2023年病理学考博总结资料

病理学名词解释及问答题大全（带答案）

第一章细胞和组织的适应与损伤

*病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的

医学基础学科。

*适应（adaptation）细胞和由其构成的组织、器官，对内外环境中多种有害

因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,形态学上体现为萎缩、肥大、

增生、化生

*Atrophy（萎缩）已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，包括实质细胞

的体积缩小和数量减少

*Hypertrophy（肥大）由于功能增长,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体

积增大，包括实质细胞体积增大、常伴数量增长

*pseudohypertrophy（假性肥大）实质细胞萎缩的同步，间质细胞增生,以维持

器官的I体积，甚至导致器官组织的体积增大

*hyperplasia（增生）组织或器官内实质细胞数目增多,常导致体积增大

*metaplasia（化生）一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞所取代

的过程；不也许发生于神经纤维组织

*squamousmel叩lasia（鳞状上皮化生）慢支时，支气管纤毛柱状上皮被鳞状上

皮取代的过程

*inieslinalmetaplasia（肠上皮化生）慢性胃炎时，胃粘膜上皮转化为具有潘氏细

胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织

*degeneration（变性）又称可逆性损伤，是指细胞或间质受损伤后，由于代谢

障碍,导致细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴

细胞功能低下。

*cellularswelling（细胞水肿）又称水变性，是细胞损伤时最早出现的变化。系

因线粒体受损,ATP生成减少，Na-K泵功能障碍，导致细胞内Na-K过多。

无机盐、乳酸等蓄积，导致渗透压升高，加重水肿

*fattydegenerationorfattychange（脂肪变性）中性脂肪尤其是甘油三脂蓄积于

韭脂肪细胞生

*tigroidheart（虎斑心）心肌脂肪变性时，脂肪心肌呈黄色，与正常心肌的暗

红色相间，形成黄红色斑纹

*myocardialfattyinfiltration（心肌脂肪浸润）心外膜增生的脂肪组织沿间质深

入心肌细胞间

*hyalinedegeneration（透明变性）又称玻璃样变hyalinization,细胞内或间质

中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈嗜依红均质状;RuseU小体由于粗面

内质网中免疫球蛋白蓄积而形成。细动脉壁玻璃样变是由于血浆蛋白摄入和

基底膜代谢物沉积所致,导致细动脉壁弹性减弱、脆性增长。

*amyloiddegeneration（淀粉样变性）细胞间质或小血管基底膜处出现淀粉样

蛋白质•粘多糖复合物沉积,易发生于小血管基底膜处,刚果红染色橘红色,

遇碘棕褐色,加稀硫酸蓝色，西米脾是指脾脏的淀粉样变性。

*mucoiddegeneration（黏液变性）细胞间质内出现粘多糖和蛋白质蓄积

1.1.20含铁血黄素（hemosiderin）

1.1.21心衰细胞(heartfailurecell)

*lipofuscin（脂褐素）细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器的残

体

*病理性钙化（pathologiccalcification）骨和牙齿以外的组织中出现固态钙盐沉

积

*dystrophiccalcification（营养不良性钙化）钙盐沉积于坏死或即将坏死的组

织或异物中，此时体内钙磷代谢正常

*metastaticcalcificalion（迁徙性钙化）由于钙磷代谢失调导致的钙盐沉积于正

常组织内，见于甲旁亢、VD过多、肾衰、骨肿瘤

*necrosis（坏死）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。基本

体现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋臼质变性

*coagulativenecrosis（凝固性坏死）蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱

时，坏死区呈灰黄、…干燥、质实的状态。镜下细胞构造消失,组织构造尚存,

坏死区周围出现充皿出皿炎症反应带。

*caseousnecrosis（干酪样坏死）特殊类型的凝固性坏死，为彻底的凝固性坏

死，细胞构造、组织构造彻底消失。结核病时，病灶中含脂质较多,坏死区

呈黄色，似干酪；环死中心结核菌少,可见至J干酪样坏死的疾病有结核、III

期梅毒、克罗恩病

*gangrene（坏疽）指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性、

气性。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、担囊

等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体（四肢）。

*liquefactivenecrosis（液化性坏死）由于组织中可凝固的蛋白少或中性粒细胞

释放了大量蛋白水解酶或组织富含水分和磷脂,则组织坏死后轻易发生液化。

*fibrinoidnecrosis(纤维蛋白样坏死)结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。

病变部位形成细丝状等无构造物质，由于其与纤维素染色性质相似，故命名。

机制：与抗原抗体复合物引起的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉

积或血浆纤维蛋白渗出变性有关O

*erosion(糜烂)坏死灶较大不易完全溶解吸取时，表面粘膜的坏死物可被分

离，形成组织缺损：较浅者称为〜

*溃疡(ulcer)较深者称为〜

*窦(sinus)组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管，称为〜

*屡(Eslula)连接两个器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为〜

*organization(机化)新生肉芽组织长人并取代坏死组织、血栓、异物的过程，

称为〜

*encapsulation(包裹)假如坏死组织太大，肉芽组织难以完全长入或吸取，则

有周围增生的肉芽组织将其包围，称为〜

*凋亡(apoplosis)由体内外原因触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞自杀

过程，是活体内个别细胞的程序性死亡。

“凋亡小体(apoploticbody)

