【胸部】心脏的大体及显微镜下观课件_第1页
【胸部】心脏的大体及显微镜下观课件_第2页
【胸部】心脏的大体及显微镜下观课件_第3页
【胸部】心脏的大体及显微镜下观课件_第4页
【胸部】心脏的大体及显微镜下观课件_第5页
已阅读5页,还剩138页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心臟的大體及顯微鏡下觀

正常心臟大體觀這是一個正常心臟的外形,心外膜看上去光滑而有光澤。心外膜脂肪的數量正常,左冠狀動脈的前降支從主動脈根部延伸到心尖部。正常主動脈瓣大體觀

主動脈瓣顯示三個薄而精密的瓣葉組織。其上可見冠狀動脈的開口。心內膜光滑,其下可見紅褐色的心肌組織。主動脈瓣上的主動脈壁顯示光滑的增生的內膜組織,但無動脈粥樣硬化的改變。正常三尖瓣大體觀這是三尖瓣結構,瓣葉菲薄精密。和二尖瓣一樣,瓣葉邊緣也有細的腱索將其附著到下方室壁的乳頭肌上。正常心肌中倍顯微鏡下觀這是正常心肌纖維的縱軸觀,可見中心排列的細胞核及細胞之間沒有分界線,其中有些淺紅色的圓盤插入。正常冠狀動脈顯微鏡下觀這是正常冠狀動脈,具有很大,光滑,沒有阻塞的管腔,能為心肌提供充足的血液供應。動脈粥樣硬化性心血管疾病冠狀動脈粥樣硬化性狹窄,顯微鏡下觀

冠狀動脈顯示由於粥樣硬化斑塊的沉積導致官腔狹窄,嚴重的狹窄可導致心絞痛,心肌缺血和心肌梗塞(右下圖)。正常冠狀動脈栓塞後再通,顯微鏡下觀

切面的冠狀動脈顯示陳舊性的栓塞,並有再通而形成兩個小的狹窄通道。冠狀動脈伴鈣化的粥樣硬化,顯微鏡下觀

這是冠狀動脈嚴重狹窄的表現,它的複雜性在於其右下方有大片的鈣化區域,在蘇木素依紅染色上顯示藍色。複合性的動脈粥樣硬化包括鈣化,血栓或出血。這些鈣化會使得冠狀動脈成形很難成功。冠狀動脈阻塞性粥樣硬化,顯微鏡下觀

冠狀動脈的遠端顯示明顯的狹窄,這種累及到末端的病變是嚴重動脈粥樣硬化的典型改變。在伴有糖尿病和高脂血症的病人,常可見到這種情況,會使搭橋手術十分困難。冠狀動脈近期的栓塞,顯微鏡下觀在新近發生狹窄的冠狀動脈中可見粉紅到紅色的新鮮血栓。其中開放的,針形的區域是粥樣硬化斑塊的膽固醇間隙。粥樣硬化斑塊,高倍顯微鏡下觀粥樣硬化改變的高倍鏡下觀,可見許多的泡沫細胞,及少許的膽固醇結晶,和散在的深藍色的炎性細胞。主動脈伴有很少的脂質紋,大體標本這是基本正常的人體主動脈的外觀,表面十分光滑,僅見少許菲薄的黃色脂質條紋。主動脈伴有脂肪條紋,大體標本白色箭頭顯示的是主動脈上最明顯的脂肪條紋,還有其他的散在於主動脈的表面,脂肪條紋是動脈粥樣硬化最早出現的改變。主動脈不同程度的粥樣硬化改變,大體標本

這三個主動脈顯示的是輕,中,重度的動脈粥樣硬化。最下面最輕的動脈粥樣硬化僅顯示散在的脂質斑塊;中間的顯示許多大的斑塊;最上面嚴重動脈粥樣硬化病變顯示粥樣硬化上廣泛的潰瘍出現。主動脈-粥樣硬化性主動脈,大體標本,CT片這裏是一個主動脈粥樣硬化瘤的標本,在腹主動脈分叉處的上方形成球形的瘤體,但其體積增大到6-7釐米時,就很容易破裂。腹部CT顯示的是主動脈瘤,體積接近6釐米,這時其很容易破裂。主動脈粥樣硬化斑塊,低倍顯微鏡下觀顯微鏡下可見左側大的粥樣硬化斑塊,其中包含許多的膽固醇結晶。左側還可見潰瘍及出血。主動脈粥樣硬化斑塊,高倍顯微鏡下觀

