病理学与病理生理学（第5版） 课件 丁运良 第十三章 心血管系统疾病；第十四章 呼吸系统疾病

第十三章心血管系统疾病

Cardiovasculardiseases【学习目标】识记：能准确的叙述动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、风湿病、心肌炎和心肌病的概念，基本病变及对机体的影响。理解：能阐述动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、风湿病的病因、发病机制。运用：能运用动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、风湿病的预防原则；慢性心瓣膜病和感染性心内膜炎对机体的影响；思政目标：培养学生严谨细致的学习工作作风以及关心关爱心血管系统疾病病人、全心全意为心血管系统疾病病人解除疼痛的责任感。【目录】§1动脉粥样硬化§2冠状动脉粥样硬化性心脏病§3高血压病§4

风湿病§5感染性心内膜炎§6心瓣膜病§7

心肌疾病第一节动脉粥样硬化

atherosclerosis,AS

概念：一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病。

病变特征：血脂沉积于动脉内膜，继而纤维化，形成粥样斑块，导致动脉硬化。主要累及大、中型动脉。

临床：中老年，北方，心、脑严重缺血性病变。一、病因及发病机制（一）危险因素

1.高脂血症→血脂↑抑制：HDL促进：LDL

2.高血压、吸烟→内膜受损（二）发病机制

危险因素→血脂升高/内膜受损→单核细胞渗入、吞噬脂质→泡沫细胞→脂斑脂纹→纤维斑块→粥样斑块→管壁增厚变硬、管腔狭窄图１３—１单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图二、基本病变1.脂斑脂纹期2.纤维斑块期3.粥样斑块期4.继发性病变1.脂斑脂纹期

Fattystreak

最早病变常见于主动脉后壁、分支开口处肉眼：

大、中型动脉内膜表面

脂纹宽1～2mm/长1～5cm

脂斑帽针头

黄色条纹平坦或微隆起

镜下：

大量泡沫细胞2.纤维斑块期

Fibrousplaque肉眼观，大、中型动脉内膜表面明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下观，纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3.粥样斑块期

Atheromatousplaque肉眼:

表面--灰黄隆起斑块

深层--黄色粥糜样物

镜下:

表面--玻变纤维帽

深层—坏死物质、脂类物质、

胆固醇结晶米粥样物

底部--肉芽、泡沫C、淋巴C4.复合性病变

（1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

(4)钙化

(5)动脉瘤形成图１３-４腹主动脉瘤三、重要器官病变1.主AS2.冠状AS及冠心病（1）心绞痛（2）心肌梗死（3）心肌纤维化（4）冠脉性猝死3.脑AS4.肾AS5.四肢AS

四、动脉粥样硬化的预防原则1.积极采取预防措施2.健康教育第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病AS中对人类构成威胁最大的疾病好发：以左冠状动脉前降支节段性四级图１３—５正常冠状动脉与冠状动脉腔狭窄冠状动脉性心脏病（CHD）由冠状动脉狭窄、供血不足所致心肌缺血的心脏病，简称冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病占冠心病的绝大多数临床类型主要有心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死一、心绞痛（AP）由于心肌急剧、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感发生机制：心肌缺血、缺氧代谢酸性产物或多肽类物质刺激心脏局部的神经末梢大脑冠状动脉粥样硬化二、心肌梗死(MI）由于冠状动脉供血中断，而引起心肌急性、持续性缺血、缺氧，导致心肌坏死剧烈而较持久的胸骨后疼痛用药或药物或休息后症状不能完全缓解原因：冠状动脉粥样硬化并发血栓，冠状动脉血流减少或中断导致心肌缺血、坏死二、心肌梗死(MI）

好发部位：与冠状动脉供血区域一致类型：①心内膜下心肌梗死②透壁性心肌梗死病理变化：贫血性梗死肉眼：6小时后，苍白色；8～9小时后土黄色第4天，梗死灶周围出现充血、出血带3周后肉芽组织开始机化5周后逐渐形成瘢痕组织。镜下：心肌纤维早期凝固性坏死，间质水肿心肌酶：SGOT、sGPT、CPK、LDH二、心肌梗死(MI）并发症：（1）心力衰竭（2）心脏破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心率失常三、心肌纤维化中、重度的冠状动脉狭窄心肌细胞萎缩、坏死，广泛纤维化，间质纤维组织增生四、冠状动脉性猝死冠心病引起的出乎意料的突发性死亡。

