MODS多器官功能障碍的诊断与治疗

多器官功能障碍综合症

(MODS)

multipleorgandysfunctionsyndromeXX医院定义急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同步或序贯发生的功能障碍。MOF—多器官衰竭MSOF—多系统器官衰竭病因

1、严重创伤（如颅脑外伤、胸外伤、腹部外伤、骨折、挤压伤、烧伤、大手术等）；

2、严重感染（如脓毒症、急性出血坏死性胰腺炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、急性化脓性腹膜炎、烧伤创面脓毒症、肝脓肿、脑脓肿等）3、其他（如误吸、溺水、药物或毒物中毒、大量输液输血等）发病机制急性疾病SIRSMODS（创伤、休克、脓毒症等）机体产生介质反应（炎性介质、细胞因子↑

）促炎性介质：TNF-α、IL-1、NO、IL-6、许多细胞因子、补体片段等。抗炎性介质：TGF-β、IL-4、、IL-10、IL-11、IL-13、CSF等。可引起CAIS—代偿性抗炎性反应综合征，导致免疫功能瘫痪。单核细胞释放PGE2可克制T、B细胞免疫组织损伤分类速发型(原发性)：原发病在24小时后直接引起两个或多种器官系统同步发生功能障碍。迟发型（继发性）：首先发生某一种器官功能的不全，之后再序贯性发生不全或衰竭。常见MODS的临床体现诊断注意事项：1、熟悉引起MODS的常见疾病，警惕存在MODS的高危原因。2、及时作更详细的检查。3、任何危重病人应动态监测心脏、呼吸、CNS和肾功能。4、当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观测其他器官的变化。5、熟悉MODS的诊断指标（各系统器官功能障碍的临床体现）。

器官及系统功能障碍和衰竭诊断MODS的治疗1、

治疗原发病，同步要保护其他脏器的功能。2、

重点监测病人的生命体征。3、

防治感染。4、

改善全身状况和免疫调理治疗。5、

保护肠粘膜的屏障作用。6、

及早治疗首先发生功能障碍的器官。综合治疗纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持防治感染：引流、抗生素阻断病理反应：血液净化稳定内环境：电、酸、碱紊乱免疫调理：细胞和体液器官功能支持呼吸机人工肾人工肝肠道粘膜保护护心药物急性肾功能衰竭(ARF)定义急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)急性肾功能障碍（acuterenaldysfunction，ARD）尿量明显减少是肾功能受损最突出的体现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量局限性100ml称为无尿(anuria)。是指由多种原因引起的急性肾功能损害，在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力减少而导致血中氮质代谢产物积聚升高及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理变化，是一种常见而严重的临床综合病征。病因与分类

肾前性诸多病因（出血、脱水、休克，心肺病变，其他原因）→有效循环血量下降、心排出量减少→肾血液灌流下降→肾实质缺血性坏死→肾功能障碍→肾衰。肾血液灌注压力局限性，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。初期阶段属于功能性变化，肾自身尚无构造损害，加重后出现肾小管坏死等器质性病变。肾后性肾、输尿管、膀胱、尿道、前列腺等疾患→尿路梗阻→肾实质受损及功能下降→肾功能障碍→肾衰。双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。初期解除梗阻后肾功可恢复正常肾性肾自身疾病（肾炎、肾病等）、毒素（细菌毒素、药物、有毒化学物质、重金属等）损害→肾实质损害（肾小管坏死）→肾衰多种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其重要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其重要病变。病因分类示意图机理少尿及无尿期（<400ml/24h或<100ml/24h）肾缺血肾小球滤过率减少（收缩压低于8kpa、缺血后内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩）肾小管受损（髓质层血液瘀滞）球管反馈（缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸取减少→致密斑附近的钠浓度升高→肾小管旁近球细胞释放肾素→入球小动脉痉挛）肾灌注压力局限性是ARF的起始原因小管上皮细胞变性坏死：缺血、缺氧→ATP减少→转运功能紊乱→细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积→内质网肿胀变性、基质蛋白积聚→肾小管坏死缺血-再灌注损伤：氧自由基损伤细胞肾小管机械性梗阻-粘膜、细胞-滤过压力减少-血红蛋白和肌红蛋白肾小管上皮细胞变性坏死和肾小管机械性梗阻是ARF持续存在的重要原因感染和药物感染引起肾血流减少药物：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性肾衰肾小管和肾小球的变化不一致部分肾单位血流正常