主動脈粥樣硬化斑塊的高倍鏡下觀,可見泡沫細胞及膽固醇結晶主動脈潰瘍性粥樣硬化併發附壁血栓,大體標本這是嚴重粥樣硬化的主動脈,已經形成粥樣硬化斑塊的潰瘍及附壁血栓。腎臟的膽固醇栓子,中倍顯微鏡下觀冠狀動脈中度粥樣硬化,大體標本

一支冠狀動脈縱形切開,周圍有心外膜脂肪,這裏心外膜的增加是全身脂肪增加的一部分。這裏的冠狀動脈僅顯示輕度的粥樣硬化,可見散在的黃色脂質斑塊而沒有狹窄。冠狀動脈嚴重粥樣硬化,大體標本這是從主動脈根部左側發出的左冠狀動脈,切開的為左前降支,有嚴重的粥樣硬化及廣泛的鈣化,末端有顯著的狹窄。冠狀動脈粥樣硬化斑塊內出血,大體標本這是冠狀動脈粥樣硬化合併出血到粥樣硬化斑塊內,這種急性出血可能導致冠狀動脈管腔狹窄。冠狀動脈阻塞性粥樣硬化病變,大體標本

冠狀動脈的系列橫切面顯示管腔的狹窄,在左側的近端冠狀動脈狹窄最嚴重,通常粥樣硬化病變在近端更為嚴重,那裏動脈的血流速度很快。局灶性的病變越嚴重則PTCA或搭橋手術的效果更好。心臟及冠狀動脈前降支最近的栓塞,大體標本心臟前面切開的左前降支冠狀動脈,在管腔內可見新形成的深紅色的血栓。在前降支冠狀動脈分佈的區域可見梗死的心肌。冠狀動脈新的栓塞,縱形切開,大體標本

