上述特徵，頻率＞100次/分即為竇速。常見於：運動、情緒激動、吸煙、飲酒；發熱、甲亢、貧血、休克等病理狀態；心肌炎；心功能不全；使用腎上腺素、阿托品等藥物。治療重要針對原發病。（一）竇性心動過速竇性心律的頻率低於60次/分時，稱為竇性心動過緩。常見於健康的青年人、運動員及睡眠狀態。其他原因有顱內壓力增高、甲狀腺功能減退、阻塞性黃疸以及使用胺碘酮、β受體阻滯劑、普羅帕酮、鈣拮抗劑或洋地黃等藥物。

（二）竇性心動過緩(三)

竇性靜止又稱竇性停搏。指竇房結不產生衝動，心電圖上表現為較正常P-P間期為長的時間內無P波發生，或P與QRS波均不出現，長的P-P間期與基本的竇性P-P間期無倍數關係。

Nopwave0.68s1.36s病態竇房結綜合征，系竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現。病人的表現多與心動過緩有關，常出現心、腦等臟器供血局限性表現，如黑蒙、暈厥、乏力。(四)病態竇房結綜合征(SSS)1、持續而顯著的心動過緩(50次/分如下)，且並非藥物引起2、竇性停搏與竇房傳導阻滯3、心動過緩-過速綜合征，心動過緩與房性迅速性心律失常（房速、房撲、房顫）交替發作4、竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時並存。

病竇的心電圖表現

病竇的診斷與治療经典的心電圖表現，以及臨床症狀與心電圖改變存在明確的相關性，可確定診斷。檢查措施包括動態心電圖、食道調搏測定竇房結恢復時間(不應大於2秒)。無症狀可隨訪，有症狀者應接受起搏器治療，禁用β受體阻滯劑等克制竇房結功能的藥物。起搏系統(一)房性早搏心電圖特點：提前出現的P’波，形態與正常竇性P波略有不一样，P’-R間≥0.12s，QRS一般呈室上性，代償間歇常不完全(早搏前後二個竇性心搏間隔時間短於正常間期的2倍)。治療：一般無需治療。三房性心律失常P’0.8s0.8s0.8s0.8s

0.4s1.0s●0.8s心電圖特點：無正常P波，代之出現連續的鋸齒狀F波（撲動波），F波間無等電位線，波幅大小一致，間距相等，形態相似，頻率為250－350次/分，多數不能所有下傳，而以2：1或4：1下傳，故心室律規則。假如房室傳導比例不固定，心室律也可以不規則。（二）心房撲動（atrialflutter）常見病因：風心、甲亢、肺心、冠心；也可見於正常人心電圖特點：1、各導聯P波消失，代之以出現大小不等形態各異的纖細的f波，f波頻率為350－600次/分，以V1導聯明顯；2、R-R間距絕對不規則，未用藥物控制情況下心室率快者居多；3、QRS波一般呈室上性，不增寬。臨床表現：聽診心室率一般較快，心律絕對不規則，第一心音強弱不等，心室率快時脈搏短絀（三）心房顫動（atrialfibrillation）1、各導聯P波消失，代之以出現大小不等形態各異的纖細的f波，f波頻率為350－600次/分，以V1導聯明顯；2、R-R間距絕對不規則，未用藥物控制情況下心室率快者居多；3、QRS波一般呈室上性，不增寬。心房顫動心電圖特點V1心房顫動心電圖理由：可導致1.心排量下降(25%)2.栓塞3.心悸等症狀治療方案：1.複律（藥物與電複律）2.控制心室率3.抗凝急性房顫發作在24~48h以內，常可自行終止。減慢心室率，可用洋地黃，β受體阻滯劑。若出現血液動力學穩定可用普羅帕酮、胺碘酮等藥物轉複；若血液動力學障礙血壓下降或心功能惡化，電複律。慢性房顫可分為陣發性、持續性與永久性。陣發性房顫急性發作處理同上，發作間歇口服胺碘酮可預防復發和減少發作。房顫不是致命的心律失常，為何需要治療？持續性房顫不能自發轉為竇律。複律應考慮持續時間、左房大小和年齡。持續時間小於2天無需口服華法令抗凝，否則前三後四面抗凝治療後給予藥物複律或電複律或導管射頻消融術。永久性房顫複律無效，治療只能為減慢心室率，預防栓塞房顫長期抗凝治療指征：栓塞史、嚴重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年、冠心病、心衰等；華法林抗凝治療目標：INR2.0~3.0，也可以採用新型口服抗凝藥（達比加群、利伐沙班）。房撲的治療同房顫。房顫不是致命的心律失常，為何需要治療？(一)室性早搏：可見於正常人和心臟病患者、電解質紊亂、洋地黃中毒等。表現為心悸。心電圖特點：提前出現的寬大畸型的QRS波群，QRS時間>0.12s，T波方向多與主波相反，有完全代償間歇。早搏的QRS波之前無P波竇性P波可巧合在QRS波的任何位置上。