第二节原发性高血压

概念：原因未明的，体循环动脉血压升高(≥130/80mmhg或18.4/12.0kpa)的独立性全身疾病。病变特征：全身细动脉硬化，心/脑/肾/眼底病变

临床：中老年，常伴冠心病，性别无差异23表13-1高血压诊断标准分类收缩压/mmHg舒张压/mmHg理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130～13985～89一级高血压（轻度）140～15990～99二级高血压（中度）160～179100～109三级高血压（重度）≥180≥110一、病因和发病机制

（一）病因1.遗传因素家族聚集--双亲2-3倍，单亲1.5倍。有家族史者达75%。

2.社会、心理、神经内分泌因素注意力过度集中，紧张、焦虑，忧郁、恐怖、心理障碍等→大脑皮层功能紊乱→血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶→全身细小动脉痉挛、硬化3.饮食因素

控制每日摄盐量5g以下4.肾性因素

（二）发病机制二、类型及病变（一）良性高血压

1.动脉功能障碍期

全身细/小动脉间断性痉挛

2.动脉血管病变期

（1）细动脉硬化--玻璃样变（2）小动脉硬化--增生性改变

3.器官病变期（1）心脏

向心性肥大：＞400g，左室1.5-2cm.肉柱/乳头肌增粗变圆

后期离心性肥大:

临床表现：

心腔扩张心悸/心电图示左室肥大/重者有心衰的症状和体征

（2）肾脏

肉眼观，原发性颗粒性固缩肾镜下观，1）肾小球纤维化/玻变;肾小管萎缩/消失。健存肾小球肥大/肾小管扩张。

2）肾细动脉硬化/间质结缔组织增生/淋巴细胞浸润。

（3）脑①脑水肿

高血压脑病

脑水肿致头疼/头晕/眼花等；血压急剧升高/剧烈头痛/恶心呕吐/视物模糊/心悸多汗/意识障碍/抽搐等--高血压危象。②高血压脑病③脑软化

多为微梗死灶,最终以胶质瘢痕修复。④脑出血

基底节、内囊，病变：出血区完全破坏，形成囊腔，内充坏死组织和凝血块。（4）视网膜眼底检查：视网膜中央动脉硬化、变细、血管迂曲，反光增强，呈银丝样图１３—９高血压眼底血管变化（二）恶性高血压

中青年，舒张压常＞130mmHg病变特点:

1.增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。2.坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。临床：起病急、发展快，多因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。表13-2良、恶性高血压的区别项目

良性高血压病恶性高血压病发病率较常见较少见年龄主要中、老年多见青、少年病程起病隐匿，病程长，达10～20年起病急，病程短，多数1年内死亡病变特征细动脉玻璃样变，小动脉硬化细动脉纤维素样坏死，小动脉硬化受累器官全身细小动脉，主要是心、肾、脑、视网膜全身细小动脉，主要是肾、脑严重后果常死于脑出血、心力衰竭等大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。三、预防原则1.积极采取预防措施 限制每日摄盐量2.健康教育第三节风湿病

概念：与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变特征：形成风湿小体。主要累及全身结缔组织，心脏/关节/皮肤/皮下/血管的结缔组织。临床：发病5~15岁，高峰6~9岁，男女无差别。反复发作。一、病因及发病机制（一）病因

与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：①溶链菌感染史；②血中抗“O”高；③地区分布一致。

不是链球菌直接感染依据：①非感染当时；②血液与病灶中未发现链球菌；③非化脓炎。（二）发病机制抗原抗体交叉反应学说：菌壁M蛋白/C多糖与结缔组织具相同Ag性→机体针对菌壁Ag产生的Ab，一方面对抗链球菌，一方面对抗自身结缔组织→组织损伤→风湿病二、基本病变

1.变质渗出期

粘液变性/纤维素样坏死。1个月。

2.增生期（肉芽肿期）

风湿小体，多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。2-3个月左右。

3.瘢痕期（愈合期）

风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，2-3个月左右。

图１３—１０风湿小体三、心脏病变及病理临床联系

1.风湿性心内膜炎

二尖瓣赘生物

2.风湿性心肌炎

风湿小体

3.风湿性心外膜炎

心包积液、绒毛心缩窄性心包炎图１３—１１心瓣膜疣状赘生物四、其他器官的风湿性病变1.风湿性关节炎

大关节、游走性。成年人，红/肿/热/疼/功能障碍，不遗留关节变形。2.皮肤病变

环形红斑3.皮下结节4.风湿性脑病

小舞蹈症五、预防原则1.积极采取预防措施2.健康教育

第五节感染性心内膜炎

infectiveendocarditis

概念：病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。如细菌、病毒、立克次体、真菌，通常分为急性和亚急性两种。一、急性感染性心内膜炎

