ARDS-急性呼吸窘迫综合征课件

急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome2025/1/181ARDS-急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征

以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。2025/1/182ARDS-急性呼吸窘迫综合征一、定义和概念

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。2025/1/183ARDS-急性呼吸窘迫综合征ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。

2025/1/184ARDS-急性呼吸窘迫综合征二、病因

已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类

2025/1/185ARDS-急性呼吸窘迫综合征直接损伤包括误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染，淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等。

2025/1/186ARDS-急性呼吸窘迫综合征2.间接损伤各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。脓毒症综合征即使没有临床低血压（收缩压≤12kPa）或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。

2025/1/187ARDS-急性呼吸窘迫综合征

在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（DIC）、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上。

2025/1/188ARDS-急性呼吸窘迫综合征三、发病机理

ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（exaggeratedoruncontrolledinflammatoryresponse），即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。2025/1/189ARDS-急性呼吸窘迫综合征(一)炎症细胞及有关介质

1.单核－巨噬细胞

巨噬细胞在ARDS发病中的作用近年来倍受重视，认为具有始动作用。已发现ARDS发病6～24ｈ，肺巨噬细胞数量即迅速增加，且持续时间长。肺巨噬细胞亦来自骨髓的单核细胞，是肺的正常细胞成分。分为４型：肺泡巨噬细胞（AM）：其数量为肺泡常驻细胞的80％；肺间质巨噬细胞；树突状细胞（dendriticcell）；肺血管内巨噬细胞（pulmonaryintravascularmacro－

phage，

PIM）

2025/1/1810ARDS-急性呼吸窘迫综合征

近几年已先后在犬、猪、羊以及人类发现。有人估计，人类的PIM在数量上可能超过AM，因而在肺的防御、免疫以及ARDS的发病中的作用更引人注意。根据研究，创伤、出血、休克、内毒素、和低氧血症等致病因素作用于机体后，首先激活肺巨噬细胞。活化的肺血管巨噬细胞在肺血管内膜面不仅产生氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞，而且也可产生肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（ILs），使多形核粒细胞（PMN）和血管内皮细胞的膜粘附蛋白及单核细胞趋化蛋白等表达，增加了PMN与血管内皮细胞的粘附，促进PMN大量地向肺组织微血管内聚集。同样，活化的肺泡巨噬细胞在肺泡上皮细胞附近产生和释放TNF、氧自由基和一氧化氮，对肺泡上皮产生损伤作用，对PMN产生激活和趋化作用。因此，肺泡巨噬细胞启动了肺组织原位的炎症反应过程。2025/1/1811ARDS-急性呼吸窘迫综合征2.中性粒细胞

有大量的实验及临床尸检证据，提示中性粒细胞在ARDS发病中有重要作用；80年代甚至认为其起中心作用。在致病因子和其它炎症介质（如补体成分、ILs、TNFα和PAF等）的刺激下，中性粒细胞与血管内皮细胞粘附、趋化和激活，大量向肺血管床聚集，与毛细血管内皮细胞粘附，释放一系列炎性介质，导致肺损伤。近年来，中性粒细胞在ARDS发病中的中心地位受到严重挑战。最直接的证据是，中性粒细胞严重低下时，仍可发生ARDS；某些致病因子可不通过中性粒细胞，直接损伤肺组织。尽管如此，目前认为中性粒细胞仍是大多数ARDS重要的损伤效应细胞之一。

2025/1/1812ARDS-急性呼吸窘迫综合征中性粒细胞释放与之有关的主要介质有：补体成分（C5a、C5ades-arg、C5b～9）；氧自由基（包括超氧阴离子、羟自由基和单线态氧）和过氧化氢；蛋白水解酶（包括中性粒细胞弹性蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶等）。

2025/1/1813ARDS-急性呼吸窘迫综合征3.血小板：

ARDS发病早期，可见血小板在肺血管内滞留、聚集，并释放AAM、5-羟色胺（5-HT）和血小板激活因子（PAF）等一系列介质，导致肺血管和支气管收缩，形成肺动脉高压，通气/血流比值失调和肺水肿加重。在ARDS晚期，血小板可释放表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）等血小板衍生的生长因子，刺激纤维母细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞增生，促进血管修复。由于纤维母细胞有丝分裂反应的不平衡，可能是重度ARDS患者晚期弥漫性肺纤维化的重要原因。