四室性心律失常1.20s1.20s●二聯律和三聯律多型、多源室早

病因：常見於器質性心臟病，冠心、心肌病、瓣膜病、心肌炎、藥物中毒、長QT綜合征

臨床表現：非持續性<30s，可無症狀；持續性>30s，常伴明顯的血液動力學障礙與心肌缺血，低血壓、黑蒙、抽搐、暈厥、心絞痛。

心電圖形態：可分為單形性和多形性室速（二）室性心動過速

(ventriculartachycardia)三個或以上室早連續出現，QRS波群呈室性波形，其時間>0.12s，並有繼發性ST-T改變，心室律基本整齊，可略有不勻，頻率為100－250次/分，有時可見到保持固有節律的P波融於QRS波的不一样部位。遇有合適機會，P波可如下傳激動至心室形成“心室奪獲”。室速的心電圖特點非持續性室性心動過速持續性室性心動過速

房室分離和心室奪獲發作時增寬畸形的QRS波群圍繞基線不斷扭轉其主波方向。大約連續出現3~10個同向波就會發生扭轉，改變主波方向。頻率為200－250次/分，常在十幾秒內自行停止，但轻易復發，發作時間過長可引起室顫。 病因可為：先天性、低鉀低鎂、ΙAΙC類藥物、心動過緩(ⅢAVB)、顱內病變、三環類抗抑鬱藥扭轉型室性心動過速心室撲動：心電圖表現為P-QRS-T波群消失，代之出現連續迅速而相對規則的振幅較大的正弦波圖形，頻率在150－300次/分。心室撲動不能持久，或很快恢復，或轉為心室顫動。心室顫動：心電圖為P-QRS-T波群消失，代之出現大小不等(波幅<0.2mV)，極不規則的室顫波，頻率達200－500次/分。是心室靜止前的短暫徵象。由於心室肌纖維迅速而不協調的亂顫，心臟完全喪失了排血功能，血液動力學效應相當於心臟停跳。臨床表現：意識喪失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓測不出。(三)心室撲動與顫動致命性心律失常!心電圖表現心電圖表現為何治療？改善症狀；預防惡性室性心律失常；减少死亡率CAST試驗：心梗後的患者長期應用ΙC類抗心律失常藥恩卡安、氟卡安，室性心律失常得到有效控制，但猝死發生率增长。它告訴了我們什麼？抗心律失常藥物的致心律失常作用什麼樣的室性心律失常需要我們干預？怎樣干預？處理室性心律失常要考慮：1.与否合併器質性心臟病，心功能狀況；2.評價血液動力學耐受性；3.電生理狀態与否穩定室早和室速的治療無器質性心臟病的室早和短陣室速可不予治療，從改善症狀角度出發，可予β受體阻滯劑，但不以室性心律失常減少為目的。副作用較大的藥物不應使用。若藥物無效，患者症狀嚴重、室早頻發，可考慮導管射頻消融術。器質性心臟病中以冠心病、心肌病預後差，而高心相對較好冠心病、心肌病患者嚴重心功能不全，猝死發生率增长，要積極治療，選用胺碘酮、β受體阻滯劑可改善預後。室性心律失常發作時血液動力學惡化，要迅速積極治療，應同步電複律，無條件者予靜脈藥物複律，普魯卡英胺、胺碘酮、利多卡因針。室早和室速的治療包括急性心肌梗死、低鉀、洋地黃中毒、急性重症心肌炎、長QT間期，出現室性心律失常具有極高的危險性，要積極干預，包括治療原發病，改善心肌缺血、補鉀等，胺碘酮、利多卡因等藥物可選用。室撲與室顫的治療：心外按壓、電除顫(360J)。