acuteinfectiveendocarditis

致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）→抵抗力下降→菌入血→脓毒败血症→正常心内膜→侵犯二尖瓣、主动脉瓣→急性化脓性心内膜炎肉眼观：菌性赘生物镜下观：赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合构成二、亚急性感染性心内膜炎

subacuteinfectiveendocarditis

1.病因及发病机制

病因：致病力较弱的草绿色链球菌机制：体内局部感染灶→细菌入血→原有病变心瓣膜→心内膜炎2.病变：

肉眼：息肉/菜花/鸡冠状，灰黄、质脆。瓣膜变形，可溃疡、穿孔、腱索断裂。

镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。表13-3风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的区别

项目风湿性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎病因溶血性链球菌草绿色链球菌好发部位正常的二尖瓣和主动脉瓣在已有病变的二尖瓣和主动脉瓣赘生物特征小，硬，灰白色，串珠状单排，不易脱落，无菌落，找不到中性粒细胞。大，软，质脆易碎，棕黄色，污秽，易脱落有菌落或中性粒细胞血培养无菌有菌脾不大大贫血无严重贫血结局多次发作后引起瓣膜变形、狭窄、关闭不全，导致心力衰竭赘生物脱落引起栓塞及梗死，加重瓣膜变形,因心衰、梗死、败血症而死第六节心瓣膜病

概念：心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成器质性病变。

原因：风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等表现：狭窄/关闭不全

部位：二尖瓣，次主动脉瓣特殊：瓣膜双病变、联合瓣膜病一、二尖瓣狭窄mitralstenosis

正常5cm2，狭窄1-2cm2，甚至0.5cm病变：早期隔膜状；后期鱼口状二尖瓣狭窄（肉眼观）

血液动力学改变：二尖瓣狭窄→舒张期左房血入左室受阻→左房血↑→左房代偿肥大→失代偿扩张/淤血→肺V回流受阻→肺V压升高→肺小A反射性收缩→肺A压↑→右室代偿肥大→右室肌源扩张→右房淤血扩张→三尖瓣相对关闭不全→部分右室血回右房→体循环淤血临表：听诊：心尖处舒张期隆隆样杂音；X线：“梨形心”；表现：肺淤血/体循环淤血，如（呼吸困难，紫绀，二尖瓣面容）。二、二尖瓣关闭不全

Mitralinsuffciency

病变：瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短。临床：听诊--心尖部吹风样收缩期杂音。X线--球型心。症状同二狭。三、主动脉瓣狭窄aorticstenosis

血液动力学改变：主狭→左心排血量受限→左心室肥大→左心室扩张。临床：主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状。X线呈“靴形心”。四、主动脉瓣关闭不全

aorticinsuffciency

血液动力学改变：主动脉瓣关闭不全→血液返流→左心室肥大、扩张临床：主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。第七节心肌疾病

心肌炎（myocarditis）是由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。根据病因可分为病毒性心肌炎、细菌性心肌炎、寄生虫性心肌炎、孤立性心肌炎、免疫反应性心肌炎。

第七节心肌疾病心肌病（cardiomyopathy）是指心肌病变伴心功能不全。原因至今不明。亦称原发性心肌病，或特发性心肌病。可分为扩张性、肥厚性、限制性心肌病三种类型。此外，1935年在我国黑龙江省克山县发现的一种地方性心肌病，命名为克山病。

第八节

心功能不全（cardiacinsufficiency）单位：大同大学医学院作者：牛春红【学习目标】识记：能正确复述心功能不全的概念、病理临床联系。理解：能叙述心功能不全的原因、诱因和发生机制。运用：能运用所学的心功能不全有关知识指导患者进行预防。思政目标：通过学习心功能不全，培养学生临床意识，对病人进行健康教育。【教学内容】一、概念二、分类三、原因和诱因四、发生机制五、机体的代偿变化六、病理临床联系七、防治原则一、概念心功能不全（cardiacinsufficiency）是指机体在各种致病因素作用下，导致心肌的舒、缩功能障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全包括代偿阶段和失代偿阶段。心力衰竭（heartfailure）是指在各种致病因素作用下，导致心肌收缩力下降，使心的输出量减少，以至不能满足机体代谢需要的病理过程。力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。二、分类1.根据病情轻重分为:①轻度心功能不全(Ⅰ级、Ⅱ级):Ⅰ级心功能不全(休息或轻体力活动时，不出现心功能不全的症状和体征),Ⅱ级心功能不全(一般体力活动时，出现气急、心悸)；②中度心功能不全（Ⅲ级）:轻体力活动出现心功能不全的症状、体征，休息后可好转；③重度心功能不全（Ⅳ级）：安静时出现心功能不全的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重。