在冠狀動脈縱形切開面,可見冠狀動脈管腔中深紅色的血栓。冠狀動脈管腔中粥樣硬化斑塊使管腔顯著狹窄,而血栓形成則使管腔完全閉塞。心肌梗死心臟,左心室,急性心肌梗塞,大體標本這裏左室縱形切開以顯示大範圍的急性心肌梗死。壞死的中心是黃色的壞死肌肉,周圍是紅色的充血區,仍存活的心肌為紅褐色。心臟,左心室和室間隔,心肌梗塞,大體標本Thiscrosssectionthroughtheheartdemonstratestheleftventricleontheleft.Extendingfromtheanteriorportionandintotheseptumisalargerecentmyocardialinfarction.Thecenteristanwithsurroundinghyperemia.Theinfarctionis"transmural"inthatitextendsthroughthefullthicknessofthewall.心肌,收縮帶壞死,顯微鏡下觀Theearliestchangehistologicallyseenwithacutemyocardialinfarctioninthefirstdayiscontractionbandnecrosis.Themyocardialfibersarebeginningtolosecrossstriationsandthenucleiarenotclearlyvisibleinmostofthecellsseenhere.Notethemanyirregulardarkerpinkwavycontractionbandsextendingacrossthefibers.心肌,急性心肌梗塞,1-2天,高倍顯微鏡下觀Thishighpowermicroscopicviewofthemyocardiumdemonstratesaninfarctionofabout1to2daysinduration.Themyocardialfibershavedarkredcontractionbandsextendingacrossthem.Themyocardialcellnucleihavealmostalldisappeared.Thereisbeginningacuteinflammation.Clinically,suchanacutemyocardialinfarctionismarkedbychangesintheelectrocardiogramandbyariseintheMBfractionofcreatinekinase.心肌,急性心肌梗塞,1-2天,顯微鏡下觀Inthismicroscopicviewofarecentmyocardialinfarction,thereisextensivehemorrhagealongwithmyocardialfibernecrosiswithcontractionbandsandlossofnuclei.心肌,急性心肌梗塞,3-4天,顯微鏡下觀Thismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.Thereisanextensiveacuteinflammatorycellinfiltrateandthemyocardialfibersaresonecroticthattheoutlinesofthemareonlybarelyvisible.心肌,亞急性心肌梗塞,1-2周,顯微鏡下觀Thisisanintermediatemyocardialinfarctionof1to2weeksinage.Notethatthereareremainingnormalmyocardialfibersatthetop.Belowthesefibersaremanymacrophagesalongwithnumerouscapillariesandlittlecollagenization.心臟,透壁心肌梗塞伴破裂及血心包,大體標本Onecomplicationofatransmuralmyocardialinfarctionisruptureofthemyocardium.Thisismostlikelytooccurinthefirstweekbetween3to5daysfollowingtheinitialevent,whenthemyocardiumisthesoftest.Thewhitearrowmarksthepointofruptureinthisanterior-inferiormyocardialinfarctionoftheleftventricularfreewallandseptum.Notethedarkredbloodclotformingthehemopericardium.Thehemo-pericardiumcanleadtotamponade.心臟,透壁心肌梗塞伴破裂,大體標本Incrosssection,thepointofruptureofthemyocardiumisshownwiththearrow.Inthiscase,therewasapreviousmyocardialinfarction3weeksbefore,andanothermyocardialinfarctionoccurred,rupturingthroughthealreadythinventricularwall3dayslater.心臟,遠期的心肌梗塞,中倍顯微鏡下觀Thereispalewhitecollagenwithintheinterstitiumbetweenmyocardialfibers.Thisrepresentsanareaofremoteinfarction.心臟,遠期的心肌梗塞,低倍顯微鏡下觀Themyocardiumbeneaththeendocardialsurfaceatthetopdemonstratespalefibrosiswithcollagenizationfollowinghealingofasubendocardialmyocardialinfarction.心臟,遠期的心肌梗塞,大體標本Theheartisopenedtorevealtheleftventricularfreewallontherightandtheseptuminthecenter.Therehasbeenaremotemyocardialinfarctionthatextensivelyinvolvedtheanteriorleftventricularfreewallandseptum.Thewhiteappearanceoftheendocardialsurfaceindicatestheextensivescarring.心臟,左室室壁瘤,大體標本Therehasbeenapreviousextensivetransmuralmyocardialinfarctioninvolvingthefreewalloftheleftventricle.Notethatthethicknessofthemyocardialwallisnormalsuperiorly,butinferiorlyisonlyathinfibrouswall.Theinfarctionwassoextensivethat,afterhealing,theventricularwallwasreplacedbyathinbandofcollagen,formingananeurysm.Suchananeurysmrepresentsnon-contractiletissuethatreducesstrokevolumeandstrainstheremainingmyocardium.Thestasisofbloodintheaneurysmpredisposestomuralthrombosis.心臟,左室室壁瘤,大體標本Acrosssectionthroughtheheartrevealsaventricularaneurysmwithaverythinwallatthearrow.Notehowtheaneurysmbulgesout.Thestasisinthisaneurysmallowsmuralthrombus,whichispresenthere,toformwithintheaneurysm.心臟,冠狀動脈搭橋移植血管,大體標本Thispatientunderwentcoronaryarterybypassgraftingwithautogenousvein(saphenousvein)grafts.Thelargestoftheserunsdownthecenterofthehearttoanastomosewiththeleftanteriordescendingarterydistally.Anothergraftextendsina"Y"fashionjusttotherightofthistobranchesofthecircumflexartery.Awhitetemporarypacingwireextendsfromthemidleftsurface.動脈剝脫主動脈,弓部剝脫,大體標本箭頭處為撕脫的部位,在主動脈瓣上7cm。該病人的主動脈瓣膜上及大血管近端有顯著的動脈粥樣硬化改變。此例為主動脈剝離。心臟,剝脫伴中膜撕裂,低倍顯微鏡下觀顯微鏡下觀,主動脈上的撕裂處(箭頭部位)越過了內膜,血流也沿著內膜剝離(星形處)。血心包及心包填塞,大體標本主動脈剝離可以導致血心包,大量的出血會引起心包填塞主動脈,剝脫,大體標本主動脈縱形切開,顯示很局限的主動脈剝離。紅褐色的血栓位於主動脈切面的兩側,包繞主動脈。內膜的撕裂處在左側,導致主動脈形成雙腔。主動脈,剝脫,顯微鏡下觀