*分子警察(molecularpoliceman)野生型P53在细胞周期的GL期发挥检查点

的功能,负责检查染色体DNA与否有损伤，一旦发既有缺陷且无法修复，

则启动细胞凋亡机制。因此P53被称为“分子警察”。

*telomerase(端粒酶)是一种能使已缩短的端粒再延长日勺酶，是由RNA和蛋

白质构成的核糖核蛋白复合物。

*细胞缺氧时，最常见的病理变化为线粒体肿胀fATP合成减少

*心肌脂肪变原因：慢性酒精中毒、缺氧

*纤维素样坏死常发生于：结缔组织、小血管壁，性质确实定不能根据肉眼,

凝固性坏死【心肌梗死、肾梗死、干酪样坏死、肝细胞嗜酸性小体（坏死细

胞嗜酸性增强所致）】、液化性坏死、坏疽、脂肪坏死肉眼即可辨别。

*细胞水肿常见原因：缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等实质器官。细胞水

肿T气球样变T溶解性坏死

*脂肪变，在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故呈空泡状。在冰冻切片

中，可用苏丹巾、苏丹IV、一酸进行特殊染色

*淀粉样变特殊染色：刚过红、碘、稀硫酸、甲基紫

*细胞坏死（不可逆员伤）时，超微构造变化有：线粒体空泡形成、线粒体基

质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酹性水解酶

1.细胞凋亡重要的生理、病理意义是：①保证生长、发育正常，②

维持内环境稳定，③发挥积极防御功能O

2.细胞凋亡的大体;过程是：①凋亡信号转导，②凋亡基因激活

③细胞凋亡时执行,④凋亡细胞的清除O

3.①Bcl-2是细胞凋亡克制性基因,②23是细胞凋亡诱导性基

因，c-myc具有双向调整作用

4.细胞凋亡发生的机制是：①氧化损伤，②钙稳态失衡，③

线粒体损伤

5.细胞凋亡时重要的生化变化是：①DNA片段化，②内源性核酸

内切酶激活，③凋亡蛋白酶激活o

6.凋亡的形态学特性是细胞皱缩，胞质致密,核染色质边集,而后胞核裂解,

胞质生出芽褰并脱落，形成凋亡小体,生化特性是钙镁依赖的核酸内切酶和需钙

蛋白酶的活化,DNA片段化。

1试述萎缩的基本病理变化？

⑴肉眼1）体积或实质缩小；2）外形变化可以不明显；3）重量减轻；4）颜色变深;

5）质地变硬。

⑵光镜I）实质细胞体积缩小、数量减少；2）间质增生。

⑶电镜I）细胞器退化、减少；2）自噬小体增多；3）脂褐素。

2试以肾盂积水为例，阐明萎缩的发生常是综合性原因所致，并简述肾盂积水

的病理变化？

萎缩分为：压迫性、废用性、去神经性、营养不良性、内分泌性萎缩

肾功能不能有效发挥一失用

T1

肾盂积水T肾实质受压T萎缩

1T

血管受累T营养不良

肉眼①肾盂积水一体积大；②肾实质受压一实质变薄；③肾盂、肾盏扩张。

光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。

3缺氧从哪些方面导致细胞损伤？

I细胞缺氧一线粒体受损一氧化磷酸化障碍-细胞内ATP生成减少，可导致：

⑴细胞膜钠一钾泵功能下降T细胞内钠、水增长T细胞水肿

⑵核糖体脱落一蛋白质合成减少、胞质内甘油三酯蓄积一脂肪变性；

⑶糖酵解增长一细胞内酸中毒一胞质内溶酶体酶释放、活化一细胞坏死

⑷细胞膜钙泵功能下降一胞质内钙超载一多种酶活化一膜构造损伤一细胞坏死；

II细胞缺氧还可使活性氧类物质增长（AOS）一对DNA、脂质、蛋白质的氧化

作用而损伤细胞

4化学性物质和药物是通过哪些途径导致细胞损伤的？其损伤程度与哪些原因

有关？

⑴途径：

1）直接的细胞毒性作用（Si化物迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统）;

2）间接：代谢产物对靶细胞的毒性作用（CC14在肝内转化为CC13后，引起滑面

内质网肿胀，脂肪代谢障碍）；

3）诱发免疫性损伤（青霉素引起的I型变态反应）；

4）诱发DNA损伤

⑵原因：1）剂量及作用时间;2）（吸取、蓄积、代谢或排出）的部位;3）代谢速

度的个体差异。

5导致细胞遗传变异的重要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？

⑴原因：1）化学物质和药物；2）病毒；3）射线

⑵后果：1）构造蛋白（生命必须的蛋白质）合成低下；2）核分裂受阻；3）合成异

常生长调整蛋白；4）酶合成障碍

6试述细胞水肿的重要原因、发生机制、好发器官和病变特点？

⑴原因：缺氧、感染、中毒

⑵机制：1）线粒体受损，ATP合成减少，钠一钾泵功能障碍，钠水储留⑵无机盐、

乳酸等蓄积，渗透压升高，加重水肿

⑶好发器官：肝、心、肾

⑷病变特点：1）肉眼体积增大、颜色变淡；2）光镜细胞肿胀，胞质淡染、清

亮，核可稍大，严重者‘气球样变"；3）电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状

7试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？

⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养不良

⑵机制：

1）肝细胞内脂肪酸增多（①体内脂肪分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；②缺氧

一乳酸转化成脂肪酸；③氧化障碍一脂肪酸运用下降，脂肪酸相对增多）

2）甘油三酯合成增多（大量饮酒可变化线粒体和滑面内质网功能，增进合成甘油

三脂）

3）载脂蛋白减少（细胞输出脂肪受阻）

⑶病理变化：1）肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜肝细

胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱,肝窦扭曲、

狭窄乃至闭塞。

⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化

8举例阐明纤维结缔组织的透明变性易在何种状况下发生，其形态学体现怎样?

⑴发生状况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生（为胶原纤维老化的成果），

生理性：萎缩的卵巢、乳腺。

病理性：慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等

⑵形态学体现：1）肉眼均质半透明，灰白色、较硬韧；2）光镜胶原纤维变粗、

融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。

9含铁血黄素是怎样形成的？有何形态学特点？有何临床意义？

⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细泡质

内，血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒汇集成光

镜下可见的含铁血黄素

⑵形态：镜下呈褐色颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色

⑶临床意义：1）局部从容过多，提醒陈旧性出血，可继发纤维化；2）全身性从容，

多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸取过多

10简述坏死的过程及其基本病理变化？

⑴过程：细胞受损一细胞器退变、胞核受损一代谢停止一构造破坏一急性炎反应

一坏死加重

⑵基本病变：（核、膜、间质、周围）1）核固缩、碎裂和溶解；2）胞质红染，胞

膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚；4）坏死灶

周围或坏死灶内有急性炎反应

11变性与坏死有何关系？怎样从形态学上区别变性与坏死?

⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无变化；③能恢复正常;

2）坏死①胞质变化；②胞核变化；③不能恢复正常；④有炎反应

12试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏

疽的异同？

干性坏疽湿性坏疽

好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏

发病原因动脉阻塞动脉阻塞

静脉回流畅通静脉回流受阻

全身中毒症状轻重

病变特点干固皱缩，呈黑褐色明显肿胀，呈污黑色

边界清晰恶臭,边界不清

13坏死对机体的影响与哪些原因有关（坏死的后果）？举例阐明

⑴坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；

⑵坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；

⑶坏死细胞时再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）；

⑷坏死器官的代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）

14坏死的结局？1）溶解吸取2）分离排出3）机化与包裹4）钙化

①细胞坏死后发生自溶，并在坏死部位局部引起急性炎症反应。

②坏死组织溶解吸取，小范围坏死可完全吸取清除，较大范围的坏死液化后可

形成囊腔。

③坏死组织分离，排出，形成缺损。皮肤，粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜

烂，较深的坏死性缺损称为溃疡，由于坏死形成的开口于表面的深在性盲道称为

寞道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘦管。在有天然管道与外界相通器官内，

较大块坏死组织经溶解后由管道排出后残留的空腔称为空洞。

④机化，坏死物不能完全溶解吸取或分离排出，则由新生的肉芽组织吸取荻代

时过程，最终形成最痕组织。

⑤包裹，坏死灶较大或坏死物难以溶解吸取，或不完全机化，最初有肉芽组织

包裹，后来则由增生的纤维组织包裹。

⑥坏死组织可继发营养不良性钙化。

15坏死与凋亡在形态学上有何区别？书P18

16男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，

活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请

分析在疾病的发展过程中，脑也许发生的变化及病变特点和发生机制？

⑴也许发生的变化：1）脑萎缩；2）脑梗死

⑵病变特点：1）肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄;

左大脑半球有一软化烂（右侧偏瘫）；2）光镜神经细胞体积缩小、数量减少，

软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润.并可见泡沫细胞

⑶机制：1）脑动脉粥样哽化T管腔相对狭窄且渐加重一脑组织慢性缺血T营养不

良一萎缩；2）脑动脉粥样硬化-继发血栓形成一阻塞血管腔一动脉供血中断T脑

梗死（软化）

17坏死有那几种类型？各型的形态特性？

坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死

凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死、坏疽（干、湿、气）

液化性坏死的特殊类型：溶解坏死、脂肪坏死

⑴凝固性坏死：坏死组织蛋白质凝固，细胞构造消失，组织构造尚存，如牌，

肾的缺血性梗死。依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型。

干酪样坏死是结核病的特性性病变，是彻底的凝固性坏死；坏疽因有腐败菌感染

而继发腐败，肉眼观呈黑色。

⑵液化性坏死：组织坏死后发生酶性水解而液化成液状。最常见于含可凝固的

蛋白少和脂质多的组织，如胰，脑的坏死.

⑶纤维素性坏死：发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性组织病和急进型高

坦压的特性性病变。坏死组织呈细丝,颗粒状的红染的纤维素样,往往汇集成片

块状。

18简述凋亡基本过程？★

1凋亡信号转导

2凋亡基因激活

3细胞凋亡的执行

4凋亡细胞的清除

19水中毒的病因和对机体的影响？★

病因：

1）ADH分泌过多庄于ADH是具有增进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸

取水的作用，故多种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经肾排出减少，从

而使机体易于发生水中毒

2）药物：增进ADH释放和/或使其作用增强的药物

3）应激（手术、创伤、精神刺激）正常时副交感神经克制ADH分泌，上述状

况时交感n兴奋，刺激ADH分泌

4）肾上腺皮质功能低下：正常状况下，肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具

有克制作用

5）有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑克制ADH释放

时冲动减少，故ADH分泌增多；假如此时输液过快过多可导致水中毒

对机体的影响：细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度减少，渗透压下降。加

之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起

细胞水肿，成果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都减少。由于细胞内液的容

量不小于细胞外液的容量，因此潴留的水分大部分积聚在细胞内。

急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早并且

突出，可发牛多种神经精神症状，严重者可因发牛脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度

或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显

20低钾血症对机体的影响？★

血清钾浓度在3.5〜5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。一般以血清钾v3.5mmol/L时

称低血钾

心电图的重要体现为Q-T间期延长,S-T段下降,T波低平、增宽、双相、倒置

或出现U波等。

1）低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常体现为手足搐搦；2）低钾血症可

以引起多种类型的心律失常3）高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治

疗时过度地补钾4)低钾血症还可以引起肾功能的病变

21论述细胞凋亡的发生机制要点和形态特点？

细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细

胞凋亡与细胞坏死不一样，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是积极过程，它波

及一系列基因的激活、体现以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤

的一种现象，而是为更好地适应生存环境而积极争取的一种死亡过程。

形态学变化

形态学观测细胞凋亡的变化是多阶段的，细胞凋亡往往波及单个细胞，即便

是一小部分细胞也是非同步发生的。

首先出现的是细胞体积缩小，连接消失，与周围的细胞脱离，然后是细胞质

密度增长，线粒体膜电位消失，通透性变化，释放细胞色素C到胞浆，核质浓

缩，核膜核仁破碎，DNA降解成为约180bp-200bp片段；胞膜有小泡状形成，

膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面，胞膜构造仍然完整，最终可将凋亡细胞遗骸

分割包裹为几种凋亡小体，无内容物外溢，因此K引起周围的炎症反应，凋亡小

体可迅速被吞噬细胞吞噬。

细胞凋亡的过程大体可分为如下几种阶段：

凋11信号转导一凋11基因激活一细胞凋L的执行-凋L细胞的清除

第二章损伤的修复

1.修复(repair)①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③

修补、恢复缺损的过程

2.再生(regeneration)①损伤周围的同种细胞；②修补缺损

3.labilecells(不稳定细胞)①此类细胞时再生能力最强；②不停地增生，以替代

衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等

4.稳定细胞(slablecelk)①生理状态时，该类细胞处在GO期，增生现象不明显；

②当受损伤时，则进入DNA合成前期(G1期)，体现出较强的再生能力；③包

括多种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞

5.永久性细胞(permanentcells)①出生后都无分裂、增生能力；②破坏后则成为

永久性缺损；③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

6.接触克制(contactinhibition)①缺损修复；②细胞增生、迁徙；③互相接触而

停止生长

7.granulationtissue(肉芽组织)①新生壁薄的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞

浸润(巨噬细胞为主)；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。

8.瘢痕组织(scartissue)①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：局部呈

收缩状态，灰白色.、半透明、质硬韧；⑶镜下：纤维结缔绢织玻璃样变

形态学体现：1)肉眼均质半透明，灰白色、较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、

融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少

9.创伤愈合(woundhealing)①皮肤等组织的离断缺损;②组织的再生或增生所进

行修复的过程

10.一期愈合(primaryhealing)①条件：组织缺损少，创缘整洁，无感染，无异物,

创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整洁、小、线状

11.keloid(瘢痕疙瘩)①瘢痕组织增生过度；②突出皮肤表面，向周围扩延；③

不能自发消退；④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关

12.myofibroblast（肌成纤维细胞）肉芽组织中某些成纤维细胞具有类似平滑肌

细胞的收缩功能，故称为〜

1.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归？

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤

维细胞及多种炎细胞〔巨噬细胞为主）；③功能i抗感染，保护创面；ii填平

创口或其他组织缺损；iii机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物；

④结局间质的水分逐渐吸取、减少，炎细胞减少并消失；部分毛细血管腔闭塞、

消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞变为纤维细胞-肉芽组

织最终形成瘢痕组织等

2.试述肉芽组织各成分与功能的关系？

①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可增进组织再生和增

生；②肌成纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和

营养，同步也有利坏死组织吸取和捽制感染；④肉芽绢织的所有成分有弥补绡织

缺损及机化的功能

3.举例阐明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？

一期愈合①组织缺损少，创缘整洁，无感染的伤口②坏死组织少③炎反应轻

④24〜48小时再生上皮覆盖伤口⑤伤口收缩不明显⑥第三天从伤口边缘开始长

入少许肉芽组织⑦愈合时间（短）5〜7天达临床愈合⑧瘢痕少、规则、线状

二期愈合①组织缺损大，边缘不整，哆开，无法整洁对合或伴感染②局部组织变

性坏死，炎症反应明显，只能等到感染被控制，坏死组织清除后，才能开始③伤

口大，收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平④愈合时问

长，形成瘢痕大，不规则

4.简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用？

①生长因子刺激细胞增生，参与损伤重建；

②细胞因子刺激成纤维细胞增生及胶原合成,刺激血管再生;