二、分类2.根据病程分:①急性心功能不全:起病急，常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等；②慢性心功能不全:常见于高血压病、肺动脉高压等。3.根据心输出量的高低分:①低输出量性心功能不全:常见于冠心病、心肌炎等；②高输出量性心功能不全:心输出量正常或高于正常，见于甲状腺功能亢进、严重贫血等。二、分类4.根据发病部位分:①左心衰竭:常见于冠心病、心肌病及二尖瓣关闭不全等；②右心衰竭:常见于慢性阻塞性肺疾病等；③全心衰竭:常见于心肌炎或严重贫血等。三、原因和诱因1.心功能不全的原因常见于原发性心肌舒、缩功能障碍和心肌负荷过度等（表14-1）。心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害代谢异常舒张受限容量负荷过重压力负荷过重心肌炎VitB1缺乏心包炎动脉瓣膜关闭不全高血压心肌病缺血，缺氧心包填塞动-静脉瘘主、肺动脉瓣狭窄克山病

室间隔缺损肺栓塞心肌中毒

甲亢肺源性心脏病心肌梗死

慢性贫血肺动脉高压三、原因和诱因2.心功能不全的诱因约90％心功能不全者都有诱因,常见有各种感染，酸中毒或高血钾干扰心肌舒缩功能,造成心律失常,尤其是快速型心律失常是心功能不全常见的诱因之一。妊娠与分娩、过度劳累、情绪激动、饮酒过量、输液过快等，均可诱发心功能不全。四、发生机制（一）心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白质的破坏2.心肌能量代谢紊乱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍4.心肌肥大的不平衡生长（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低1.心室舒张功能障碍2.心室顺应性降低（三）心室各部舒缩活动的不协调性（一）心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白质的破坏

①心肌细胞坏死，如缺血缺氧、感染、中毒等，心肌细胞发生坏死，大量与收缩有关的蛋白被破坏，使心肌收缩性功能受损；②心肌细胞凋亡，如应激、压力和/或容量负荷过重等，使心肌细胞数量减少，心肌收缩性减弱而导致心功能不全。

（一）心肌收缩性减弱2.心肌能量代谢紊乱①心肌能量生成障碍，常见于心肌缺血、缺氧,VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍可使ATP生成减少；②能量利用障碍，常见于心肌肥大，过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，使ATP水解障碍，不能供给肌丝滑动。（一）心肌收缩性减弱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍(1)肌浆网对Ca2+的处理功能障碍：

肌浆网Ca2+摄取能力↓，心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。PLN磷酸化减弱（心衰时NE↓、β受体下调）

肌浆网Ca2+释放量↓，

心衰时ryanodinreceptor蛋白及其mRNA均减少。ryanodinreceptor：RyR肌浆网上重要的Ca2+释放通道肌浆网Ca2+储存量↓

（一）心肌收缩性减弱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍(2)细胞外Ca2+内流障碍:

β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑（一）心肌收缩性减弱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍

(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，即使胞浆Ca2+浓度已上升到“收缩阈值”，也无法与肌钙蛋白结合，导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍。（一）心肌收缩性减弱4.心肌肥大的不平衡生长心肌肥大发生心功能不全。其发生机制是：①交感神经的分布密度下降，导致心肌收缩力下降；②线粒体的数目相对减少，导致能量生成不足；③毛细血管数量相对减少，导致心肌相对供血不足；④肌球蛋白酶活性下降，心肌能量利用障碍。（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低1.心室舒张功能障碍心室收缩后，如没有正常的舒张，心室就不能充盈，心输出量减少，常见因素：钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少

◆收缩末期心室构型改变产生一种促使心室复位舒张势能

◆

主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈因此，凡是削弱收缩性因素，可通过减少舒张势能影响心室的舒张。（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低2.心室顺应性降低心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化、缩窄性心包炎或心包压塞时，因室壁或心包僵硬度增加，导致心室顺应性降低，心室舒张障碍。（三）心室各部舒缩活动的不协调性1.心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2.同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调五、机体的代偿变化1.心肌代偿反应（1）心率加快（2）心肌扩张（3）心肌肥大2.心外代偿反应（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多（4）组织细胞利用氧的能力增强1.心肌代偿反应机制：

