内科学-消化系统笔记

内科学—消化系统1-§2慢性胃炎（一）病因1．幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。2．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。3．十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。4．其他因素。（二）临床分类。慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。1．慢性胃窦炎(B型胃炎)常见，绝大多数由Hp感染所引起。2．慢性胃体炎(A型胃炎)少见，主要由自身免疫反应引起。病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。（三）临床表现病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。（1）有上腹饱胀不适，以进餐后加重，（2）无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。（3）少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。（四）诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。常用辅助检查有：（1）胃液分析：A型胃酸缺乏。B型不影响胃酸分泌。（2）血清学。（3）Hp检测，可做Hp抗体测定。（4）维生素B12吸收试验。（五）A型胃炎和B型胃炎鉴别要点(重要考点)1．A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。2．A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。可测得抗壁细胞抗体(约90%)和抗内因子抗体(约75%)，维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。B型胃炎时，GC的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约30%)，但滴度低（六）治疗对Hp(幽门螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上若干种抗菌药物进行治疗。对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝来吸附。有胃动力学的改变，可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)作对症处理。有烟酒嗜好者，应嘱戒除。另外，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快获得纠正。§3消化性溃疡（一）病因和发病机制是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。1．幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。（2）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜)定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。（3）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。2．胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名词解释)，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。3．非甾体抗炎药（NSAID）NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。4．遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。5．胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓和十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。6．应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控，与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。7．其他危险因素（1）吸烟，与GU关系更为密切。（2）饮食。（3）病毒感染。（二）临床表现(考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1/2～1小时出现，而DU疼痛多在餐后1～3小时出现。多为临床分析题)。多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病)，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。1．症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。2．体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。3．特殊类型的消化性溃疡(各自特点要记清)。（1）无症状性溃疡：占15%～35%，老年人多见，无任何症状。（2）老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。（3）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。（4）幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。多发生于50～60岁之间。（5）球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。（三）辅助检查1．常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。2．胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BAO>15mmol／L，MAO>60mmol／H，BAO／MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤。3．血清促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。4．大便隐血试验：DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1～2周可转阴。（四）诊断病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。1．X线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。2．内镜检查多为圆或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡(DU)比X线钡餐更准确。（五）鉴别诊断(重要考点)1．功能性消化不良即非溃疡性消化不良，多见于青年妇女，检查可完全正常或只有轻度胃炎，与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。2．慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征阳性，症状不典型者需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。3．胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2．5cm位于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。表3．1胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别4．促胃液素瘤，溃疡发生于不典型部位，具有难治性的特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。（六）并发症(重要考点)1．出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。第一次出血后约40%可以复发，出血多发生在起病后1～2年内，易为NSAID诱发。2．穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等(穿透性溃疡)③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。3．幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。4．癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者(8月严格内科治疗无效)应警惕癌变。（七）治疗(药物治疗方案要牢记)治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。1．一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆不宜多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。2．药物治疗（1）抑制胃酸分泌药治疗：H2RA类如西米替丁，雷尼替丁等；PPI类，如奥美拉唑等。(各类药物使用方法要清楚)。（2）保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。(各类药物作用机理和用法要清楚)。（3）根除HP治疗①根除Hp的治疗方案将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础两类方案。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四联疗法。(什么是四联疗法，考生须牢记)。②根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1～2周就可使活动性溃疡愈合。若根除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2～4周。(用多长时间，要清楚)。③抗Hp治疗后复查抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除，因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除。