兽医学-犬类营养代谢与电解质紊乱性疾病课件

营养代谢与电解质紊乱性疾病

第一节肥胖症(Obesity)

肥胖症:指体内脂肪组织增加、过剩的状态，是由于机体的总能量摄入超过消耗，过多部分以脂肪形式蓄积，是成年犬猫较多见的一种脂肪过多性营养疾患。多数肥胖由过食引起，这是生活条件好的犬猫最常见的营养性疾病，其发病率远远高于各种营养缺乏症。一般认为体重超过正常值的15％就是肥胖症。西方国家有44％犬和12％猫身体超重。

一.病因

1.品种、年龄和性别因素

12岁以上犬和老年猫易肥胖，母犬猫多于公犬猫。比格犬、可卡犬、腊肠犬、牧羊犬和拉布拉多短脚猎犬及某些犭更类犬种等，以及短毛猫都较易肥胖。2.

营养过剩因食物适口性好，摄食过量，加上运动不足，容易肥胖。3.睾丸、卵巢摘除与某些内分泌疾病因素公犬、猫去势、母犬、猫卵巢摘除后，垂体瘤、甲状腺机能减退、肾上腺皮质机能亢进、下丘脑损伤等内分泌疾病，易致肥胖。4．遗传因素犬猫父代肥胖，其后代也易肥胖。

二.症状患肥胖症的犬猫皮下脂肪丰富，尤其腹下和体两侧，体态丰满，用手摸不到肋骨。肥胖犬猫食欲亢进或减少、不耐热、易疲劳、迟钝不灵活、不愿活动、走路摇摆。动物易发生骨折、关节炎、椎间盘病、膝关节前十字韧带断裂等；易患心脏病、糖尿病、影响生殖功能等，麻醉和手术时易发生问题，生命缩短。各种原发病的症状表现，如甲状腺机能减退和肾上腺皮质机能亢进引起的肥胖症有特征性的脱毛、掉皮屑和皮肤色素沉积等变化。患肥胖症的犬猫血液胆固醇和血脂升高。犬肥胖三.防治

肥胖症的防治应以预防为重点。可采取以下措施：①定时定量饲喂，少吃多餐，一天食量可分成3~4次，停食期间，不给任何食物；②减少采食量，犬可喂平时食量的60％、猫为66％；③每天有规律地进行20-30min的小到中等程度的运动；④饲喂高纤维、低能量、低脂肪食物或减肥处方食品，使其有饱感不饥饿；⑤内分泌紊乱引起的肥胖症，应治疗原发病；⑥药物减肥，可用缩胆囊素等食欲抑制剂、催吐剂、淀粉酶阻断剂等消化吸收抑制剂，使用甲状腺素、生长激素等提高代谢率。

第二节高脂血症

(Hyperlipidemia)

高脂血症指血液中脂类含量升高的一种代谢性疾病，临床上常以肝脂肪浸润（脂肪肝）、血脂升高及血液外观异常为特征。

犬猫血液中的脂类主要有4类：游离脂肪酸、磷脂、胆固醇和甘油三酯。血脂类和蛋白质结合形成脂蛋白，由于密度不同，脂蛋白也分为4类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。血中脂类，特别是胆固醇或甘油三酯及脂蛋白浓度升高，意指高脂血症。

一.病因原发性：见于自发性高脂蛋白血症、自发性高乳糜微粒血症、自发性脂蛋白酯酶缺乏症和自发性高胆固醇血症；继发性：多由内分泌和代谢性疾病引起，常见于糖尿病、甲状腺机能低下、肾上腺皮质机能亢进、胰腺炎、胆汁阻塞、肝机能降低、肾病综合征等。另外，糖皮质激素和孕酮也能诱导高脂血症。犬猫采食后可产生一过性高脂血症。