压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→心率↑（1）心率加快1.心肌代偿反应利：在一定范围内，心输出量↑弊：心率过快(>180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短，心室充盈不足，冠脉血流过少；（1）心率加快（1）心率加快1.心肌代偿反应（2）心肌扩张心肌扩张伴有心肌收缩力增强者，称为紧张源性扩张。心肌扩张时，心肌过度拉长，不伴有收缩力增强，丧失其代偿意义者，称为肌源性扩张。肌源性扩张是心功能失代偿的重要标志。1.心肌代偿反应（3）心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。有两种形式：①向心性肥大：是指心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，室壁厚度增加，心腔无明显扩大，如高血压、冠心病等；②离心性肥大：是指心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，如主动脉瓣关闭不全等。心肌肥大可增加心肌的收缩力，维持心输出量，但心肌肥大可发生不同程度缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。1.心肌代偿反应（3）心肌肥大正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大1.心肌代偿反应2.心外代偿反应1.血容量增加肾肾小球滤过率降低和肾小管对水、钠的重吸收增加，增加血容量，提高心输出量和维持动脉血压，均具有一定的代偿意义。2.血流重分布由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，可出现皮肤、腹腔器官和肾血管收缩，供血减少，而心和脑的供血增加，保证了重要器官的供血。2.心外代偿反应3.红细胞增多慢性缺氧导致血液红细胞增多（以如前述），血液携氧功能增强，有助于改善周围组织的供氧，但红细胞过多，可引起血液粘度增大，心肌负荷增加。4.组织细胞利用氧的能力增强由于心输出量减少，供氧减少，组织细胞通过自身形态、功能、代谢的调整，加以代偿，如细胞线粒体数量增多，呼吸链酶的活性升高，细胞内呼吸功能的改善。肌肉中的肌红蛋白增多，增加肌肉组织对氧的存储量等。六、病理临床体系心功能不全的表现三大主征：1.肺循环淤血2.体循环淤血3.心输出量不足1.肺循环淤血

当PCWP>18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。（1）劳力性呼吸困难

（2）端坐呼吸

（3）夜间阵发性呼吸困难轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽（1）劳力性呼吸困难发生的机制①机体需氧增加，加重缺氧；②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足及左室充盈减少；③回心血量增多，肺淤血加重。休息后可减轻或消失。（2）端坐呼吸发生的机制①端坐时，部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻；②端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；③平卧时，身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。（3）夜间阵发性呼吸困难发生的机制①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；②入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；③人睡后，中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。（4）肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，其机制是：毛细血管静压升高毛细血管通透性加大2.体循环淤血主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿3.心输出量不足（一）心脏泵血功能降低心输出量(cardiacoutput,CO)减少﹤3.5L/min心脏指数(cardiacindex,CI)降低﹤2.2L/min/m2是指单位体表面积的每分心输出量。（二）器官血流量重新分配皮肤苍白或发绀、疲乏无力，头晕晕厥（直立性低血压），脑供血不足（头晕头痛失眠）尿量减少，心源性休克。七、防治原则

1.积极采取预防措施

消除诱因，尽量避免和消除过度的体力活动，及时纠正心律失常；防止补液过多、过快等。2.合理用药使用强心药物（洋地黄类药物），扩血管药物、利尿、控制感染等。【思考题】一、名词解释Aschoff小体、动脉瘤、

环形红斑、动脉粥样硬化、心绞痛、心功能不全、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸。二、简答题1.简述引起心肌梗死的常见病因,梗死的好发部位及病理变化?2.试述动脉粥样斑块各种复合病变的形成及危害。3.简述心功能不全时，机体的代偿反映。4.简述心功能不全的原因和诱因，心肌收缩力减弱的机制，病理临床联系。

谢谢！

第十五章呼吸系统疾病识记1.能准确的复述慢性阻塞性肺病的概念和包括的疾病；大、小叶性肺炎、间质性肺炎的概念、病理变化。2.能正确叙述硅肺概念、基本病变；鼻咽癌好发部位、组织学类型；肺癌的组织发生及常见类型。理解能阐述各种慢性阻塞性肺疾病的基本病变和肺气肿的类型；硅肺的病因及机制；鼻咽癌扩散途径。运用能运用呼吸系统疾病常见的所学知识向患者及家属解释临床现象【学习目标】思政通过学习病毒性肺炎结合新型冠状病毒性肺炎，结合我国防疫防控，培养学生爱国主义精神。【教学内容】95慢性阻塞性肺疾病一肺炎二肺硅沉着症三肺源性心脏病四呼吸系统常见肿瘤五第一节慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）：肺实质和小气道受损，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病的统称。一、慢性支气管炎诊断标准：反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。病理临床联系1.咳嗽、咳痰2.喘息：哮鸣音3.并发症：肺气肿、肺心病。病理变化鳞状细胞化生黏膜下腺体增生肥大photophoto1.上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；黏膜上皮变性、坏死；鳞状细胞化生。2.腺体增生、肥大、粘液化和退变：早期黏膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛（咳痰的基础）；浆液腺粘液腺化生。后期腺体衰竭萎缩。二、肺气肿