2025/1/1814ARDS-急性呼吸窘迫综合征4.血管内皮细胞：现认为，血管内皮细胞（VEC）不仅仅是被动受损的靶细胞，而且有着复杂的代谢功能，在ARDS的发生、发展中发挥积极、主动的作用。因此，有人将其归于活跃的炎症细胞或效应细胞。VEC可选择性地代谢循环中一些生物活性物质，如5-HT、去甲肾上腺素、缓激肽、血管紧张素Ⅰ等；可释放氧自由基、花生四烯酸代谢产物、前炎症因子和生长因子；也可表达某些粘附分子。除此之外，VEC还可通过下列环节参与ARDS发病：①

调节血管张力；②

影响凝血、纤溶过程。

2025/1/1815ARDS-急性呼吸窘迫综合征5.肺泡上皮细胞

分为Ⅰ型肺泡细胞（pneumocytetypeⅠ，PC-Ⅰ）和Ⅱ型肺泡细胞（PC-Ⅱ）。它们在ARDS发病中的变化，包括直接受损和PC-Ⅱ表面活性物质（PS）代谢异常两个方面。

2025/1/1816ARDS-急性呼吸窘迫综合征直接受损高浓度氧及有害气体吸入，首先损伤肺泡上皮细胞；溺水（海水或淡水）和胃内容物误吸，亦可损伤肺泡上皮细胞。Jones等发现盐酸和低张盐水吸入后，可使肺泡-毛细血管膜（alveolar-capillarymembrane，

ACM）通透性增加44倍。肺泡上皮直接受损，既可破坏ACM的完整性，导致渗透性肺水肿，又可妨碍气体交换。

2025/1/1817ARDS-急性呼吸窘迫综合征(2)PS代谢障碍

ARDS时，PC-Ⅱ缺血、缺氧，以及大量氧自由基的损伤作用，PS合成发生障碍。肺内大量炎细胞浸润，释放NE和PLA2，对磷脂单分子膜有很大的破坏性，并可水解PS中的卵磷脂，形成溶血卵磷脂。

2025/1/1818ARDS-急性呼吸窘迫综合征

溶血卵磷脂不仅能抑制PS的活性，还具有细胞毒性，可加重肺泡和间质水肿。此外，随着ACM通透性增加，进入肺泡腔的血浆蛋白，可干扰、抑制PS的功能。总之，ARDS时可有PS合成不足、消耗增多及活性下降并存，最终导致肺泡表面张力增大，肺顺应性下降，肺泡萎缩，呼吸窘迫。近年来，表面活性物质相关蛋白（SP）异常与ARDS发病的关系，日益受到重视。正常SP的功能是促进PS吸附于气液界面，并扩展成单分子膜，从而有助于PS发挥生理功能。2025/1/1819ARDS-急性呼吸窘迫综合征(二)肺组织结构特点导致对损伤的易感性

1、原位产生炎症介质

2、肺巨噬细胞＿＿释放炎症介质、局部趋化因子

3、肺毛细血管网丰富，血管内皮细胞反应

SIRS中，肺脏是首位受累的靶器官，受损伤时间早、程度重、发生快。上述诸多细胞及因子作用的结果，使肺泡毛细血管膜通透性增加，通气/血流比值（V/Q）失调和肺内分流增加，以及肺泡群萎陷。

病理表现：为肺泡上皮及肺血管内皮细胞的不同程度损伤，间质及肺泡出血、水肿，透明膜形成，中性粒细胞肺内浸润，肺血管血栓形成，微肺不张及代偿性肺气肿等。2025/1/1820ARDS-急性呼吸窘迫综合征四、临床表现2025/1/1821ARDS-急性呼吸窘迫综合征(一)起病情况

ARDS的症状大多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。有的如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病。症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现，但脓毒症并发的ARDS６h以内即可发生。患者既往多无肺部疾患，但ARDS并发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道；即使原有肺部疾患，遭受突然打击（如创伤、脓毒血症等）后发生的急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS的可能。2025/1/1822ARDS-急性呼吸窘迫综合征(二)症状和体征典型的症状为呼吸频数，呼吸窘迫。呼吸频率常＞20/min，并可呈进行性加快，最快可达60/min以上。随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，患者仍表现极度呼吸困难，是为呼吸窘迫。可有不同程度咳嗽。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明显，口唇、甲床发绀。患者极度烦躁、不安，心率加快。为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；甚至吸入纯氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称为顽固性低氧血症。可有神志恍惚或淡漠。2025/1/1823ARDS-急性呼吸窘迫综合征