二.症状饮食欲废绝，偶见恶心、呕吐，虚弱无力、站立不稳和瘦弱；血液如奶茶状，血清呈牛奶样。继发性高脂血症的临床症状主要是原发病的表现。

三.实验室检验

饥饿状态下成年犬血清胆固醇和甘油三酯分别超过7.8mmol/L和1.65mmol/L，成年猫分别超过5.2mmol/L和1.1mmol/L，即可诊断为高脂血症。犬猫饥饿12h，肉眼可见血清呈乳白色，即为血脂异常。血清甘油三酯大于2.2mmol/L，一般就会出现肉眼可见变化。单纯胆固醇血症，血清无肉眼异常变化，但仍是脂血症。

四.治疗

继发性高脂血症首先治疗原发病。同时适当配合饲喂低脂肪高纤维性食物。原发性自发性高脂血症主要饲喂低脂肪和高纤维性食物或减肥处方食品。经1~2个月食物疗法不见效时，可试用降血脂药物。常用降血脂药有烟酸（抑制游离胆固醇合成

），犬猫0.2～0.6mg/kg体重，口服，3次/d。口服中药降胆灵（胆酸鳌合剂）

，0.5～4g/次，3或4次/d。第三节电解质紊乱性疾病

一、高钠血症

(Hypernatremia)高钠血症指血清钠浓度高于150mmol/L,可因机体钠的增加或水份减少而引起。钠是细胞外液的主要阳离子，故高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高,细胞内水移至细胞外，造成细胞内失水。

(一)病因

各种原因所致的高渗性失水和钠离子潴留，是引起高钠血症的主要原因。

浓缩性高钠血症(失水性高钠血症):失水多于失钠而致，多伴有细胞外液量减少，见于水摄入少、肾排水多（如尿崩症）、高渗性脱水（如食盐中毒、高渗液体治疗）,不显性失水增加（如高烧、呼吸系统疾病、甲状腺功能亢进等）。潴钠性高钠血症(真性高钠血症)

:因肾排钠减少所致,常伴有细胞外液量增加。见于原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质激素分泌亢进。

(二)症状

临床主要表现为脱水和神经症状（由脑细胞失水所致）

。病犬猫口渴，眼球下陷，尿量减少，皮肤弹力减退，四肢发凉，血压下降。严重时可表现有意识障碍、抽搐。实验室检查血清钠浓度增高超过150mmol/L。尿量减少，尿比重增高（1.060以上）（失水性高钠血症）。

(三)诊断(四)治疗高钠血症的纠正不宜操之过急，过快的纠正，可能会诱发水中毒，导致脑水肿。浓缩性高钠血症的治疗主要为补充水分。高钠血症伴细胞外液量减少，先纠正血容量，可用生理盐水，再补充液体，用5%葡萄糖。潴钠性高钠血症主要是治疗原发病因，限制钠盐摄入，使用排钠利尿剂并补水。可口服或静脉注射5％葡萄糖溶液。二.低钠血症

（Hyponatremia）低钠血症亦称低钠综合征，指血清钠浓度低于140mmol/L。根据病因可分为缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症。

（一）

病因1．缺钠性低钠血症：是由于体内水和钠同时丢失而以钠的丢失相对过多所致。可见于下列情况：①过多钠丢失:肾上腺皮质机能降低,严重腹泻、呕吐、大出汗、利尿治疗、慢性肾衰竭、糖尿病的酮体酸中毒、肠阻塞、代谢性酸中毒等；②不适当的钠摄取:饲料中食盐缺乏、不吸收钠盐；③血浆渗出过多：如大面积烧伤、急性大失血等。

2．稀释性低钠血症：因水分潴留而引起，但钠在体内的含量并不减少，常见于：①充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭和肾病综合征。②精神性烦渴（psychogenicpolydipsia），抗利尿激素（ADH）异常分泌综合征。③严重损伤后低钠：主要由于水潴留和钠进入细胞内而使钾逸出，除血钠浓度降低并伴有高钾血症；④水中毒所致的低钠：见于液体治疗(低渗性盐水)。