1.原因

(1)最常见的病因是慢性支气管炎

(2)其他:支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。

2.机制（1）细支气管阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。（2）细支气管壁和肺泡壁结构破坏。病理变化肺气肿大体标本肺气肿镜下图photophoto（二）主要类型及病理变化1.肺泡性肺气肿（1）肉眼：弥漫性膨大，边缘变钝，色苍白，柔软，缺少弹性。（2）镜检：末梢肺组织扩大膨胀，肺泡间隔变窄断裂，可相互融合成大泡慢性炎症改变；肺泡壁血管床减少。2.间质性肺气肿三、支气管扩张症

支气管扩张症以肺内细、小支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病。始发于儿童时期（麻疹、百日咳、流感），就诊于成人，属于化脓性炎症。

（一）病因及发病机理

1.原因：慢性支气管炎、麻疹、百日咳。

2.机制（1）支气管壁支撑结构破坏：弹性纤维、平滑肌破坏。（2）支气管不完全性阻塞：支气管腔内压升高。（二）病理变化

1.肉眼：支气管呈圆柱状、囊状扩张，腔内有黏液脓性渗出物。

2.镜检：属于慢性化脓性炎症。（1）粘膜充血水肿。（2）上皮坏死脱落，鳞状上皮化生。（3）弹力纤维、平滑肌、软骨减少。（4）肉芽组织增生、炎细胞浸润。

支气管扩张大体标本（三）病理临床联系

1.咳嗽、大量脓痰。

2.咯血

3.胸痛

4.并发症：肺脓肿、脓胸，肺心病。由呼吸道过敏反应引起的慢性支气管炎症性疾病。患者可出现反复发作的喘息，伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。1.病因

过敏源：花粉、尘螨、动物毛皮等2.病理

管壁增厚；杯状细胞增生肥大；平滑肌肥厚；嗜酸性细胞、淋巴细胞浸润；夏科-雷登晶体：黏液栓中由嗜酸性粒细胞崩解形成的尖凌状晶体；Curschmann螺旋体：破碎的脱落上皮及粘液成分构成。四、支气管哮喘第二节肺炎大叶性肺炎肉眼观大叶性肺炎镜下观（充血水肿期）photophoto1.病因和发病机制95%由肺炎球菌引起。诱因：受寒、疲劳、醉酒、麻醉等。一、大叶性肺炎（1）充血水肿期

肉眼观：肺叶体积增大、暗红色、切面挤压有液体流出。镜下观：肺泡壁毛细血管液性渗出物，红细胞和中性粒细胞和巨噬细胞。（2）红色肝样变期

肉眼观：质实如肝

镜下观：①肺泡壁毛细血管壁进一步扩张充血；②肺泡腔内充满纤维素及红细胞，可查到细菌。2.病理变化与分期红色肝样变期肉眼观红色肝样变期镜下观photophoto（3）灰色肝样变期

肉眼观，肺灰白色，质实如肝。镜下观：①肺泡壁毛细血管壁受压闭塞；

②肺泡腔充满纤维素和大量中性粒细胞。

铁锈痰渐变为黏液脓痰，缺氧症状缓解。（4）溶解消散期肉眼观，病变肺叶略大，质渐变软变红。镜下观，①肺泡壁毛细血管扩张恢复正常；②肺泡腔内的纤维素被中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解吸收，恢复正常。临床表现：呼吸功能恢复正常。3.结局及并发症