剝離達到了動脈的肌層。在任何情況下,主動脈的剝離都是非常緊急的狀態,可以隨時導致死亡。血流可以沿著主動脈的上下剝離主動脈。沿著大血管的剝離可能導致頸動脈的閉塞,有時也可以剝離到冠狀動脈,並導致它們的閉塞。頸動脈,剝脫伴壓迫主動脈剝脫出血,導致頸動脈的壓塞。血流也可以剝脫到冠狀動脈。所以主動脈剝脫的病人可以有嚴重的胸痛的症狀(遠端剝脫)或中風的症狀(頸動脈剝脫)或心肌缺血的症狀(冠狀動脈剝脫)。主動脈,剝脫,顯微鏡下觀顯微鏡下觀,顯示紅色的血栓壓迫主動脈管腔。主動脈,剝脫,Marfan氏綜合征,大體標本這是在Marfan綜合症的患者發生的主動脈剝脫,剛好在主動脈根部的上方。撕裂貫穿主動脈,血心包及心包填塞在幾分鐘內發生。二尖瓣脫垂,浮動瓣膜,Marfan氏綜合征,大體標本這還是在上例Marfan綜合症患者,顯示的是二尖瓣。二尖瓣的瓣葉臃長,最左邊的而且向上球囊樣突起。這是典型的二尖瓣脫垂伴浮動瓣葉。支持瓣葉的腱索變長變細。二尖瓣脫垂,浮動瓣膜,Marfan氏綜合征,大體標本ThisviewofthemitralvalveinapatientwithMarfan'ssyndromedepictsafloppymitralvalve.Theleafletonthelowerlefthasballoonedupwardandtheprolapsehasresultedincontusionofthetopoftheleaflet,witharedblackareaofdiscoloration.主動脈,囊性中層壞死,Marfan氏綜合征,粘蛋白染色,蜘蛛樣指Marfan氏綜合征,大體ThehandattheleftisthatofayoungwomanwithMarfan'ssyndrome,whilethehandattherightisanormalmale.Bothpersonswereofthesameheight,188cm.However,notethatthehandattheleftdemonstratesarachnodactyly.

感染性心內膜炎主動脈瓣,感染性心內膜炎,大體標本Thisisinfectiveendocarditis.Theaorticvalvedemonstratesalarge,irregular,reddishtanvegetation.Virulentorganisms,suchasStaphylococcusaureus,producean"acute"bacterialendocarditis,whilesomeorganismssuchasStreptococcusviridansproducea"subacute"bacterialendocarditis.主動脈瓣,感染性心內膜炎,大體標本Themorevirulentbacteriacausingtheacutebacterialformofinfectiveendocarditiscanleadtoseriousdestruction,asshownhereintheaorticvalve.Irregularreddishtanvegetationsoverlievalvecuspsthatarebeingdestroyed.Portionsofthevegetationcanbreakoffandbecomesepticemboli主動脈瓣,感染性心內膜炎,血管造影片Thisangiogramdemonstratestheaorticarchandgreatvessels.Anembolusfromacardiacvalvularvegetationfromtheleftsideoftheheartcantraveloutthesystemiccirculation.Shownhereisasepticembolusfrominfectiveendocarditistravellinguptheleftcommoncarotidartery,whichcouldresultinacerebralinfarctionand/orabscess.感染性心內膜炎波及到心肌,大體標本Inthiscase,theinfectiveendocarditisdemonstrateshowtheinfectiontendstospreadfromthevalvesurface.Here,vegetationscanbeseenontheendocardialsurfaces,andtheinfectionisextendingintotounderlyingmyocardium.二尖瓣,感染性心內膜炎併發瘺管到右心,大體標本Here,infectiveendocarditisonthemitralvalvehasspreadintotheseptumallthewaytothetricuspidvalve,producingafistula.感染性心內膜炎,顯微鏡下觀Microscopically,thevalveininfectiveendocarditisdemonstratesfriablevegetationsoffibrinandplatelets(pink)mixedwithinflammatorycellsandbacterialcolonies(blue).Thefriabilityexplainshowportionsofthevegetationcanbreakoffandembolize.感染性心內膜炎,顯微鏡下觀Hereisavalvewithinfectiveendocarditis.Thebluebacterialcoloniesonthelowerleftareextendingintothepinkconnectivetissueofthevalve.Valvesarerelativelyavascular,sohighdoseantibiotictherapyisneededtoeradicatetheinfection.