3.假性低钠血症：见于高脂血症和高蛋白血症，在这些疾病中，由于血浆或血清中含有大量脂肪和蛋白质，使血浆含水量减少，虽水内所含钠浓度仍正常，但由于脂肪和蛋白质内含钠量低，因而测定血浆或血清中的Na+含量降低，出现假性低钠血症。

（二）症状

低钠血症的临床症状常常是非特异性的，并易被原发疾病所掩盖。病犬猫表现精神沉郁，无口渴，常有呕吐，食欲减退，四肢无力，肌肉痉挛，严重者发展为惊厥、昏迷，血压下降、休克。

（三）诊断实验室检查血清钠浓度低于140mmol/L。尿量减少，比重正常或增高，尿中氯化物减少或缺乏。

（四）治疗

应根据低钠血症发生的原因和机制进行适当的治疗。对于失钠性低钠血症，除按脱水程度补充水分外，更重要的是补充钠盐

，可口服或静脉补给NaCl。缺钠量(mmol)＝(正常血钠值-病犬血钠值)×体重（kg）×20％。

20％为细胞外液占体重的百分率。犬正常血钠值一般按140mmol/L计算。对于稀释性低钠血症，主要是排水而不是补钠，应控制水的摄入量，并使用利尿剂利尿。三.高钾血症

高钾血症（Hyperkalemia）指血清钾浓度高于5.5mmol/L。正常情况下，因机体具有防止发生高钾血症的有效机制，当钾摄入多时，可使胰岛素分泌，增加2~3倍，K+可以较快进入细胞内。同时高血钾可促使醛固酮的分泌，使肾脏排出钾增加。（一）病因①摄入过多：如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高；②肾排钾减少：见于肾功能衰竭、有效循环血容量减少及醛固酮、肾素分泌减少，肾上腺皮质机能减退，肾后性尿道阻塞，心脏衰竭性少尿等；③细胞内钾外移：见于输入不相合的血液或其它原因引起的严重溶血、缺氧、呼吸及代谢性酸中毒、胰岛素分泌减少等；④细胞外液容量减少：见于脱水、失血等所致的血液浓缩。（二）症状高血钾对心肌有抑制作用，可使心音低弱、心搏徐缓，心律紊乱甚至发生心室纤颤，心脏停于舒张期。轻度高钾血症使神经肌肉系统兴奋性升高，重度高钾血症则兴奋性降低，主要表现肌无力、出现松弛性四肢麻痹

。

（三）诊断无特异性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，故一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。血钾浓度高于5.5mmol/L，常伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低；心电图检查：T波高而尖，基底狭窄，P-R间期延长，QRS波群增宽，P波消失。

（四）治疗

治疗原则：纠正病因、停用含钾食物或药物、治疗脱水和酸中毒等。静脉注射5％碳酸氢钠溶液100ml，以纠正酸中毒。当高血钾引起心室节律紊乱时，要立即注射Ca盐以对抗K+的心肌毒性，可反复静脉注射l0％葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5~10ml。（四）治疗静脉注射25％葡萄糖溶液200ml，加胰岛素10～20U，促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠。如环钠树脂，20~40g/d，以促进排钾；如高钾血症持续存在，应选用排钾利尿剂进行治疗，如速尿、利尿酸和噻嗪类药物。

四.低钾血症

(Hypokalemia)

低钾血症指血液中K+浓度降低所引起的一类电解质代谢紊乱性疾病，血钾浓度低于3.5mmol/L，均有细胞内钾的丢失。

(一)病因低血钾发生的根本原因是细胞外液K+丢失或K+从细胞外进入细胞内，可分为下列三类:①摄入不足：许多饲料中K+含量丰富，一般不会缺钾。当吞咽障碍、长期禁食时，可发生低钾血症；

