第十四章 心衰课件

心功能不全

(CardiacInsufficiency)第十四章心衰

本章主要内容

心衰的概念心衰的病因、诱因与分类心衰的发生机制心衰时机体的代偿反应心衰临床表现的病理生理基础心衰防治的病理生理基础第十四章心衰概述一、导言：在美国，每年因冠心病导致的死亡人数达50万人；在中国，患高血压的人数有1亿人。

据WHO世界卫生统计年报，全世界40岁以上的人群的死亡病例中：

男性：心血管病居第一位，恶性肿瘤居第二位

女性：心血管病在某些国家居第一位，某些国家居第二位。

第十四章心衰第十四章心衰心血管病是人类第一杀手。而致死的原因主要为心力衰竭。第十四章心衰心脏是生物机体最重要的器官之一，它的主要任务是为全身的血液循环提供动力。如按心率70次/分，平均寿命70岁计算，人一生心脏跳动达25.4亿次，泵出血液1.8亿升，相当于57×57×57m3水库的容积。如果心脏受到损伤，不仅心脏的机能、代谢和形态发生改变，而且会引起全身多器官系统的病理生理改变，危及病人的健康和生命。

第十四章心衰

二、概念：在各种致病因素作用下心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heartfailure)。

第十四章心衰心力衰竭——心功能不全本质是一致的，临床概念等同。心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。

包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭

患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。第十四章心衰

第一节心力衰竭的病因、诱因与分类

一、病因：基本病因有两个。1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌炎、心肌病、冠心病，等。2.心脏负荷过度：

第十四章心衰左心：高血压、主动脉瓣狭窄。右心：如肺心病。容量负荷过度(volumeoverload)左心：如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。压力负荷过度(pressureoverload)右心：如肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全。第十四章心衰二、诱因：60%-90%的心衰都有诱因的存在。在心脏病变的发展过程中，心脏本身的储备功能不断被动员，被消耗，一碰上应激状况，就会诱发心力衰竭。

（一）全身感染(infection)：

第十四章心衰感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量

影响冠脉血流毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力右心衰第十四章心衰（二）酸碱平衡及电解质紊乱(water-electrolytedisordersandacid-baseimbalance)

1.酸中毒

第十四章心衰与Ca2+竞争肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流、肌浆网Ca2+释放抑制肌球蛋白ATP酶活性抑制心肌舒缩功能H+松弛毛细血管前括约肌、小静脉张力不变微循环灌多流少回心血流心输出量第十四章心衰2.高钾血症

与Ca2+竞争细胞膜上的受体心肌收缩心律失常心衰K+第十四章心衰（三）心律失常(cardiacarrhythmia)

大于180次/分小于40次/分心输出量心律过快还可心肌耗氧量

冠脉灌流第十四章心衰房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。第十四章心衰（四）妊娠与分娩（gestationandchildbearing)

妊娠血容量容量负荷分娩时紧张、疼痛交感-肾上腺髓质系统兴奋静脉回流容量负荷外周阻力压力负荷第十四章心衰（五）其它：过多输液劳累、紧张、情绪激动过度运动洋地黄中毒甲状腺功能亢进第十四章心衰三、分类

（一）根据心衰严重程度轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。代偿完全，心功能一、二级。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。代偿不全，心功能三级。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。完全失代偿，心功能四级。第十四章心衰（二）按起病及病程发展速度急性心力衰竭：如急性心梗、严重心肌炎。慢性心力衰竭：如肺心病、高心病，等。第十四章心衰（三）按心输出量的高低低输出量性心衰：冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎，等。高输出量性心衰：心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但仍属正常，甚至高于正常。主要由于高动力循环状态。如甲亢、严重贫血，等。第十四章心衰正常人低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰第十四章心衰左心衰竭右心衰竭全心衰竭肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水（四）按心衰的发病部位第十四章心衰（五）按心肌收缩与舒张功能障碍分收缩性衰竭：高心病、冠心病使心肌变性、死亡。舒张性衰竭：二、三尖瓣狭窄，肥心病、心肌缺血，等。第十四章心衰

第二节心力衰竭的发生机制

心肌收缩、舒张功能障碍

第十四章心衰心肌收缩的分子基础第十四章心衰心肌收缩、舒张过程（兴奋-收缩耦联）第十四章心衰第十四章心衰第十四章心衰心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备三个条件：

1、收缩蛋白与调节蛋白性能正常

2、能量代谢正常（ATP的产生与利用）

3、Ca2+

运转正常（Ca2+

在电信号与机

械运动中起偶联作用）

第十四章心衰一、心肌收缩性减弱

（一）收缩相关蛋白质的破坏

第十四章心衰（二）心肌能量代谢障碍第十四章心衰1.能量生成障碍、储备减少第十四章心衰肌球蛋白头部酶水解将化学能转化为机械能肌浆网、胞膜Ca2+转运异常钠泵功能障碍使Na+、水进入细胞线粒体肿胀，通透性Ca2+进入线粒体，钙超载氧化磷酸化受阻ATP收缩蛋白合成ATP第十四章心衰2.能量利用障碍