感染性心內膜炎病人的甲下線形出血,大體感染性心內膜炎病人的甲下線形出血,大體AnothersmalllinearsplinterhemorrhageisseenheresubunguallyontheleftthumbofapatientwithinfectiveendocarditisandbloodculturepositiveforStaphylococcusaureus.非感染性心內膜炎非細菌性栓塞性心內膜炎,大體標本Thesmallpinkvegetationontherightmostcuspmarginrepresentsthetypicalfindingwithnon-bacterialthromboticendocarditis(orso-called"maranticendocarditis").Thisisnon-infective.Ittendstooccurinpersonswithahypercoagulablestate(Trousseau'ssyndrome,aparaneoplasticsyndromeassociatedwithmalignancies)andinveryillpersons.非細菌性栓塞性心內膜炎,大體標本Hereisanothermaranticvegetationontheleftmostcusp.Thesevegetationsarerarelyover0.5cminsize.However,theyareverypronetoembolize.非細菌性栓塞性心內膜炎,顯微鏡鏡下觀Thevalveisseenontheleft,andablandvegetationisseenontheright.Itappearspinkbecauseitiscomposedoffibrinandplatelets.Itdisplaysaboutas

muchmorphologicvariationasabrownpaperbag.Suchblandvegetationsaretypicalofthenon-infectiveformsofendocarditis.Libman包囊心肌內膜炎(二尖瓣風濕性瓣膜炎)Hereareflat,paletan,spreadingvegetationsoverthemitralvalvesurfaceandevenonthechordaetendineae.Thispatienthassystemiclupuserythematosus.Thus,thesevegetationsthatcanbeonanyvalveorevenonendocardialsurfacesareconsistentwithLibman-Sacksendocarditis.Thesevegetationsappearinabout4%ofSLEpatientsandrarelycauseproblemsbecausetheyarenotlargeandrarelyembolize.Notealsothethickened,shortened,andfusedchordaetendineaethatrepresentremoterheumaticheartdisease.

二尖瓣,急性風濕性贅生物,大體標本Thesmallverrucousvegetationsseenalongtheclosurelineofthismitralvalveareassociatedwithacuterheumaticfever.Thesewartyvegetationsaverageonlyafewmillimetersandformalongthelineofvalveclosureoverareasofendocardialinflammation.Suchverrucaearetoosmalltocauseseriouscardiacproblems.二尖瓣,風濕性狹窄,大體標本Thehearthasbeensectionedtorevealthemitralvalveasseenfromaboveintheleftatrium.Themitralvalvedemonstratesthetypical"fishmouth"shapewithchronicrheumaticscarring.Mitralvalveismostoftenaffectedwithrheumaticheartdisease,