②细胞外液K+丢失：呕吐、腹泻、高位肠梗阻可造成大量K+从消化道丢失。醛固酮分泌增加、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用盐皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂和某些肾疾病可引起K+通过肾脏大量丢失。③细胞外K+内流：见于发生急性碱中毒和使用胰岛素、葡萄糖治疗的动物。胰岛素和葡萄糖可促使细胞内糖原合成加强，使K+从细胞外向细胞内转移。对神经肌肉系统的影响：动物精神倦怠，反应迟钝，嗜睡，有时昏迷。肌无力、肌麻痹和瘫痪。对消化系统的影响：轻者仅有食欲不振、肠蠕动减弱和便秘，严重者引起肠麻痹而发生腹胀或麻痹性肠梗阻。对呼吸系统的影响：当呼吸肌受累时则出现呼吸肌麻痹，呼吸困难。对心血管系统：轻度缺钾多表现为窦性心动过速、房性或室性早搏，重者可导致心力衰竭，血压降低。心电图发生改变即T波倒置、ST段下移。出现代谢性碱中毒（二）

症状

（三）诊断

分析病史，结合临床症状、血液生化检查和心电图检查，进行诊断。如血清钾浓度低于3.5mmol/L，可诊断低钾血症，并伴有代谢性碱中毒和血浆二氧化碳结合力增高。其心电S-T段降低，T波低平、双相，最后倒置。

电解质紊乱—低血钾

（四）治疗

治疗原发病，补充KCl

。缺钾量(mmol)=(正常血钾值一病犬血钾值)×体重(kg)×60％。

60％为体液占体重的百分率，犬正常血钾值为4.4mmol/L。用等渗生理盐水或5%葡萄糖液稀释至30~40mmol/L。

缺钾主要是细胞内缺钾，故有时需连续补充数日，对于一时无法制止大量失钾的病例，则须每天口服氯化钾。五.高钙血症（Hypercalcemia）高钙血症指血清钙大于2.75mmol/L。高血钙临床表现差别很大。有时仅在验血时发现，也可出现严重的临床症状，如昏迷。(一)病因①原发性甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状膀腺机能亢进；③恶性肿瘤，如多发性骨髓瘤、骨转移瘤、分泌PTH激素类物质的肿瘤；④与维生素D代谢有关的疾病，如维生素D中毒；⑤药物引起，如噻嗪类利尿剂；⑥急性肾机能衰竭；（二）症状①神经肌肉系统：兴奋性降低，普遍肌无力。血钙4.0mmol/L时出现神经症状，血钙>4.1mmol／L出现昏迷；②心血管系统：心肌收缩力加强、心率变慢、收缩期缩短、心律紊乱和易发生洋地黄中毒等；③泌尿系统：多尿、多饮，尿排钠及钾增加，肾钙化；肾结石；④血液系统：因Ca2+可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成；（三）诊断结合病史、临床表现、实验室检查进行诊断。血清钙高于正常值，即可确诊为高钙血症。高钙血症常继发于特殊的疾病，因此常有原发病的临床表现。

（四）治疗治疗高血钙的方法有增加钙从肾脏排出、抑制骨的吸收及抑制肠道吸收钙。常用的方法如下：1．输液：高血钙伴有脱水，脱水纠正后可使血钙下降。输入或口服盐水，不仅促进肾脏排钠，也使钙大量排出。2．应用排钠利尿剂：可增加钙的排出。有速尿，双氢氯噻嗪和丁尿胺（Bumelanide）。3．补充磷盐：磷可以直接抑制骨质吸收，从而使血钙降低。静脉注射磷盐，可很快增加血磷浓度，钙盐沉积。4．应用降钙素：该药可抑制肾小管重吸收钙，抑制骨的吸收，从而使血钙降低。5．应用光辉霉素(mithramycin)此药用于治疗恶性肿瘤，有明显的副作用。但其可颉颃