7-10天痊愈。并发症（1）肺肉质变（2）肺脓肿及脓胸（3）败血症或脓毒败血症（4）感染性休克：严重毒血症所致，死亡率高。表15-1大叶性肺炎病理变化及其临床联系分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期肉眼观肿胀、重量肺叶增加，呈暗红色质地变实如肝，切面灰红颗粒状同红色肝样变期，但色泽由暗红色转为灰白色色灰红、质软镜下观肺泡壁充血、水肿，腔内大量浆液渗出肺泡腔内有大量红细胞和纤维素肺泡壁毛细血管受压，腔内充满纤维素及中性粒细胞中性粒细变性、坏死，纤维素被溶解吸收临床症状稽留热，（39～40℃）、寒战，白细胞增多呼吸困难，咳铁锈色痰，发绀同红色肝样变期，但发绀可减轻，痰呈黏液脓性痰体温下降，症状减轻，咳痰增多X线检查肺纹理加重大片致密阴影大片致密阴影不均匀片状阴影小叶性肺炎大体观小叶性肺炎镜下观photophoto二、小叶性肺炎以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，又称支气管性肺炎。（一）病理临床联系1.咳嗽、咳痰——支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音——肺泡内渗出物。4.X线——散在灶状阴影。（二）并发症1.呼吸衰竭：通气和换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳障潴留。2.心力衰竭：肺动脉高压、缺氧和中毒使心肌损害。3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸：多为葡萄球菌所致。4.支气管扩张。表15-2大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎病原菌肺炎链球菌混合菌发病年龄青壮年老、弱、病、卧炎症性质纤维素性炎症化脓性炎症病变范围肺大叶或肺段，左肺下叶多见肺小叶为单位，两肺下叶背侧比较重临床表现高热、胸痛、咳铁锈色痰、呼吸困难发热、咳黏液脓性痰、发绀、呼吸困难X线大片致密阴影散在灶状阴影并发症感染性休克、败血症、肺脓肿、脓胸、肺肉质变呼吸衰竭、心力衰竭、支气管扩张、肺脓肿、脓胸三、病毒性肺炎

上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。多见于小儿，偶见于成人。1.病理变化（1）早期表现为间质性肺炎

肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物，出现透明膜。病毒性肺炎，肺泡间隔增宽

三、病毒性肺炎2.病理临床联系（1）毒血症：发热和全身中毒症状。

（2）剧烈咳嗽（干咳）、呼吸困难、紫绀和缺氧。（3）合并细菌感染时病变及症状均加重。四、支原体性肺炎

由肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。多发生于青少年，以秋冬季常见。1.病理变化

（1）肉眼观：肺暗红，红色泡沫液体逸出。

（2）镜下观：肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞及单核细胞浸润；气管、支气管和周围肺间质亦可有充血水肿，炎细胞浸润。支原体肺炎，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润。

四、支原体性肺炎

2.病理临床联系（1）低热、咽痛、乏力、头痛等。（2）剧烈干咳、气促、胸痛。支原体肺炎，肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润。

表15-3病毒性肺炎与支原体性肺炎的区别病毒性肺炎支原体性肺炎病原菌各种常见病毒支原体发病情况多为儿童，免疫力低下的人群多为青少年病理变化两肺各叶充血、水肿，肺间质增宽，重者肺泡腔内出现渗出物，肺泡上皮细胞质内，核内可找到红染的病毒包涵体，具有诊断意义。病变呈灶状分布，以下叶多见，肺间质明显增宽、充血，肺泡腔内一般无渗出物。预后预后较差，甚至可出现呼衰、心衰、中毒性脑病而死亡。预后良好，2周左右可完全痊愈。第三节肺硅沉着症因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）粉尘微粒而引起的一种慢性职业病。一、病理变化基本病变：硅结节形成和肺弥漫性纤维化。硅结节（1）肉眼：境界清楚，2-5mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬，沙砾感。纤维性结节：成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维构成.玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列。硅结节肉眼观硅结节镜下观photophoto二、病变分期Ⅰ期：结节分布在中下肺叶。Ⅱ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。Ⅲ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；

肺硬、直立、沙砾感1.肺结核。2.肺源性心脏病：占60%-75%，肺间质纤维化，血管减少，肺动脉高压，右心衰竭。三、并发症第四节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是由慢性肺疾病、肺血管病变、胸廓病变等引起肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肥大、扩大为特征的一类心脏病。