心血管疾病过度心肌肥大酸中毒肌球蛋白头部酶活性第十四章心衰（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

1.肌浆网处理Ca2+（摄取、储存、释放）障碍：心肌缺血ATPSR的钙泵活性Ca2+摄取储存Ca2+释放心肌收缩障碍SR的Ry受体Ry是肌浆网上Ca+释放通道第十四章心衰2.胞外离子Ca2+内流障碍

Ca2+内流途径钙通道膜电压依赖性受体操纵性：去甲肾上腺素+β受体Na+-Ca2+交换体：Na+向外，Ca2+向内激活第十四章心衰心肌肥大使β受体密度高钾血症Ca2+内流收缩力第十四章心衰3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌缺血ATPH+肌浆网钙泵转运Ca2+竞争抑制Ca2+与肌钙蛋白结合心肌收缩第十四章心衰（四）心肌肥大的不平衡生长

成人心脏重量≥500g或左室重量≥200g心脏重量增加超过交感神经元轴突生长心肌线粒体数量不与心肌肥大成比例增加毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良肌球蛋白头部ATP酶活性下降肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍第十四章心衰

心肌由收缩转为舒张的过程是能量依赖性Ca2+

转移的过程。

复极开始，胞浆中Ca2+

迅速被肌浆网摄取或移出胞外，使其浓度达到舒张阈值时（10-7mmol/L），Ca2+

与肌钙蛋白解离，肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张。

30%的心衰由舒张功能障碍导致，机制不明。可能是：

二、心室舒张功能异常第十四章心衰(一)Ca2+复位延缓

心肌缺血ATP肌浆网钙泵活性细胞膜钙泵活性肌浆网摄Ca2+胞浆Ca2+转运心肌舒张能力钠钙交换体与Ca2+亲和力Ca2+外排第十四章心衰

(二)肌球蛋白-肌动蛋白解离障碍：

ATP不足导致。

（三）心室舒张势能减少

1.收缩性减弱导致。

2.冠脉血液灌流时可产生弹开效应，带动心

肌舒张。冠状动脉因粥样硬化发生狭窄，

或冠状动脉血栓形成使冠脉灌流下降，导

致心室舒张功能下降。

第十四章心衰（四）心室顺应性降低

1.概念：心室顺应性（myocardialcompliance）即心室在单位压力变化下引起的容积改变（dv/dp）。其倒数dp/dv即为心室僵硬度（ventricularstiffness）。

2.原因；

（1）心肌纤维化、炎症、水肿

（2）室壁增厚（心肌肥大）

第十四章心衰3.dv/dp降低的结果：

（1）心室血液充盈减少

（2）舒张末期压↑(LVEDP↑→肺

淤血、肺水肿；RVEDP↑→全身淤血、水肿)

（3）冠脉灌流减少

第十四章心衰三、心脏舒缩活动的不协调性

心脏是一球型器官，正常时心脏各部分舒缩活动十分同步协调，收缩时合力指向流出道。各类心律失常及心肌梗死造成房室活动或心室壁各部位心肌舒缩不同步等病理改变，造成心室壁舒缩在时间上或空间上不协调，致使心室喷射向量的合力降低或/和方向偏移，导致每搏量减少。最严重的心室壁舒缩不协调是心室纤颤，使心脏射血严重减少甚至停止，成为心性猝死的重要原因。

第十四章心衰

心衰时心输出量减少，机体通过代偿以防止减少。包括完全代偿、不完全代偿和失代偿。

代偿具有两面性:

①对机体有利，可增加心输出量

②对机体有害，可加重心衰的发展

第三节心衰时机体的代偿反应第十四章心衰一、心脏代偿反应

（一）心率加快

1.机制心输出量血压舒张末期容积颈动脉窦主动脉弓压力感受器传人冲动心房容量感受器交感神经系统兴奋第十四章心衰2.代偿效应正效应：在一定范围（＜180次/分）可提高心输出量，维持血压。负效应：心肌耗氧量增加。舒张期缩短使冠脉灌流减少。第十四章心衰第十四章心衰（二）心脏扩张

1.紧张源性扩张（代偿）：当前负荷增加时，因舒张末期容积和压力增大而使心肌长度增加，由于长度增加使心肌收缩力增加，使心脏排血增加以防止心室容积和压力过高。

2.肌源性扩张（失代偿）：当前负荷过大，心室舒张末期容积或压力过高，使心肌纤维过度拉长，超过最适初长度时，此时心肌收缩力降低。第十四章心衰正常状态下

1.72.12.22.7

m收缩力肌节初长Frank-Starling定律第十四章心衰M线第十四章心衰(三)心肌收缩性增强

不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性.