followedbymitralandaortictogether,thenaorticalone,thenmitral,aortic,andtricuspidtogether.心包炎嚴重的心包炎,圖解纖維性心包炎,圖解Thisdiagramdepictstheappearanceofafibrinouspericarditis.Thered-pinksquigglylinesextendingfromtheepicardialsurfaceintotheyellowfluidrepresentthestrandsoffibrin.Thistypeofpericarditisistypicalofuremiawithrenalfailure,underlyingmyocardialinfarction,andacuterheumaticcarditis.纖維性心包炎,大體標本Awindowofadherentpericardiumhasbeenopenedtorevealthesurfaceoftheheart.Therearethinstrandsoffibrinousexudatethatextendfromtheepicardialsurfacetothepericarialsac.Thisistypicalforafibrinouspericarditis.纖維性心包炎,大體標本Thisisanexampleofafibrinouspericarditis.Thesurfaceappearsroughenedfromthenormalglisteningappearancebythestrandsofpink-tanfibrin.

纖維性心包炎,大體標本Theepicardialsurfaceoftheheartshowsashaggyfibrinousexudate.Thisisanotherexampleoffibrinouspericarditis.Thisappearancehasoftenbeencalleda"breadandbutter"pericarditis,butyouwouldhavetodropyourbutteredbreadonthecarpettoreallygetthiseffect.Thefibrinoftenresultsinthethefindingonphysicalexaminationofa"frictionrub"asthestrandsoffibrinonepicardiumandpericardiumrubagainsteachother.纖維性心包炎,顯微鏡下觀Microscopically,thepericardialsurfacehereshowsstrandsofpinkfibrinextendingoutward.Thereisunderlyinginflammation.Eventually,thefibrincanbeorganizedandcleared,thoughsometimesadhesionsmayremain.

出血性心包炎,大體標本Thepericarditisherenotonlyhasfibrin,butalsohemorrhage.Thus,thisiscalleda"hemorrhagicpericarditis".Itisreallyjustfibrinouspericarditiswithhemorrhage.Withoutinflammation,bloodinthepericardialsacwouldbecalled"hemopericardium".

出血性心包炎,大體標本Thesurfaceoftheheartwithhemorrhagicpericarditisdemonstratesaroughenedandredappearance.Hemorrhagicpericarditisismostlikelytooccurwithmetastatictumorandwithtuberculosis(TB).TBcanalsoleadtoagranulomatouspericarditisthatmaycalcifyandproducea"constrictive"pericarditis.心肌炎心臟,微膿腫,大體標本Theepicardialsurfaceoftheheartissmoothandglistening,buttherearesmallscatteredpinpointyellowishmicroabscesses.(Highermagnificationinnextphoto).心臟,微膿腫,大體標本Thismagnificationoftheprecedingphotographshowsthesmallyellowishpinpointmicroabscessesontheepicardialsurface.Microabscessesmayappearinpersonswhoareseptic.Theymayalsorepresentembolifromaninfectiveendocarditisinwhichsmallportionsofavegetationhaveembolizedoutthecoronaryarteries.

心臟,微膿腫,顯微鏡下觀Themicroscopicappearanceofamicroabscessisshownhere.Thecenterconsistsofbluebacterialcoloniesandissurroundedbyacuteinflammatorycells急性風濕性心臟炎,顯微鏡下觀Microscopically,acuterheumaticcarditisismarkedbyapeculiarformofgranulomatousinflammationwithso-called"Aschoffnodules"seenbestinmyocardium.Thesearecenteredininterstitiumaroundvesselsasshownhere.Themyocarditismaybesevereenoughtocausecongestive

heartfailure.急性風濕性心臟炎,顯微鏡下觀HereisanAschoffnoduleathighmagnification.ThemostcharacteristiccomponentistheAschoffgiantcell.Severalappearhereaslargecellswithtwoormorenucleithathaveprominentnucleoli.Scatteredinflammatorycellsaccompanythemandcanbemononuclearsoroccasionallyneutrophils.

急性風濕性心臟炎,顯微鏡下觀AnotherpeculiarcellseenwithacuterheumaticcarditisistheAnitschkowmyocyte.Thisisalong,thincellwithanelongatednucleus.