③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理构造和功能；

④生长抑素和细胞接触克制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止

生长分裂，不致细胞过多堆积。

5.简述多种组织的再生过程？

(-)上皮组织的再生

被覆上皮再生

①鳞状上皮缺损，由创缘底部的基底层细胞分裂增生,向缺损中心迁移，先形成

单层上皮，后来增生分化为鳞状上皮。

②腺卜皮再牛

I基底膜未破坏由残存细胞分裂补充，完全恢复

II基底膜完全破坏难以再生

川构造比较简朴的腺体(子宫内膜腺，肠腺)从残留部细胞再生

肝再生三种状况：

A.部分切除，短期恢复大小；

B.无论范围大小，如肝小叶网架完整，再生可恢复正常；

C网架塌陷，网状纤维转为胶原纤维，或肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织

大量增生，形成肝小叶内间隔，则难以恢复本来小叶构造

（-）纤维组织再生受损处时成纤维细胞分裂、增生

（三）软骨组织和骨组织再生

软骨再生起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞后来逐渐变为软骨母细胞，

并形成软骨基质。软骨再生能力弱，缺损较大时由纤维组织修补

骨组织再生能力强，可完全修复

（四）血管再生

毛细血管再生又称为血管形成，以出芽方式完毕。

巨噬细胞分泌成纤维细胞生长因子,使内皮细胞分泌蛋白分解酶,在蛋白分

解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽,伴随内皮细胞

向前移动及后续细胞的增生，形成一条细胞索，数小时后可出现管腔，形成新日勺

毛细血管，进而吻合构成毛细血管网。增生的内皮细胞分化成熟时，分泌IV型胶

原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白,形成基底膜的基板。周围的成纤维细胞分泌

型胶原和基质,构成基底膜的网板，自身则成为血管外膜细胞

大血管的修复手术吻合吻合处两侧内皮细胞分裂增生离断的肌层由

结缔组织增生连接，瘢痕修复

（五）肌组织再生能力弱

（六）神经组织再生

脑、脊髓内神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及纤维修补，形成胶

质瘢痕

外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。

6.肉芽组织在损伤后2二3…天即可出现,最初是成纤维细胞和血管内皮细胞的增

值，随即逐渐形成纤维性瘢痕,这一过程包括①血管生成；②成纤维细胞增值、

迁移；③细胞外基质成分的积聚；④纤维组织的重建。血管生成的关键环节是内

皮细胞的运动和直接迁移。

7.简述创伤愈合的基本过程？

(1)伤口的初期变化

炎症反应(充血、浆液渗出、白细胞游出)一局部红肿

初期炎细胞浸润以中性粒细胞为主，3天后以巨噬细胞为主

(2)伤口收缩

2・3天后边缘皮肤向中心移动(伤口缩小)，14天左右停止

伤口的收缩与肌成红维细胞有脆心与胶原无去

(3)肉芽组织增生和瘢痕形成

3天后来由肉芽组织填平伤口增生的内皮细胞产生IV型胶原、层粘连蛋白

和纤维连接蛋白；巨噬细胞分泌成纤维细胞.牛长因子，作用于内皮细胞，使内皮

细胞分泌蛋白分解酶；成纤维细胞产生基质和川型胶原，初期基质多，后期狡原

篆,形成瘢痕

(4)表皮及其他组织再生

24小时内，伤口边缘基底层细胞开始增生,并向中心移动，形成单层上皮，

覆盖于肉芽组织表面，当互相接触后停止迁移并增生成鳞状上皮。

8.骨折愈合的基本过程？

(1)血肿形成

(2)纤维性骨痂形成

（3）骨性骨痂形成

（4）骨痂改建或再塑

9.影响骨折愈合的原因？

（-）全身原因年龄；营养（蛋白质，维生素C）

（二）局部原因感染与异物；局部血液循环；神经支配；电离辐射

（三）①骨折断端时及时、对时时复位②及时牢固的固定③早日锻炼，保持局部

良好的血液供应

第三章局部血液循环障碍

1.hyperemia（充血）①器官或局部组织；②血管内；③含血量增多hypertrophy

肥大；hyperplasia增生

2.动脉性充血（arterialhyperemia）①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增

多

3.congestion（淤血）①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小

静脉和毛细血管内

4.brownindurationoflung（肺褐色硬化）①长期慢性肺淤血；②肺间质网状纤维

化和纤维结缔组织增生;③肺质地变硬；④大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色

5.心衰细胞（hearlfailurecell）①左心衰竭时；②肺泡腔内；③具有含铁血黄素的

巨噬细胞

6.nutmegliver（槟榔肝）①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈

槟榔状花纹

7.thrombosis（血栓形戌）①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；⑶形成固

体质块的过程

8.thrombus（血栓）①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块

9.paleIhrombus（白色血栓）在活体的心脏或血管控内，由皿小板和纤维蛋自构成

的固体质块，呈灰白色；在急性风湿性心内膜炎时，二尖瓣闭锁缘上的血栓为白

色血栓；静脉血栓中，白色血栓位于延续性血栓时起始部，即血栓的头部。

10.混合血栓（mixedthrombus）①延续性血栓的体部；②由皿小板小梁、纤维蛋

旦、白细胞和红细胞构成;③呈褐色与灰白色条纹状

11.红色血栓（redthrombus）①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色

12.延续性血栓（propagatingthrombus）①静脉血栓；②由白色血栓、混合血栓、

红色血栓构成；③根据形成次序不停沿血管延伸

13.hyalinethrombus（透明血栓）又称纤维素性血栓fibrinousihrombus①微循环

血管腔内；②由纤维蛋自构成;③见于弥散性血管内凝血（DIC）,只能由显微

镜观测到。

14.recanalizationofthrombus（血栓的再通）①血栓机化（肉芽组织逐渐取代血栓

的过程）、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞长入并被覆形成新的毛细血管，并

互相吻合沟通，使被阻断的血流恢复

15.phlebolith（静脉石）静脉血栓钙化，形成坚硬时质块

16.embolism（栓塞）循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血

管腔的过程

17.embolus（栓子）随血液流动，阻塞血管的异常物质;类型：血栓、脂肪、羊水、

气体、肿瘤细胞团等

18.infarct（梗死）①动脉血流中断；②无有效侧支循环;③局部组织缺血性坏死

19.caissondisease（减压病）①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气

体游离；③氮气泡阻塞血管

20.cyanosis（发绢）由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少,

还原血红蛋白含量增长,局部皮肤呈紫蓝色,称〜

21.congestiveedema（瘀血性水肿）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺

氧，其通透性增长，水、盐和蛋白质可漏出，漏出液储留在组织内引起〜

22.congestivesclerosis（瘀血性硬化）由于局部组织缺氧,营养物质供应局限性

和代谢中间产物堆积.喇激,导致实质细胞发生萎缩一变性一死亡,间质纤维增

生，组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，称〜

23.amnioticfluidembolism（羊水栓塞）分娩过程中，羊膜破裂,胎盘早剥,又

逢胎儿阻塞产道时,由于子宫强烈收缩，宫内压升高，可将羊水压入子宫壁破裂

的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉、小动脉及毛细血管内弓I起栓塞。猝死机制：

①胎儿代谢产物入血引起过敏性休克②羊水栓子阻塞肺动脉、羊水内血管活性物

质引起反射性血管痉挛③羊水具有凝血致活酶的作用,引起DIC

1.简述淤血的原因、病变及其结局？

⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

⑵病变：1）肉眼①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发组，

温度下降；2）镜下①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细

胞变性。

⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产

物堆积致淤皿性水肿、淤一皿性硬化

2.简述血栓形成的条件及其对机体的影响？

⑴形成条件：

①心血管内膜的损伤；（血栓形成导致栓塞）

②血流状态的变化（重要指血流减慢和血流产生漩涡等变化）；

③血液凝固性增高（是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活

性减少,导致血液高凝状态）

⑵对机体的影响：

I）有利的一面①防止出血；②防止病原微生物扩散。

2）不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成

栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④DIC微循环内广泛微血栓形

成后可引起广泛出血等严重后果

3.请列出栓子的种类及栓子运行途径？

⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生

虫及寄生虫卵；⑦细菌等。

⑵运行途径：

1）顺血流方向①体静脉一右心房一右心室一肺动脉及其分支；②左心房一左心

室T动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相称的分支。

2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）①下腔静脉一下腔静脉所属

的分支；②左心一房间隔缺损或室间隔缺损一右心等

4.简述栓塞的类型及其产生的后果?

⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如

寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而

死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢时梗死可引起患者死

亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系

膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等

5.简述梗死的原因、类型及其不一样类型梗死的形成条件?

⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。

⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死③败血性梗死

⑶条件：

1）贫血性梗死①组织构造比较致密；②侧支循环不充足；③动脉分支阻塞。

2）出血性梗死①组织疏松；②双重血液供应或血管吻合支丰富；③组织原有淤

血；④动脉分支阻塞、侧支循环不能代偿等

6.描述梗死的病理变化？

⑴贫血性梗死

1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清晰；④尖部朝向器

官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周围可见充血、出血带。

2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的

中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

⑵出血性梗死

1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边

界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。

2）镜下：①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死

边缘有多少不等日勺中性粒细胞浸润等

7.简述血栓形成、栓塞、梗死三者互相关系？

⑴概念1）血栓形成①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体

质块的过程。2）栓塞①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管控的

过程。3）梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

⑵三者互相关系血栓形成一血栓栓塞一梗死（无足够侧支循环时发生）

8.简述肺淤血时的病理变化？

概念：左心衰一左心腔压力升高一肺静脉回流受阻一肺淤血

大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状粉红色血性液体

镜下：

急性肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔

内充斥水肿液

慢性肺泡壁毛细血管扩张更明显，肺泡壁变厚纤维化，肺泡腔内含水肿液，出

血，心衰细胞

长期慢性肺淤血肺质地变硬，肉眼棕褐色，褐色硬化

9.简述肝淤血的病理变化？

原因：右心衰一肝静脉回流受阻一血液淤积于肝小叶循环的静脉端一肝小叶中央

静脉，肝窦扩张瘀血。

急性肝淤血：体积增大，暗红色。镜下：小叶中央静脉、肝窦扩张充斥红细胞,

严重T小叶中央肝细胞萎缩甚至坏死。小叶外围汇管区脂肪变（靠近肝小动脉,

缺血程度较轻）

慢性肝淤血：原有病变加重，槟榔肝。长期瘀血：瘀血性肝硬化。

①小叶中央肝细胞萎缩消失

②网状纤维塌陷，纤维化

③肝窦旁储脂细胞增生，胶原纤维合成增多

④汇管区纤维结缔组织增生

10.简述血栓对机体的影响？

启利一面：对破裂的血管起止血作用防止病原微生物扩散

不利：（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜变形（风湿性心内膜炎，心瓣膜血栓

反复机化，使瓣膜增厚变硬、粘连，导致瓣膜口狭窄、关闭不全等）（4）广泛性

出血DIC时微循环内广泛性纤维素性血栓形成：消耗大量凝血因子

H.简述血栓结局？

①软化、溶解、吸取②机化（由肉芽组织取代血栓的过程）、再通③钙化

12.简述肺动脉栓塞对机体的影响？

来源：95%来自下肢，月国静脉、股静脉、骼静脉

栓子大小对机体的影响：①中、小栓子多栓塞于肺动脉小分支，肺下叶常见，

因肺有双重血液循环，一般不引起严重后果②大栓子栓塞于肺积极脉干或大分

玄，较长的栓子栓塞于左右肺动脉王，称为骑跨性栓塞（saddleembolism）③栓

子小，数目多广泛栓塞于肺动脉多数小分支，右心衰猝死。

13.简述肺动脉栓塞猝死机制？

栓塞T肺动脉阻力急剧升高一右心衰

T缺血、缺氧一左心回心血量下降—心肌缺血

一刺激迷走神经一肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛一急

性左心衰、窒息

14.简述水肿的发病机制？

①静脉流体静压升高静脉阻塞压迫，静脉回流障碍；心衰一肺水肿

②血浆胶体渗透压减少重要由血浆清蛋白维持

।蛋白质合成障碍肝硬化或严重营养不良

H蛋白质分解代谢增强见于慢性消耗性疾病（结核、恶性肿瘤）

HI蛋白质丧失过多肾病综合症时大量蛋白质从尿中丧失

15.简述内皮细胞的作用？

i抗凝作用：

㈠屏障作用完整的|内皮细胞能把血液中的|血小板、凝血因子和具有高度促凝作

用的内皮下细胞外基质隔离开。

㈡抗血小板黏集内皮细胞能合成：①前列环素、NQ,克制血小板黏集②ADE

酸，把ADP转化成具有抗血小板黏集作用的腺瞟吟核昔酸

㈢抗凝血酶或凝血因子内皮细胞合成：①凝血酶调整蛋白②膜有关肝素样分子

③蛋白S

㈣增进纤维蛋白溶解内皮细胞合成t-PA,增进纤维蛋白溶解

ii促凝作用：

㈠激活外源性凝血过程

㈡辅助血小板黏附vW因子介导血小板和内皮下胶原黏附

㈢克制纤维蛋白溶解PAIs克制纤维蛋白溶解

暴露内皮下胶原一激活血小板、凝血因子刈一启动内源性凝血过程

/

内皮细胞损伤

释放组织因子T激活凝血因子WT启动外源性凝血过程

16.简述血小板活化的过程？血栓形成过程？

（-）黏附反应在vW因子在作用下，血小板黏附于内皮下胶原

（二）释放反应黏附后，血小板激活，释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、生长

因子等。Ca离子参与血液凝固的连锁反应过程，ADP是血小板和血小板间黏附

的强有力介质。

（三）黏集反应钙离子、ADP、血小板-＞产牛血栓素A2T增进血小板黏集（正

反馈过程）

（四）前三步为血小板活化过程，当内夕卜源凝皿途径激活时，凝皿酶原一凝皿酶,

凝血酶将纤维蛋白原一纤维蛋白，使黏附的血小板牢牢固定在受损内膜表面，形

成皿栓

第四章炎症

1.innammation（炎症）①有血管系统的活体组织;②对组织损伤的防御反应；

③炎症的基本病变：变质、渗出和增生④血萱反应和送出是炎症过程的中心环节

2.alteration（变质）炎症局部组织，变性和坏死

3.exudation（渗出）①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织

间隙、体腔和黏膜表面等

4.proliferation（增生）①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增长

5.速发短暂反应（immediatetransientresponse）炎症介质介导的细静脉内皮细

胞收缩，迅速出现，持续时间短，常见于过敏性炎等

6.immediatesustainedresponse（速发持续反应）①内皮细胞损伤；②血管通透性

增长；③迅速出现，持续时间长（直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止）；④

常见于严重烧伤及化脓性细菌感染等

7.delayedprolongedresponse（迟发延续反应）①内皮细胞损伤；②血管通透性

增长（累及毛细血管和细静脉）；③发生较晚，持续时间长；④常见于轻-中度日勺

热损伤或X线和紫外线照射伤等

8.chemotaxis（趋化作用）白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动

9.opsonin（调理素）是一种能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质

10.炎症介质（inflammatorymediator）是一种能介导炎症反应的化学因子，重要

来自血浆和细胞

11.bacteriemia（菌血症）①血液中查到细菌；②无全身中毒症状