体格检查早期除呼吸频数外，可无明显呼吸系统体征。随着病情进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀。晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。有的合并胸腔积液，而出现相应的体征。应注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床表现。如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状。由于ARDS患者常有隐匿的肺部和腹部感染，且是其高病死率的原因之一，故体格检查应仔细查找。

2025/1/1824ARDS-急性呼吸窘迫综合征(三)临床经过和分期

ARDS的病程往往呈急性经过。但有些病例，经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：

第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。原发病引起机体急性损伤的时间，有些（如创伤）显而易定；另一些（如氧中毒）则难以确定。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。只要原发病损伤因子不是直接作用于肺，本期胸部听诊和Ｘ线检查可无异常。2025/1/1825ARDS-急性呼吸窘迫综合征

第二期：潜伏期，又称外观稳定期。在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；但过度通气仍然持续，胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。如果动态观察，常可发现PaO2、肺血管阻力及血pH等有异常。因此，本期患者虽然病情似乎有改善或稳定，但已有即将发生ARDS的潜在证据。2025/1/1826ARDS-急性呼吸窘迫综合征第三期：急性呼吸衰竭期。患者突然呼吸增快、困难，出现顽固性低氧血症。胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazyappearance）。双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。由于大量的肺内分流，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而大都需要机械通气支持。本期可短可长。

2025/1/1827ARDS-急性呼吸窘迫综合征第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上进一步发生高碳酸血症，提示病情危重，但并非表明发生不可逆的肺功能损害。由于肺功能改变恢复较慢，呼吸支持常需持续数周至数月之久。然而，另一些患者，低氧血症和高碳酸血症对通气治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。2025/1/1828ARDS-急性呼吸窘迫综合征五、实验室检查(一)外周白细胞计数与分类

ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可＜１×109/L，杆状核粒细胞＞10％。随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常；由于合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。作为SIRS的一部分，其诊断标准之一就是外周白细胞计数＞12×109/L或＜４×109/L，或杆状核＞10％。2025/1/1829ARDS-急性呼吸窘迫综合征(二)血气分析低氧血症是突出的表现。PaO2多＜60mmHg，但有进行性下降趋势时，即应警惕。此时可以计算氧合指数（PaO2/FiO2），

因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况，而且与肺内分流量（Qs/Qt）有良好的相关性。早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。酸碱失衡方面，

早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒，甚或三重酸碱失衡。此时预后极差。有条件时进一步测定中心静脉氧分压（PvO2）、组织氧供量（DO2）、组织氧耗量（VO2），以及动脉血乳酸水平，以了解组织氧供情况，对指导临床治疗和判断病情有重要价值。

2025/1/1830ARDS-急性呼吸窘迫综合征(三)Ｘ线检查

1.早期：发病24ｈ以内。本期患者虽因肺间质水肿等而出现明显的呼吸急促和紫绀，但第一次胸片检查可无异常表现，或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊，提示有一定的间质性肺水肿改变。重者可见小片状模糊影。

2025/1/1831ARDS-急性呼吸窘迫综合征2.

中期：发病的1～5d。Ｘ线表现以肺实变为主要特征，两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，且常融合成大片，成为均匀致密的磨玻璃样影，有时可见支气管气相（airbroncho-gram）。心缘尚清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带居多，从而与心源性肺水肿相区别。

2025/1/1832ARDS-急性呼吸窘迫综合征3.晚期：多在发病5d以上，临床表现进一步加重。Ｘ线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，支气管气相明显，心缘不清或消失，甚至可因广泛肺水肿、实变，出现“白肺”。2025/1/1833ARDS-急性呼吸窘迫综合征