共同发病环节--肺动脉高压。原发性肺疾病，COPD80%-90%。

一、病因与发生机制二、病理变化

1.肺病变各种慢性肺病的病理变化。2.肺血管病变：毛细血管减少，小动脉平滑肌增生使管壁增厚。3.右心肥大

肺心病诊断标准：肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。

肺心病-右心肥大三、病理临床联系1.肺原发病：咳嗽、咳痰、呼吸困难、紫绀。2.右心衰竭：心悸、肝大、颈静脉怒张、下肢水肿。3.肺性脑病第五章呼吸系统常见肿瘤

一、鼻咽癌鼻咽黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤。（一）病因

1.EB病毒

2.化学致癌物：吸烟、大气污染

3.遗传因素一、鼻咽癌（二）病理

1.部位：顶部，外侧壁和咽隐窝。

2.大体（1）早期：粘膜糜烂、呈颗粒状或小结节。（2）晚期：结节、菜花状、浸润型、溃疡型。

3.组织学类型鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。

鼻咽癌（结节型）

正中矢状切面二、肺癌支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。早期肺癌：中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小支气管，肺内结节直径<2cm，无LN转移。隐性肺癌：痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性，手术切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。二、肺癌（一）病因1.吸烟：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油。2.大气污染3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷。

中央型肺癌

周围型肺癌photophoto（二）肉眼类型

1.中央型：发生于主支气管和叶支气管，肺门处最多见。2.周围型：肺膜处，结节状或球状，2-8厘米。

3.弥漫型：较少见。（三）组织学类型肺鳞状细胞癌肺腺癌

1.鳞状细胞癌：多与吸烟有关。

2.腺癌：女性多见，与厨房油烟及装修等有关。

3.小细胞癌：最恶APUD。

4.大细胞癌：较少见。1.直接蔓延2.转移（1）淋巴道转移（2）血道转移（四）扩散1.咳嗽、咯血、胸痛。2.局限性肺气肿或肺萎缩。3.癌性胸腔积液。4.Horner综合征：侵犯交感神经,病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等。5.上肢疼痛和手部肌肉萎缩。6.副肿瘤综合征。（五）病理临床联系第六节

呼吸功能不全(Respiratoryinsuffciency)单位：大同大学医学院作者：牛春红【学习目标】识记：能正确叙述呼吸功能不全的概念、原因和发生机制。理解：能描述呼吸功能不全时各系统功能的变化。运用：运用所学呼吸功能不全的知识解释机体的功能代谢变化。思政目标：结合我国新型冠状病毒性肺炎防治防控，培养学生民族自豪感，爱国主义情怀。一、概念呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)是各种原因引起的外呼吸功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列功能和代谢紊乱综合征。呼吸衰竭是指在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg(8kPa)，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.65kPa）的病理过程。它是呼吸功能不全的晚期失代偿阶段。二、呼吸衰竭的分类根据血气变化的特点，可分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症型）；按病变部位分为中枢性和周围性；按病程可分为急性和慢性呼吸衰竭。三、原因及发生机制（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足（二）肺换气功能障碍1.弥散障碍2.肺泡通气与血流比例失调3.解剖分流增加（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。（一）肺通气功能障碍限制性通气不足的发病机制：（1）呼吸肌活动障碍：脑部病变（脑外伤、脑血管意外、脑炎等）或药物（镇静药、麻醉药等）过量，使呼吸中枢受损害或抑制；神经肌肉疾病（脊髓灰质炎、重症肌无力、低血钾等）累及呼吸肌引起吸呼肌活动障碍时，均可导致肺泡限制性通气障碍。（2）胸廓和肺的顺应性降低：胸廓畸形、胸膜增厚或胸腔积液、气胸等使胸廓顺应性降低；严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少，可降低肺顺应性，使限制性通气不足。（一）肺通气功能障碍2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)是指气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足。（一）肺通气功能障碍发病机制：（1）中央气道阻塞：是指气管分叉以上的气道阻塞。阻塞若位于胸外（声带麻痹、炎症等），吸气时，气流经病灶引起的压力下降，使气道内压明显小于大气压，故使气道狭窄加重，患者表现出吸气性呼吸困难；阻塞如位于中央气道的胸内部分，呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，患者表现呼气性呼吸困难。（2）外周气道阻塞：细支气管无软骨支撑，与管周的肺泡结构又紧密相连，呼气时，小气道缩短变窄。故患者常发生呼气性呼吸困难。常见于慢性阻塞性肺疾病等。通气功能障碍的共同特点：

肺泡通气量减少，氧的吸入和二氧化碳的排出均发生障碍。所以，血气变化表现为PaO2降低，伴有PaCO2增高，属Ⅱ型呼吸衰竭。（二）肺换气功能障碍1.弥散障碍

①肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅约40m2。当肺泡膜面积减少50%以上时，才会引起换气功能障碍，可见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。②肺泡膜厚度增加：当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等，都可因肺泡膜厚度增加而影响气体弥散。由于二氧化碳弥散速度比氧快的多，所以单纯弥散障碍引起的血气变化只