幾種極不穩定的電生理狀態

ⅠA類奎尼丁，普魯卡因醯胺，丙吡胺

ⅠB類利多卡因，美西律

ⅠC類氟卡尼，恩卡尼，普羅帕酮(心律平)

Ⅱ類β受體阻滯劑美托洛爾(倍他樂克)

Ⅲ類鉀通道阻滯劑與延長複極胺碘酮(可達龍)

Ⅳ類鈣通道阻滯劑維拉帕米（異搏定）

此外，洋地黃類治療迅速性心律失常的藥物分類五、心臟傳導阻滯心臟傳導阻滯是傳導系統的器質性病變，也可以是迷走神經張力增強引起的功能性克制或某些藥物作用及位相性影響。按傳導阻滯發生的部位，分為竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室結和束支傳導阻滯。按阻滯的程度可分為一度（傳導延緩）、二度（部分激動不能下傳）、三度（傳導完全中斷）。

(一)房室傳導阻滯(AVB)最易發生阻滯的部位是房室結、房室束與束支的近端；左、右束支或三支(右束支+左前及左後分支)同時出現阻滯，也屬於房室傳導阻滯。阻滯部位愈低，低位起搏點愈不穩定，危險性就愈大。房室傳導阻滯部位示意圖病因：迷走神經張力增強、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、Lev病、藥物中毒等臨床表現：漏搏可引起心悸，嚴重房室傳導阻滯時因心室率慢可致乏力、暈厥、心絞痛、心衰等表現，Adams-Stokes綜合征發作，嚴重者猝死病因和臨床表現1、第一度房室傳導阻滯表現為P-R間期超過正常範圍，在成年人P-R間期≥0.20s；或在前後兩次心電圖檢查中，出現心率相當的P-R間期延長超過0.04s，亦可診斷。第一度房室傳導阻滯，不出現心臟漏搏，每個P波之後均繼有QRS波群。2、第二度房室傳導阻滯部分心房激動不能下傳至心室，分兩型：(1)I型，又稱莫氏I型房室傳導阻滯，表現為P波規律出現，P-R間期逐漸延長，直至P波後QRS波群脫落，脫落後的第一個P-R最短，以後又逐漸延長，直至P波後QRS波脫落，如此周而復始出現，稱文氏現象；(2)II型，亦稱莫氏II型房室傳導阻滯，表現為P-R間期恒定(正常或延長)，有部分P波之後無QRS波。凡出現連續兩次或兩次以上的QRS波脫落者，稱為高度房室傳導阻滯。SeconddegreeatrioventricularblockMobitztypeIblock(Wenckebachphenomenon)MobitztypeIIblock0.64s0.64s0.80s1.12s0.64s3、第三度房室傳導阻滯又稱完全性房室傳導阻滯，此時，心房的激動被阻滯在交界區組織內，不能下傳至心室，同時阻滯部位如下的低級起搏點發放衝動，激動心室，出現逸搏性心律(交界性或室性)。房室傳導阻滯的治療病因治療，改善心肌缺血、停用藥物等。藥物治療可選用阿托品(房室結阻滯患者)和異丙腎上腺素(任何部位阻滯)。臨時性和永久起搏器治療，絕大多數的二度II型和三度AVB有起搏器指征。六、逸搏與逸搏性心律

當上位節律點不發出激動或節律明顯減慢或產生阻滯而不能正常下傳時，低位起搏點就會發出一個或一連串較正常上位節律點頻率低的衝動激動心臟。1～2個稱為逸搏，3個或3個以上者稱為逸搏心律。按異位起搏點發生的部位分為房性、房室交界性和室性三種。其中以房室交界性逸搏及逸搏心律最常見。逸搏屬生理現象，具有防止心臟停搏的保護作用。

逸搏心電圖表現

(1)在一個長間歇後出現一個QRS波群；(2)此QRS波群與其他QRS波形態相似或相似；(3)P-R間期<0.10s，或無P波，或在QRS波前後有逆行P波。這種逸搏連續出現超過3次或以上者，即交界區性逸搏心律。七、預激綜合征

預激綜合征