病情好转时，上述病变逐步吸收，首先从肺泡病变开始，次为间质，少数可残留肺纤维化。要注意并发症的Ｘ线表现。应用机械通气，气道压较高时，应警惕气压伤的可能，注意是否并发气胸，尤其是纵隔气肿。病程超过一周者，大多合并肺部感染。Ｘ线表现为肺泡浸润性病变，亦可有多发性脓肿形成。条件许可时，可进行胸部CT和正电子发射断层扫描（positronemissiontomographicscans）检查，对于了解肺水肿的分布、程度及与心源性肺水肿鉴别，以及肺纤维化程度等，都有一定帮助。2025/1/1834ARDS-急性呼吸窘迫综合征(四)呼吸系统总顺应性测定呼吸系统总顺应性（totalrespiratorycompliance，TRC）包括肺和胸壁顺应性，其正常值为200ml·0.098kPa-1（200ml/cmH2O），故TRC为100ml·0.098kPa-1（100ml/cmH2O）。ARDS患者由于肺水肿，PS异常，肺泡群萎陷，导致肺顺应性降低，TRC常低于50ml·0.098kPa-1（50ml/cmH2O），甚至低于30ml·0.098kPa-1（30ml/cmH2O）。然而，对于重危患者来说，难以进行常规的顺应性测定。在应用机械通气的情况下，可在潮气量吸气末关闭呼气环路，直接读出压力表中的数值，求得TRC。即：TRC＝潮气量（ml）/表中压力。若使用呼气末正压（PEEP）通气，则需减去PEEP。则：TRC＝潮气量（ml）/（表中压力-PEEP）2025/1/1835ARDS-急性呼吸窘迫综合征六、诊断和鉴别诊断

目前ARDS的临床诊断主要依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，各国尚无统一的诊断标准。而其早期诊断问题更为突出，成为当今ARDS研究的热点之一。2025/1/1836ARDS-急性呼吸窘迫综合征(一)主要诊断依据全身炎症反应综合征是1991年由美国胸科医师学会和危重病学会提出，其标准为在存在严重损伤病因的情况下，具有下列临床表现中的二项以上者可诊断为SIRS：体温＞38℃或＜36℃；心率＞90/min；呼吸急促或过度通气（呼吸频率＞20/min，或PaCO2≤4.07kPa）；白细胞计数＞12×109/L或＜４×109/L，或未成熟中性粒细胞＞10％。全身炎症反应综合征的诊断相当宽松，因此敏感性和特异性差，符合标准者不一定存在全身炎症反应。但由于SIRS的严重程度与MODS发生率及死亡率相关，故SIRS的诊断有助于病情的估计和预后的判断。

2025/1/1837ARDS-急性呼吸窘迫综合征

根据我国1988年（广州）ARDS专题讨论会修订的标准，临床诊断ARDS的主要依据是：

具有可引起ARDS的原发疾病；呼吸频数（＞28/min）或窘迫；低氧血症：呼吸空气时，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）；除外慢性肺疾病和左心功能衰竭；Ｘ线胸片示肺纹理增多、模糊，或斑片状、大片状阴影。在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。

2025/1/1838ARDS-急性呼吸窘迫综合征1989年美国西南内科会议推荐的ARDS诊断标准

有高危因素的患者突发呼吸窘迫；Ｘ线胸片见双肺弥漫浸润；吸入氧浓度（FiO2）＞60％时PaO2＜6.67kPa

（50mmHg）；

TRC＜50ml·0.098kPa-1（50ml/cmH2O）；左房压正常，即PCWP≤1.60kPa（12mmHg）2025/1/1839ARDS-急性呼吸窘迫综合征1992年欧美危重病及呼吸疾病专家召开联席会议，提出了新的诊断标准：ALI急性起病

PaO2/FiO2≤40kPa（300mmHg，不管PEEP水平）

正位Ｘ线胸片显示双肺浸润影

PCWP≤2.4kPa(18mmHg),或无LAP升高的临床证据ARDS同上，

但PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg，不管PEEP水平）目前，这一标准在欧美已被广泛应用；我国1995年全国呼吸衰竭学术研讨会（重庆）也建议使用这一标准。2025/1/1840ARDS-急性呼吸窘迫综合征

(二)早期诊断问题

自1967年Ashbaugh等报道ARDS临床病例以来，

虽经大量的实验及临床研究，ARDS的病死率仍高于50％。主要原因，就是缺乏早期诊断指标。由于其起病隐匿的特点，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报ARDS的发生。对于有常见高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。2025/1/1841ARDS-急性呼吸窘迫综合征

近年来，随着ARDS发病机理研究的深入，已发现一些新的实验室指标，如C5b～9、ACM通透性的测定、呼气乙烷等LPO代谢产物、Ⅷ因子相关抗原和乳酸脱氢酶-3等，均非确诊ARDS的特异标志物，只是反映ARDS病程某一方面的指标。因此，在用于临床ARDS的早期诊断和预报之前，尚需解决敏感性和特异性的问题。尽管如此，由于ARDS多发生于既往体健者，在有高危因素的情况下，联合检测这些指标，对于ARDS的尽早发现，仍有一定的临床应用价值。2025/1/1842ARDS-急性呼吸窘迫综合征(三)鉴别诊断

