流行性脑脊髓膜炎 课件

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎主要经呼吸道传播,多见于冬春季其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。概述病原学脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis)奈瑟菌属G-双球菌,专性需氧菌，营养要求高—巧克力血琼脂平板（5%～10%CO2，pH7.4～7.6）细菌可从病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中分离;多存在于中性粒细胞内病原学内毒素,菌毛是细菌主要致病因素按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意内毒素菌毛群特异性抗原密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童PatientsCarriers流行病学60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。Sneezecanproducemillionsofdropletsandaerosols.

传染源

带菌者及病人病人作为传染源的意义远不如带菌者带菌者是主要传染源非流行期间B群带菌率高流行期间A群带菌率高

借飞沫经呼吸道直接传播通过日常生活用品间接传播的机会很少密切接触对2岁以下的儿童有重要意义传播途径

易感人群

*普遍易感，儿童发病率高

特别是6个月～2岁最为常见。*感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各群间有交叉免疫，但不持久。*本病隐性感染率高

流行特征季节性冬春季(11~5)3~4月为高峰季节年龄分布5岁以下儿童多见，6个月～2岁的婴幼儿发病率最高。周期性由于人群的免疫力下降及新的易感人群的增加，使本病呈周期性流行，一般每3～5年一次小流行，8～10年一次大流行。

发病机制病原侵入人体鼻咽部繁殖血循环败血症透过血脑屏障细菌被消灭无症状带菌者，轻微上感菌血症（出血点型）迁徙型病灶化脓性脑脊髓膜炎发病机制(普通型)

上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期lowfeversorethroatcoughstuffnose‘1~2d’highfever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’发病机制内毒素作用于小血管和毛细血管，局部出血、坏死、细胞浸润栓塞（皮肤黏膜淤点）全身小血管痉挛，炎性介质释放，严重微循环障碍（休克）脑血管微循环障碍，导致脑水肿、颅内高压，甚至脑疝（脑膜脑炎型）胶原暴露，内外凝血系统被激活（DIC）发病机制(暴发型流脑)1休克型细菌繁殖内毒素

小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成病理改变上呼吸道局部炎症感染期败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀斑病理改变脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;Thegrosschangesofmeningesandbrain

ofapatientwithmeningococcalmeningitis.严重者脑实质损害、脑疝形成Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.(basilarview)临床表现

普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期1～10日，一般2～3日。由于起病急、进展快、临床分期常难以划分。普通型为主,占流脑病人的90%临床表现

普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期大多无症状、部分可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠皮疹(70%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。流脑典型的出血性皮疹流脑的瘀点瘀斑临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期

脑膜炎期恢复期多与败血症期症状同时出现，持续2－5天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍

Kernig征检查方法示意图

Brudzinski征检查方法示意图临床表现普通型

上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；临床表现暴发型

败血症休克型

脑膜脑炎型混合型多见于儿童。起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。

临床表现暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型严重毒血症大片坏死性紫癜顽固性休克弥漫性血管内凝血（DIC）脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常血培养阳性临床表现暴发型败血症休克型

脑膜脑炎型

混合型脑实质损害严重：昏迷脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝呼吸衰竭局限性神经系统定位体征临床表现暴发型

败血症休克型脑膜脑炎型

混合型严重全身毒血症症状顽固性休克、大片瘀斑脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝预后极其严重

临床表现

轻型与不典型流脑轻型流脑

仅有瘀点瘀斑儿童流脑不典型老年流脑上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。临床表现

慢性败血症型少见，多为成人病程迁延以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征血培养可阳性慢性败血症型皮疹

(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)常见中枢神经系统感染的鉴别诊断疾病流行临床CSF检查名称病史特征压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体流脑冬春季皮肤瘀点脓样>数千脑膜炎双球菌其他无季节

原发病灶

脓样

似流脑

其他化化脑脓细菌结脑

无季节缓起，微混，数十结核结核病史有结核中有薄膜

或数百

杆菌毒症状乙脑

夏秋季脑实质损清亮似结脑正常正常特异性害为主或微混IgM(+)治疗(普通型)一般治疗

按呼吸道传染病隔离强调早期诊断，及时发现病情变化；做好护理，预防并发症；保证足够的液体量及电解质。对症治疗

高热：物理降温及退热药；颅高压：脱水降颅压20％甘露醇1～2g/(kg·次)，儿童0.25g/(kg·次)，每4～6小时1次。治疗(普通型)病原治疗(一)首选青霉素:高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%～30%，需大剂量，成人:每日20万U/(kg·日)儿童:20～40万U/(Kg·日)连续5～7天。尤适于败血症患者。

治疗(普通型)病原治疗(二)

氯霉素:

抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障（为血药浓度的30%～50%）。成人:2～3g/d儿童:50mg/(kg·d)分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。疗程5～7days。不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！

用药时应密切观察氯霉素不良反应。治疗(普通型)治疗(普通型)

治疗

(暴发型流脑－败血症休克型)治疗

(暴发型流脑－脑膜脑炎型)预防隔离治疗病人搞好环境卫生，保持室内空气流通疫苗接种脑膜炎球菌A群多糖菌苗药物预防：对密切接触者SMZco2g/d,儿童50～100mg/(kg·d)×3天常用护理诊断、措施及依据体温过高与肺炎双球菌感染导致败血症有关组织灌注无效：与内毒素导致微循环障碍有关PC:惊厥、脑疝、呼吸衰竭有皮肤完整性受损的危险与意识障碍、内毒素损伤皮肤小血管有关常用护理诊断、措施及依据病情观察严密监测生命体征、意识状态；瞳孔变化；有无抽搐、惊厥先兆；记录24h出入量。发现颅内高压、脑