慢性風濕性瓣膜炎,大體標本Intime,chronicrheumaticvalvulitismaydevelopbyorganizationoftheacuteendocardialinflammationalongwithfibrosis,asshownhereaffectingthemitralvalve.Notetheshortenedandthickenedchordaetendineae.間質性濾過性毒菌性心肌炎,顯微鏡下觀Theinterstitiallymphocyticinfiltratesshownherearecharacteristicforaviralmyocarditis,whichisprobablythemostcommontypeofmyocarditis.Manyofthesecasesareprobablysubclinical.Somemaybeacauseforsuddendeathinyoungpersons.Thereisusuallylittlenecrosis.ThemostcommonviralagentisCoxsackieB.先天性心臟病常見先天性心臟病列表

先天性缺損的類型機制室間隔缺損(VSD)

是在室間隔的肌部或膜部存在一個缺損,引起左向右的分流,在缺損大的時候對血流的影響很嚴重。房間隔缺損(ASD)

在房間隔的原發房間隔或繼發房間隔處存在一個缺損,引起中等的左向右分流。

動脈導管未閉(PDA)

動脈導管通常在出生後自動閉合,如果不閉合就形成動脈導管未閉,引起左向右分

法樂氏四聯症TetralogyofFallot

肺動脈狹窄引起右心室肥厚,右向左分流,騎跨於主動脈之上的大的室間隔缺損。大動脈轉位TranspositionofGreatVessels

主動脈由右心室發出,肺動脈由左心室發出。一個室間隔缺損或房間隔缺損,合併動脈導管未閉,這是能夠存活的前提條件,病變屬於右向左分流。永存動脈幹

TruncusArteriosus

在主動脈與肺動脈流出道處分隔不全,合併室間隔缺損,可以使氧合血與未氧合血混合,並引起右向左分流。左心發育不全HypoplasticLeftHeartSyndrome

主動脈瓣膜和二尖瓣膜存在不同程度的發育不全或閉鎖,合併小的左室腔或者是完全缺如。主動脈縮窄CoarctationofAorta

可以是在導管的近端(嬰兒型)或是在遠端(成人型),是主動脈管腔的狹窄,導致流出道阻塞。完全性肺靜脈異位引流TotalAnomalousPulmonaryVenousReturn(TAPVR)

肺靜脈不是直接與左房相連接,而是回流到左無名靜脈,冠狀動脈竇,或是其他部位,導致可能的血液混合,及右心的負荷過重。

大動脈轉位TranspositionofGreatVessels

主動脈由右心室發出,肺動脈由左心室發出。一個室間隔缺損或房間隔缺損,合併動脈導管未閉,這是能夠存活的前提條件,病變屬於右向左分流。永存動脈幹

TruncusArteriosus

在主動脈與肺動脈流出道處分隔不全,合併室間隔缺損,可以使氧合血與未氧合血混合,並引起右向左分流。左心發育不全HypoplasticLeftHeartSyndrome

主動脈瓣膜和二尖瓣膜存在不同程度的發育不全或閉鎖,並小的左室腔或者是完全缺如。主動脈縮窄CoarctationofAorta

可以是在導管的近端(嬰兒型)或是在遠端(成人型),是主動脈管腔的狹窄,導致流出道阻塞。完全性肺靜脈異位引流TotalAnomalousPulmonaryVenousReturn(TAPVR)