ARDS的突出临床征象为肺水肿和呼吸困难。因此，临床必须以此为主征进行鉴别诊断。

1.心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循环流体静压升高，液体漏出肺毛细血管，故水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。根据病史、病理基础、临床表现，结合Ｘ线胸片和血气分析等，鉴别诊断多不困难。2025/1/1843ARDS-急性呼吸窘迫综合征

2.非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况，如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，使胸膜腔负压骤然增大而形成的复张后肺水肿等，实际上也是肺循环压力升高所致的压力性肺水肿。此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。

2025/1/1844ARDS-急性呼吸窘迫综合征

3.急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可突然发病，呼吸急促，烦躁不安，咯血和发绀。血气分析PaO2和PaCO2均降低。与ARDS颇为相似。但急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液体征，以及肺动脉第二音亢进伴分裂和黄疸等。胸部Ｘ线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。无肺梗死时多见肺容量减少征象如横膈抬高、肋间隙变小等，多伴有胸膜反应；还可见到肺动脉段膨出。典型的心电图可出现Ｉ导联Ｓ波加深，Ⅲ导联Ｑ波变大、Ｔ波倒置（即SIQTⅢ改变）。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。2025/1/1845ARDS-急性呼吸窘迫综合征

4.特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多属慢性经过，少数呈亚急性；临床上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；由于与免疫功能有关，免疫指标检查如IgG，IgM等常有异常；Ｘ线胸片可见肺部以网状结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。据此可与ARDS相鉴别。

2025/1/1846ARDS-急性呼吸窘迫综合征七、治疗

至今尚无特效的治疗方法。根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性措施，积极治疗原发病，特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗ARDS的主要方法。

2025/1/1847ARDS-急性呼吸窘迫综合征(一)原发病治疗

尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。(二)控制感染严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用有效抗生素。

2025/1/1848ARDS-急性呼吸窘迫综合征

由于感染严重影响ARDS的预后，引发了有关是否应用皮质激素治疗ARDS的争论。临床研究表明皮质激素既不能预防也不能治疗感染性ARDS，反倒明显增加感染的发生率和皮质激素的其它并发症。现多不主张常规应用皮质激素以防治ARDS。惟对脂肪栓塞并发的ARDS（可减少脂肪栓塞综合征的发生）或晚期防治肺纤维化，可酌情使用。

2025/1/1849ARDS-急性呼吸窘迫综合征(三)通气治疗是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，动脉血氧饱和度＜90％时，应予机械通气。PEEP是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。2025/1/1850ARDS-急性呼吸窘迫综合征使用PEEP必须注意：一般从3～５cmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过20cmH2O；注意峰吸气压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；如PaO2达到80mmHg，SaO2≥90％，FiO2≤0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2025/1/1851ARDS-急性呼吸窘迫综合征

近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量（８～12ml/kg）的小潮气量（４～７ml/kg）通气，允许一定的CO2潴留（PaCO28.0～10.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，清醒患者多难耐受。目前以稍低的潮气量为临床所接受。

2025/1/1852ARDS-急性呼吸窘迫综合征

液体通气（liquidventilation，LV）是完全不同于传统机械通气的治疗手段。向气管内滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空气进行呼吸。其机理可能是，PFC有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的肺内气体交换媒介；而且能降低表面张力，改善V/Q比值。晚近的临床实验表明，治疗后患者的平均肺泡—动脉氧分压差下降，肺顺应性上升，存活率（11/19，58％）改善。改善气体交换的其它措施还有控制性辅助通气，反比通气，体外膜肺，静脉内气体交换等，确切疗效有待进一步临床评价。

2025/1/1853ARDS-急性呼吸窘迫综合征(四)加强液体管理，维持组织氧合液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之间；有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标（如尿量、动脉血pH和精神状态），来评估补液量。在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，现多主张放置Swan-Ganz导管，动态监测PCMP。

2025/1/1854ARDS-急性呼吸窘迫综合征(五)药物治疗，调控全身炎症反应针对ARDS主要发病环节，进行药物治疗，以调控全身炎症反应，防止或减轻肺等全身脏器损伤，是目前研究的热点之一。调控炎症反应主要包括阻断炎症反应和清除炎症介质两个方面。如应用布洛芬及其它新型非固醇类抗炎药抑制花生四烯酸代谢产物的产生和PMN的活化，应用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