12.toxemia（毒血症）①血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；②有

全身中毒症状

13.septicemia（败血症）①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身

中毒症状

14.pyemia（脓血症），又称脓毒血症，①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓

肿

15.phlegmonorcellulitis（蜂窝织炎）①溶血性链球菌②疏松结缔组织③弥漫性、

化脓性炎④常发生于皮肤、肌肉、阑尾

溶血性链球菌分泌①透明质酸酶，可降解疏松结缔组织中的透明质酸

②链激酶，可溶解纤维素

16.abscess（脓肿）①限局性、化脓性炎；②特性是组织发生溶解坏死，形成充

斥脓液的腔③重要由金葡菌弓I起。

病变较为局限的原因：金葡菌产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白

产生迁徙性脓肿H勺原因：金盆菌血翩送蚩目受奥里易遮迦萱璧而瑛

17.furuncle（用）①毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿

18.carbuncle（痈）多种疳的融合①多种毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓种

19.granuloma（肉芽肿）①巨噬细胞及其演化细胞;②浸润和增生；③境界清

晰的结节状病灶

20.purulentinflammation（化脓性炎）①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和

脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织

21.nuclearleftshift（核左移）由于IL-1和TNF所引起的白细胞从骨髓存储

库中释放加速，导致末梢血白细胞计数增长，而相对不成熟的杆状核中性粒细胞

所占比例增长，称为〜

22.leukemoidreaction（类白血病反应）末梢血白细胞计数增长，若到达4000（）〜

1（）0000/立方毫米时，称为〜

22.伪膜性炎发生于黏膜的纤维素性炎，由渗出的纤维蛋白、坏死组织、中性

粒细胞共同形成伪膜，称〜

23.慢性炎症的重要特性：单核巨噬细胞系统的激活。单核巨噬细胞系统包括应

液中的单核细胞、组织中的巨噬细胞。

1.简述渗出液和漏出液的区别？

⑴渗出液：①蛋白含量高＞30g/L;②细胞成分多；③混浊，易凝固；④比重＞1.020;

⑤见于炎症；

⑵漏出液：①蛋白含量低＜25g/L;②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④

比重＜1.018；⑤见于血液循环障碍

2.简述炎性渗出对机体的利与弊？

⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④增进修复；⑤

局限病灶。

⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤绢织

3.简比较脓肿与蜂窝织炎的异同？

⑴不一样点：

1）脓肿：①重要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④

痊愈后易留瘢痕；

2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫

性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；

⑵共同点：均为化脓性炎

4.炎症局部可有哪些临床体现，其病理学基础是什么？

⑴临床体现：红、肿、热、痛、功能障碍；

⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；

④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经;⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局

部疼痛等。

5.简述影响炎症过程的诸原因？

①致病因子；②全身性原因（免疫、营养、内分泌等）；③局部原因

6.从病理学角度怎样确诊炎症？

①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要

7.案例

男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入

院当日被同事发既有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温39.5℃,脉搏

130次/分，呼吸40次/分，血压10.7/6.7kPa,急性病容，神志模糊；心率快、心

律齐；双肺有较多湿忤啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，

右小腿下部发红肿胀，有压痛。试验室检查：红细胞2.5X1012/L,白细胞

25.0x109/L,其中中性粒细胞0.75,单核细胞0.02,淋巴细胞0.23。

入院后虽然用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血

压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。

尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足

底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有狼性

渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增长，普遍充血，有多数大小

不等的出血区及多数灰黄木色米粒大小的脓肿，版切面普遍充血，有多数出血性

梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充斥粉红色泡沫状液体。全

身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾

上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球

菌。

请回答：

⑴死者生前患有那些疾病(病变)？(根据病史及病理解剖资料作出诊断)

⑵这些疾病(病变)是怎样发生、发展的？

⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。

⑵创伤一感染一化脓性炎-血道播散一脓血症

8.简述急性炎症中血流动力学的变化？

(1)细动脉短暂收缩由神经调整和化学介质引起

(2)细动脉扩张一毛细血管扩张一开放的毛细血管数量增长

卜述变化使局部血流加紧、血流量增长，是局部发纤发热的原因

上述变化与神经、体液原因有关：神经原因轴突反射

体液原因：组胺、NO、缓激肽、前列腺素

(3)血流速度减慢是血管通透性升高的成果

9.引起血管通透性升高的原因有哪些？

(1)内皮细胞收缩、穿胞作用增强组胺、缓激肽、白三烯、P物质作用于内

皮细胞引起收缩

(2)直接损伤内皮细胞严重烧伤、化脓菌感染等

(3)白细胞介导的内皮损伤白细胞释放氧代谢产物和蛋白水解酶

(4)新生毛细血管壁的高通透性

10.血管通透性增长引起的炎性水肿有哪些意义？

(1)稀释、中和毒素

(2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物

(3)渗出物中所含的抗体、补体成分有助于杀灭病原体

(4)渗出物中的纤维素交错成网，可限制病原微生物的扩散，有助于白细抱吞

噬消灭病原体

(5)病原微生物和毒素随淋巴液被带到淋巴结，有助于细胞和体液免疫的产生

弊端：(I)浆液渗出过多一压迫组织

(2)纤维素渗出过多一机化组织

11.简述急性炎症的结局？

(-)痊愈

(-)转为慢忤

(三)蔓延扩散抵御力低或病原微生物毒力强

(1)局部蔓延沿组织间隙或自然管道向周围扩散(急性膀胱炎-输尿管、肾盂)

