急性冠脉综合症课件

急性冠脉综合征的诊断及治疗绍兴市人民医院心内科袁敏前言急性冠脉综合征（ACS）的定义是人们在急性心肌梗死病理生理研究取得进展的基础上提出的新概念。它包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演变为非Q波心肌梗死)、ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演变为Q波心肌梗死)和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。

ACS病理基础与临床

早期AS病变进展的斑块纤维性病变斑块破裂血栓形成血管未闭塞血管闭塞无症状UAAMI心源性猝死致AS因素致血栓因素动脉粥样斑块稳定斑块斑块纤维帽厚，炎症反应不活跃，无大量炎性细胞的浸润，脂质池小。

管腔脂核易损斑块斑块纤维帽较薄，炎症反应活跃，有大量炎性细胞的浸润（巨噬细胞），大而柔软的脂质池（占斑块体积40％）。

纤维帽

管腔脂核肩部斑块破裂的诱发因素

易损斑块是ACS的内在诱因

感染因素可能是ACS的外来诱因

情绪波动等造成交感神经的兴奋

血浆粘滞度增加，血小板活化血管的痉挛收缩其它诱因

增加ACS死亡危险的因素

高龄（>70岁）女性糖尿病前壁梗死既往心肌梗死PCICABG史

左心衰竭低血压心房纤颤EF≦40%

合并机械并发症合并右心梗死诊断临床症状典型症状胸痛（绞窄样、压迫样、窒息样、烧灼样、抽紧样等）或胸部不适、胸痛的放射性不典型症状胸闷、下颌疼痛、牙痛、颈痛、肩臂痛或无症状（多见于老人及DM患者）等伴随症状（多见于Q波AMI）

胸闷（30左右）、恶心呕吐（40％左右）、大汗（50％）、晕厥等

心电图的记录ST段抬高

典型的呈单向曲线样抬高。诊断AMI的特异性是91%，敏感性为46%）,排除变异性心绞痛或急性心肌炎。非ST段抬高者需进一步确定是UA或NQAMI

注意：ACS患者大约有50％进入急诊室时心电图正常，但随后的动态观察中（每隔30分钟）心电图出现变化。血清标记物检测CK-MB（肌酸激酶同工酶）胸痛后4小时内升高，18－24小时达高峰，36－48小时恢复正常。连续测定、动态观察有助诊断。心肌肌钙蛋白（肌钙蛋白T和I）

在心肌损伤后3－4小时升高，肌钙蛋白T24－48小时达高峰，10-14天降至正常，肌钙蛋白I11－24小时达高峰，7-10天降至正常。肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24-48小时内恢复正常。ACS

治疗ACS

治疗严格休息，以卧床休息为主吸氧，保证氧饱和度在90％以上护理，清淡消化饮食，保持大便通畅解除疼痛药物治疗再灌注治疗并发症的处理

STEACS的再灌注治疗

目标：尽早、充分、持续开通梗塞冠脉，挽救濒死心肌，保存心功能，降低死亡率。方法：静脉溶栓直接PCI急诊CABG

辅助药物治疗溶栓患者入选条件

持续胸痛超过30min，含服硝酸甘油片症状不能缓解相邻两个或更多导联ST段抬高》0.2mv发病6h以内者，若刚超过6h，仍有严重胸痛，并且ST段抬高导联有R波者年龄在70岁以下者

常用溶栓药物

药物剂量用法90min开通率

UK150-200万U30minVD55-64%

SK150-200万U60minVD31-55%

rtPA首剂15mgiV

50mg30minVD82-87%35mg60minVD

溶栓治疗的禁忌症

有出血性脑卒中史或半年内有缺血性脑血管意外中枢神经系统损害或肿瘤近期（14天内）有活动性出血（胃肠出血、咯血），严重创伤，外科手术，心肺复苏术后，活体组织检查已知的出血性疾病或有出血倾向不能排除主动脉夹层对扩容和升压药无反应的休克妊娠、感染性心内膜炎高血压病人血压》180/110mmHg

使用治疗剂量的抗凝剂

溶栓再通的判断指标直接指标冠脉造影检查冠脉再通情况，TIMI分级达2、3级间接指标

A.

心电图抬高的ST段于2小时内回降》50％

B.胸痛在2小时内基本消失

C.2小时内出现再灌注心律失常

D.血清CK-MB峰值在发病14小时内提前出现

胸痛>12小时的处理原则

一般不溶栓积极抗栓，抗心肌缺血治疗出现下列情况尽早评估血管：持续性胸痛或伴有复发性缺血发作左心功能不全（EF<40%）

二尖瓣返流严重低血压抬高的ST段不恢复并新出现LBBB

抗血小板治疗——阿司匹林

机制：抑制TXA2受体激活血小板途径效果：显著降低死亡和心肌梗死50-72%

用法：初始服用300mg/天长期服用75-150mg/天抗血小板治疗---噻氯匹定、氯吡格雷机制：拮抗血小板ADP受体，抑制其聚集药物：1、噻氯匹定，起效慢，粒细胞下降，用于ACS研究少；

2、氯吡格雷，口服2小时起效，不受食物和制酸剂影响，负荷量300mg，可抑制血小板聚集率70%；无论是否行PCI，

对ACS患者应在ASA治疗基础上加用氯吡格雷，并持续用12个月。

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂机理：阻断血小板聚集的最终通路阿昔单抗（Abciximab）：单克隆抗体，血浆半衰期1.0min，生物半衰期数天，应用：静脉输注12-24小时；替罗非班（Tirofiban）：非肽类化合物，半衰期1.5小时，输注36-96小时。

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂

目前主张用于PCI：术前开始使用，术后用12-96小时，阿昔单抗增加出血，减少血小板；未行PCI的ACS，益处不确切，不推荐使用。

抗凝治疗——肝素机制：肝素—抗凝血酶Ⅲ—凝血酶复合物，具有抗Ⅹa和Ⅱa活性作用临床试验结果：降低死亡和MI发生率降低相对危险度23%用法：5000Uiv，700-1000U/h，VDAPTT：正常的1.5-2.5倍

抗凝治疗——低分子肝素机制：抑制Ⅹa强于Ⅱa,(Ⅹa/Ⅱa2:1~4:1)特点：半衰期长,皮下注射生物利用度好,

与血浆蛋白结合率低,根据体重调整剂量无需监测凝血指标,血小板减少和出血并发症也少。肝素与低分子肝素的比较

肝素低分子肝素平均分子量12000-150004000-6500灭活因子Xa弱强抗因子Iia强弱剂量依赖性清除是否抑制血小板功能++++++出血合并症较多少抗凝监测常需要无必要肝素诱发血小板减少++++

他汀类药物的调脂作用

降脂作用，主要是降LDL-C

改善内皮细胞功能抗炎作用，抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增殖，减少斑块处的炎症反应结果：稳定斑块

ACS早期甚至诊断数小时后用他汀类药物，显著降低随访期心血管事件。

PCI治疗AMI

优点：

IRA开通率>95%，其中达TIMI3级者90%

死亡率低（30天死亡率<3%）脑卒中率低再闭塞率低适应症宽

STEMI再灌注治疗的选择

通常首选溶栓治疗通常首选介入治疗★发病时间短（≤3h）而介入★有外科支持的熟练的PCI中心治疗时间需延迟术者经验＞75例年★介入治疗不可能完成中心每年直接PCI＞36例导管室正占用就诊—球囊时间＜90min

血管入路困难★高危的STEMI

无熟练的PCI中心