多尿期（>800ml/24h）原尿浓缩差：肾小管再生上皮的再吸取和浓缩功能未健全渗透性利尿：少尿期积聚于体内的大量尿素水利尿：少尿期电解质和水潴留过多加重利尿现象临床表现少尿期（7－14天，最长1月以上）：水电解质和酸碱平衡失调三高：血磷、血钾、血镁三低：血钙、血钠、血氯二中毒：代酸、水中毒尿毒症（代谢产物积聚─氮质血症、酚、胍等毒性物质增长）：恶心、呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷全身并发症：高血压、心衰、肺水肿、脑水肿等出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝功能损害、DIC）：皮下出血口腔粘膜、齿龈出血胃肠道出血外科创面大面积渗血

多尿期（7—14天）：初期多尿：尿多但某些指标上升后期多尿：尿多有关指标下降，症状好转尿量增长的形式忽然增长、逐渐增长、缓慢增长：停止不增，预后不良仍有水、电解质平衡失调和氮质血症低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象易并发感染

恢复期：数月贫血乏力消瘦非少尿型急性肾衰竭：每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床体现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好诊断1病史及体检病因有无肾前性原因有无肾后性原因有无肾小管坏死性原因有无肾病和肾血管病变2尿液检查留置导尿，记录每小时尿量尿色：酱油色尿（血红蛋白尿、肌红蛋白尿）尿镜检大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）宽敞棕色管型（肾衰竭管型，急性肾小管坏死）红细胞管型（急性肾小球肾炎）白细胞管型（急性肾盂肾炎）3血液检查血常规检查嗜酸性细胞明显增多提醒有急性间质性肾炎的也许血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清电解质测定pH或血浆[HCO3-]测定4

影像学检查：重要用于诊断肾后性ARF5

肾穿刺活检6

肾前性和肾性ARF的鉴别（见图、表6-2）7

肾后性和肾性ARF的鉴别：Ｂ超（肾增大、输尿管）腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）防止（一）注意高危原因严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时对的的抗休克治疗，防止有效血容量局限性，解除肾血管收缩，可防止肾性ARF发生对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同步，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞防止（二）在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增长肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又也许防止肾前性ARF发展为肾性ARF治疗少尿或无尿期控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg量出为入、宁少勿多每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水营养低蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素：生长激素、丙睾纠正电解质失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）

抗感染：注意药物对肾脏的损伤血液净化血液透析（HD）腹膜透析(PD)持续性肾替代治疗(CRRT)多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失补液量相称于排出水分量的1/3－1/2纠正电解质每日测定电解质，决定钠和钾补充量增长蛋白质量积极治疗感染急性呼吸窘迫综合征

（ARDS）定义多种原因导致的严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性减少所导致的急性呼吸功能障碍。特性：进行性呼吸困难顽固性低氧血症发病基础损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤：骨折、创伤、烧伤手术：体外循环、大手术感染：脓毒血症休克和DIC其他:大量输血、溺水、误吸发病机制初期肺毛细血管通透性增高→肺间质水肿红细胞漏出白细胞浸润─加重组织细胞损害肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流肺泡

水肿肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥细小支气管内透明物质和血性渗出→小片肺不张进展期肺间质炎症加重，可合并感染末期肺实质纤维化微血管闭塞心肌负荷增长、缺氧临床表现初期呼吸加紧，有窘迫感，吸氧不能缓和肺部听诊无罗音胸片无异常进展期明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气呼吸道分泌物增长，有罗音胸片─广泛点片状影意识障碍体温、白细胞增高末期深昏迷心律失常→心跳变慢→心跳停止

诊断提醒性诊断急性损伤感染R>30次/分呼吸困难排除其他原因诊断原则治疗迅速纠正低氧血症尽早应用机械辅助呼吸加用合适水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量维护循环和防治肺间质水肿合适胶晶比合适利尿剂合适负水平衡根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断治疗感染：痰液引流、抗生素阻断过度炎症反应初期糖皮质激素治疗介质克制剂：布洛芬、己酮可可碱、TNF抗体等肝素血液滤过

呼吸机治疗通气模式：正压通气PEEP：最佳状态防止低血容量：防止V/Q失衡气压伤：气道总压一般不超过50cmH2O

第六章MODS练习题概念题：MODS、ARF填空