(2)淋巴蔓延通过淋巴管回流至淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎

(3)血道蔓延病原微生物直接入血或通过淋巴人血

①菌血症(bacteremia)细菌由局部入血，全身无中毒症状，但血中可查到细菌

②毒血症(toxemia)细菌的毒性产物或毒素被吸取入血，血中无细菌

③败血症(septicemia)细菌入血后还产生大量毒素(皮肤粘膜多发性出血、脾、

淋巴结肿大)

④脓毒败血症（pyemia）败血症+转移性脓肿

第五章肿瘤

1.肿瘤（lumor）在致瘤原因的作用下，机体的局部细胞在基因水平上失去对其生

长时正常调控导致克隆性异常增生,常形成局部肿块

2.anaplasia（间变）恶性瘤细胞缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态

3.metastasis（转移）①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移;③他处形成

与原发瘤同样类型的肿瘤（化生metaplasia）

4.atypia（异型性）肿瘤组织在细胞形态和组织构造上与其来源的正常组织有不一

样程度的差异，异型性越大，分化程度越低，恶性度越高

5.precancerousdiseaseorprecancerouslesion（癌前疾病或癌前病变）

①某些良性病变或疾病；②具有癌变的潜在也许性;③不及时治疗则也许转变为

癌

6.atypicalhyperplasia（非绛典增牛）指细胞增牛并出现异型性,但还局限性以诊

断为肿瘤的某些病变。

7.carcinomainsitu（原位癌）被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内非经

典增生累及上皮全层，但未侵破基底膜

8.癌珠（carcinomapearlorkeratinpearl）①分化好的鳞状细胞癌；②癌巢中央出现

同心圆层状排列的角化物；③病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志

9.oncogene（癌基因）①在细胞或病毒中存在；②能诱导正常细胞的转化，形成肿

瘤的基因；③为原癌基因在多种原因的作用下其两造发生变化、被激活而形成

10.tumorsuppressorgene（肿瘤克制基因）①固有基因;②与原癌基因编码的）蛋白

质增进细胞生长功能相反；③该基因突变失活或其功能丧失，也许增进细胞的肿

瘤性转化

11.肿瘤的异型性分为两个方面：细胞异型性；构造异型性

构造异型性：肿瘤细胞形成的组织构造，在空间排列方式上与对应正常组织的差

异

细胞异型性：①肿瘤细胞比一般细胞大②肿瘤细胞大小、形态很不一致（多形性）

③核质比增高，可达1:1④核时大小、形状、染色差异大⑤核仁明显，体积大、

数目多⑥核分裂相增多（可见病理性核分裂相）

12.progression（肿瘤的演进）恶性肿瘤生长过程中，具侵袭性增长的现象，体

现为生长速度加紧、浸润、远处转移

13.signet-ringcell（印戒细胞）粘液癌的粘液汇集于癌细胞内，将核挤向一侧，

使癌细胞呈印戒状，称〜，以印戒细胞为重要成分的癌称印戒细胞癌

14.squamouscellcarcinoma（鳞癌）常发牛于鳞状卜皮覆盖的|部位（皮肤、口腔、

食管、宫颈、阴道、阴茎），也可发生于磷化的部位（支气管、膀胱）。癌细抱呈

菜花状，可形成溃疡。镜下：分化好的癌巢中央可见角化株或癌珠，细胞间可见

细胞间桥；分化差的无角化株，无细胞间桥。

15.osteosarcoma（骨肉瘤）青少年，四肢长骨干苟端,尤其是股骨下端胫骨上

端，切面灰白色、鱼肉状，出血坏死常见。X线Codman三角，日光放射状阴影。

镜下：肿瘤细胞异型性明显,梭形或多边形,直接形成肿瘤性骨样组织或骨组织

（诊断骨肉瘤的重要组织性根据）。恶性程度高，生长迅速，初期血道转移

16.retinoblastoma（视网膜母细胞瘤）产生自视网膜胚基，肿瘤细胞为幼稚的小

圆细胞肿瘤,可见特性性的Flexener-Wintersteiner菊形团，3岁如下，预后差

17.原癌基因的激活：原癌基因转变为癌基因的过程

原癌基因常见的激活方式：点突变、基因扩增、染色体转位

18.3,4.苯并花一肺癌乙蔡胺、联苯胺一膀胱癌亚硝酸盐一食管癌

黄曲霉菌、乙肝病毒一肝癌烷化剂、酰化剂一粒细胞白血病

紫外线（UV）一皮肤鳞癌、基地细胞癌

19.DNA肿瘤病毒

①人类乳头瘤病毒（HPV）HPV-6和-11-生殖道、喉部乳头状瘤

②EBV也基特淋巴瘤和鼻口因癌（EBV能使B淋巴细胞发生多克隆性增值）

③乙肝病毒（HBV）既遥

20.undifferentiatedcarcinoma（未分化癌）指形态或免疫表型可以确定为癌,但

缺乏分化特性的癌

21.paraneoplasticsyndrome（副肿瘤综合征）指不能用肿痛的直接蔓延或远处

转移加以解释的某些病变和临床体现，是由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间

接引起，可体现为内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统的异

常

22.ectopicendocrinesyndrome（异位内分泌综合征）指某些非内分泌肿瘤，也

可以产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌症状，称〜，它也属于副肿瘤综

合征。

23.cystichygroma（囊性水瘤）淋巴管可呈囊性扩张并融合，内含大量淋巴液，

多见于小儿

24.lipoma（脂肪瘤）成人，最常见的良性软组织肿瘤。好发于背、肩、颈、四

肢的近端皮下组织。大体:分叶状、有被摸、质地柔软、切面黄色，似脂肪。镜

下：似正常脂肪组织，不规则分叶状，有纤维间隔。

1.简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系？

⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织构造上都与其来源的正堂组

织有不一样程度的差异；⑵肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的

正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈

低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很也许为良性

2.试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别?

肿瘤性增生炎性或修复增生

①病因清除后细胞持续增生细胞停止增生

②分化程度不一样程度失去分化成熟的能力分化成熟

③与机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性,受调控

④对机体的影响