肺靜脈不是直接與左房相連接,而是回流到左無名靜脈,冠狀動脈竇,或是其他部位,導致可能的血液混合,及右心的負荷過重。心臟,探查未閉的卵圓孔,及交叉性栓子,大體標本右圖中是用一個金屬的探針檢查未閉的卵圓孔,正常時左房壓力使卵圓孔閉合,但當肺動脈高壓右房壓力顯著升高時(如肺動脈栓塞),卵圓孔可能開放,並可能發生血栓經過這裏進入到左房,這種情況稱為交叉性栓子,因為是在靜脈迴圈形成的栓子最後進入了體循環。心臟,房間隔缺損,大體標本在房間隔卵圓窩處有一個小的房間隔缺損,沒有被第二房間隔覆蓋,引起左向右分流。心臟,房間隔缺損,Eisenmenger氏綜合征這是一例大的房間隔缺損合併左向右分流,引起肺動脈高壓,最終造成逆轉性的右向左分流,及顯著的右心室肥厚。這種由心間隔缺損造成的綜合症稱為“Eisenmenger綜合症”。圖左邊手指處是顯著增厚的三尖瓣下的右室遊離壁;右邊手指處為室間隔。心臟,室間隔缺損,大體觀這是一個死產嬰兒的未成熟的心臟,顯示的是膜部室間隔缺損,90%的室間隔缺損位於膜部,10%的位於肌部。心臟,房間隔缺損及室間隔缺損,大體觀這是一個合併房間隔缺損及肌部室間隔的心臟。心臟在左側切開,如此小的缺損不產生顯著的左向右分流,但確實可能增加發生感染性心內膜炎的危險。主動脈縮窄之一,大體觀主動脈縮窄的標本,在縮窄後的主動脈直徑僅有3mm。主動脈縮窄之二,大體觀主動脈延長軸切開來顯示主動脈的縮窄,在狹窄的部位,由於血流的改變而更易導致動脈粥樣硬化。肺動脈瓣,四瓣化,大體觀這是一個不很常見的畸形(對病人也沒有顯著的意義),在這個肺動脈瓣膜上有四個瓣葉。

主動脈瓣的二瓣化,大體觀這裏是一個先天性的二瓣化主動脈瓣膜,大多數二瓣化瓣膜容易發生鈣化。病人在長時間內可以沒有症狀,直到狹窄造成了充血性心力衰竭的迅速發生。白色的鈣化小結出現在瓣膜兩側,這裏切開的瓣膜位於左室流出道之上。主動脈瓣,老年性鈣化導致主動脈狹窄,大體觀主動脈鈣化並不是總在二葉化的瓣膜上形成,在老年人正常的三葉瓣上,也可以形成主動脈鈣化,稱為所謂的“老年性鈣化性主動脈狹窄”,在左圖可見瓣葉上的鈣化點。心臟,法樂氏四聯征,圖解

此圖表現的是法樂氏四聯症的特點:1.室間隔缺損。2.主動脈騎跨。3.肺動脈狹窄。4.右心室肥厚。右心室流出道的阻塞引起了右向左的分流,並形成紫紺。心臟,永存動脈幹,圖解圖表示的是永存動脈幹,是由於主動脈與肺動脈之間的分隔不全所造成的,形成兩者之間在流出道部位沒有間隔。動脈幹位於騎跨於兩個心室之上,永存動脈幹通常合併有膜部室間隔缺損。

心臟,大動脈轉位,圖解在左面的圖解中,顯示的是大動脈的轉位。這是由於圓錐間隔沒有向下旋轉而是直接下降時發生的。因此右室流出道連接到主動脈,而左室流出道連接到肺動脈幹。通常會有合併的體循環與肺循環之間的交通,如室間隔缺損,房間隔缺損,在上圖中則是動脈導管未閉。心肌病心肌病列表:

心肌

類型表現擴張型(充血性)

所有四腔均擴張,並肥厚。最常見的原因為酒精中毒,其他也可能是遠處病毒性心肌炎的晚期。肥厚型最常見的類型,原發性肥厚性主動脈瓣下狹窄,由左室流出道阻塞不對稱的室間隔間肥厚引起。限制型心肌被侵潤造成心室的填充受損。最常見原因為心肌的澱粉樣變性和血色素沉著。心臟,擴張性心肌病,大體Thisverylargehearthasagloboidshapebecauseallofthechambersaredilated.Itfeltveryflabby,andthemyocardiumwaspoorlycontractile.Thisisanexampleofacardiomyopathy.Thistermisusedtodenoteconditionsinwhichthemyocardiumfunctionspoorlyandtheheartislargeanddilated,butthereisnospec

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论