用等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率(+dp/dtmax)来表示.

受神经-体液因素调节。主要是交感神经、儿茶酚胺、电解质（钾、钙）。第十四章心衰（四）心室重塑

1、心肌细胞重塑

心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。

类型：

第十四章心衰（1）向心性肥大（concentrichypertrophy）:长期压力（后）负荷增大使心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增大，心腔无明显扩大。如高血压病。

（2）离心性肥大（eccentrichypertrophy）:长期容量（前）负荷增大使心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。如主动脉瓣闭锁不全．第十四章心衰正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大第十四章心衰第十四章心衰第十四章心衰发生机制：心肌肥大是心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素所做出的应答反应。心肌肥大时，心肌细胞表型变化，肌原纤维和线粒体数量增多，使细胞体积增大，胞内收缩蛋白类型发生改变。心肌间质细胞增殖，纤维组织增生。第十四章心衰作用

（1）代偿作用

1）增加心肌收缩力：心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，心肌总体舒缩功能提高，增加心排出量和射血速度。

第十四章心衰2)降低室壁应力（S），使心肌耗氧量减少：S是除心率外决定心肌耗氧量的另一因素，依据Laplace定律S=Pr/2h。

LVCH时P增加，h的增加可降低S。

LVEH时r增加，h的增加可降低S。

（2）负效应：肥大心肌缺氧、能量代谢障碍，心肌收缩性减弱。

第十四章心衰2、非心肌细胞及细胞外基质的变化

胶原纤维量及成分改变使心肌僵硬度增加、伸展性变差，影响心肌的舒张功能。

冠状动脉周围纤维组织增生及管壁增厚，影响心肌供血。第十四章心衰二、心外代偿反应

（一）血容量增加：主要见于慢性心衰。

1.肾小球滤过率降低：第十四章心衰心衰心输出量肾灌流血压交感-肾上腺兴奋肾血管收缩，肾血流近球细胞分泌肾素肾素-血管紧张素-醛固酮激活肾动脉收缩GFR第十四章心衰2.肾小管对水钠的重吸收增加

1）肾内血流重新分布：大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位（在交感神经和血管紧张素Ⅱ作用下）。

2）肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF）增加。

3）促进水钠重吸收的激素增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

4）抑制水钠重吸收的激素减少：PGE2和利钠肽减少。第十四章心衰（二）血流重新分布：交感神经兴

奋所致。保证心、脑重要脏

器血液供应。

（三）红细胞增多：心衰时造成低

动力性缺氧所致。

（四）组织细胞利用氧的能力增

强。第十四章心衰三、神经-体液代偿反应心衰（应激）NE兴奋心率肝、脾贮血释放肾血管收缩水钠排出肾素—酮激活外周血管收缩血压水钠吸收心输出量第十四章心衰长期代偿反应的副作用心脏负荷增大：压力、容量负荷增大。心肌氧耗量增加。心律失常：交感神经兴奋导致心肌电活动不稳定。心脏几何形态变化影响冲动传导。第十四章心衰细胞因子的消极作用：缺血缺氧可刺激TNF、IL-1等释放。TNF可抑制心肌收缩；可刺激白细胞呼吸爆发，产生氧自由基，诱导细胞凋亡。

水钠潴留

心肌重构

第十四章心衰心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所做出的适应性、增生性变化。

1）原因：AgⅡ、TNF、ET-1、醛固酮、氧化应激、机械应力等。

2）影响：心肌僵硬度增大，顺应性下降，影响心肌舒缩。第十四章心衰第四节心力衰竭临床表现

的病理生理基础肺循环充血体循环淤血心输出量不足第十四章心衰一、肺循环充血病生基础

左心衰左室收缩功能左室负荷过重左室顺应性左室舒张末期压力左房压肺V回流障碍肺毛细血管流体静压肺充血肺水肿第十四章心衰二、临床表现

1.呼吸困难：最早出现。

（1）劳力性呼吸困难：

1）体力活动需氧，左心衰不能供氧，使机体缺氧加剧，CO2产生增加并潴留，刺激呼吸中枢。

2）体力活动，心率增快，舒张期缩短，左室充盈减少,加重肺淤血.

3）体力活动回心血量增多，加重肺淤血，通气做功增大。第十四章心衰（2）端坐呼吸

1）血液重力关系

2）隔肌下移

3）水肿液吸收入血

减少

第十四章心衰（3）夜间阵发性呼吸困难

1）平卧位，胸腔容积减少，不利通气。

2）入睡，迷走神经兴奋使支气管收缩，气道阻力增大。

3）夜间呼吸中枢呈抑制状态，当PaO2下降到一定程度时，刺激呼吸中枢，通气增强，病人惊醒。第十四章心衰2.肺水肿:发生机制

（1）肺毛细血管流体静压增高

（2）毛细血管通透性增大：

1）肺淤