（4）NSAID溃疡的治疗和预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测是否有Hp感染和进行根除治疗。（5）溃疡复发的预防：去除病因最重要。3．消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗必要时加2～4周抑酸治疗，对Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。手术适应症为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻，绝对手术适应症；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变(手术指征也要牢记)。§4肠结核由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染，病原菌多为人型结核杆菌也可发生牛型结核杆菌感染。多发于青壮年，女性多于男性。结核杆菌侵犯肠道主要是经口感染，患者多有开放性肺结核或喉结核。病变多位于回盲部，（为何多在回盲部，和哪些因素有关？）病理可分为溃疡型和增生型，可由血液播散引起如粟粒型结核，少数经直接蔓延引起。（一）临床表现(重要考点)1．腹痛多在右下腹，但常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛。疼痛性质一般为隐痛或钝痛。有时在进餐时诱发。在增生型肠结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。2．腹泻与便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。每日排便2～4次，粪便呈糊样，不含粘液或脓血，不伴里急后重。在增生型肠结核多以便秘为主要表现。3．腹部肿块主要见于增生型肠结核。一旦溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠区和周围组织粘连，也可出现腹部肿块。腹部肿块常位于右下腹，较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。4．全身症状和肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核毒血症，午后低热，伴盗汗，倦怠，消瘦，可同时有肠外结核特别是活动性肺结核的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，不伴有活动性肺结核或其他肠外结核证据。并发症见于晚期患者，常有肠梗阻，慢性穿孔，偶有急性肠穿孔，可因合并结核性腹膜炎而出现相关并发症。（二）辅助检查1．常规检查溃疡型肠结核可有中度贫血，血Rt白细胞计数多正常，RBC沉降增快，结核菌素试验呈阳性有助于诊断，大便Rt呈糊状，不混粘液脓血。2．X线检查(典型征象要牢记，如钡影跳跃征象)X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核的诊断具有重要意义。在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象(stierlinsign)，回肠末段可见钡剂积滞。3．纤维结肠镜检查内镜下见病变肠粘膜充血、水肿、溃疡形成(环形溃疡，溃疡边缘呈鼠咬状有一定特征性)，大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等。重点是窥察升结肠、肓肠、回肠末端病变，明确溃疡和肉芽肿的性质和部位。活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌具有确诊意义。（三）诊断和鉴别诊断如有下列各点应考虑本病：①青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核；②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、钡剂充盈缺损肠段缩短变形等征象；④结核菌素试验强阳性。对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗有效，可作出肠结核的临床诊断。(以上诊断要点要牢记)。鉴别诊断需考虑下列有关疾病：(与相似疾病的鉴别要点要牢记，多有临床分析题)。1．Crohn病鉴别要点包括：①不伴有肺结核或其他肠外结核证据；②病程一般比肠结核更长，有缓解与复发趋势；③X线发现病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；④瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；⑤抗结核药物治疗无效；⑥临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。(克隆病的常见部位和肠结核相同吗?)2．右侧结肠癌：本病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上，一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。但全身消瘦，皮肤苍白等较明显。X线检查主要有钡剂充盈缺损，涉及范围较局限，不累及回肠。结肠镜检查常可确定结肠癌诊断。3．阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿既往有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或孵化检查发现有关病原体，结肠镜检查多有助于鉴别诊断，相应特效抗虫治疗效果明显。4．其他应与肠道恶性淋巴瘤，溃疡性结肠炎等鉴别，发热需与伤寒等长期发热性疾病鉴别。（四）治疗。治疗目的是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。1．休息与营养休息与营养可加强患者的抵抗力是治疗的基础。活动性肠结核须卧床休息，积极改善营养，必要时可加强静脉内高营养治疗。2．抗结核化学药物治疗是本病治疗的关键，现多用短程化疗，用异烟肼和利福平只用6～9个月(长程标准化疗是什么?)3．对症治疗，用抗胆碱能药物解除腹痛，保持水电解质和酸碱平衡。必要时加用胃肠减压。4．手术治疗适应征包括：①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。§9结核性腹膜炎（一）病理和定义是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染，以青壮年发病率最高，男性发病率低于女性。分为渗出，粘连，干酪三型，以粘连型为最多见。（二）临床表现1．全身症状结核病毒血症常见，主要是发热和盗汗。热型以低热与中等热为最多，约1／3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于严重结核病的患者，营养不良，表现为浮肿、消瘦、苍白、口角炎、舌炎、维生素A缺乏症等。2．腹痛早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛或钝痛，疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹，与腹膜炎本身和合并其他部位感染有关。3．腹部触诊腹壁柔韧感，但应排除血腹症和腹膜癌患者。4．腹水腹水量超过1000ml可有转移性浊音。结核性腹膜炎的腹水以少量至中量者为多。5．腹部肿块多见于粘连型或干酪型，常位于脐周。边缘不整，表面不平。6．其他，腹泻常见，一般每日不超过3～4次，粪便多呈糊样。有时腹泻与便秘交替出现，可伴肝肿大。并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型结核性腹膜炎。梗阻近端的肠段可发生急性穿孔，肠瘘多发生于干酪型，有腹内脓肿形成。（三）诊断和鉴别诊断结核性腹膜炎的诊断依据是：①青壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹水或(和)腹部肿块，腹部压痛或(和)腹壁柔韧感；③腹腔穿刺获得腹水，为渗出性质，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞；④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；⑤结核菌素试验呈强阳性。(诊断依据要牢记，多为病例分析题)。典型病例可作出临床诊断，给予抗结核治疗(2周以上)有效可确诊。有游离腹水病例，行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊。有广泛腹膜粘连者腹腔镜检查属禁忌，需结合B超等检查排除腹腔肿瘤，有手术指征者剖腹探查。鉴别诊断：1．以腹水为主要表现者（1）腹腔恶性肿瘤腹水细胞学检查是鉴别良恶性腹水的主要方法，并可同时通过B超、内镜等检查寻找原发癌灶。（2）肝硬化腹水肝硬化腹水为漏出液且伴失代偿期肝硬化典型表现，要与非典型腹水性结核腹膜炎相鉴别。如患者腹水以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，特别是结核病史或接触史或伴其他器官结核病灶，应注意肝硬化合并结核性腹膜炎的可能，必要时行腹腔镜检查。（3）其他疾病引起的腹水如结缔组织病、胰源性腹水、Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等。2．以腹部肿块为主要表现者腹部肿块应与腹部肿瘤，Crohn病等鉴别。干酪型肿块B超检查为非实质性包块，穿刺见干酪样坏死物，粘连型发病年轻、病程长而一般情况较好、包块质地不甚硬，提示结核性腹膜炎可能性大，结合进一步检查一般可鉴别，必要时行剖腹探查确诊，与肝、脾、肾、卵巢等器官的病变鉴别。3．以发热为主要表现者需与引起长期发热的其他疾病鉴别，如伤寒、败血症，感染性内膜炎，淋巴瘤等。4．以急性腹痛为主要表现者应与常见外科急腹症鉴别。以慢性腹痛为主要表现，应与慢性阑尾炎，慢性胆囊炎，消化性溃疡等鉴别。注意询问结核病史，寻找腹膜外结核病灶，分析有否结核毒血症等。（四）治疗本病治疗的关键是坚持早期、联合、适量、规则、全程抗结核化学药物治疗。1．抗结核化学药物治疗必须强调全程规则治疗；对粘连型或干酪型病例，应加强抗结核化疗药物的联合应用，并适当延长抗结核化疗的疗程。2．如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状。3．有血行播散或严重结核毒性症状者，抗结核药物化疗同时，可加肾上腺糖皮质激素短期治疗。4．手术治疗手术适应征包括：①并发完全性、急性肠梗阻，或有不完全性、慢性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；②肠穿孔引起急性腹膜炎，或局限性化脓性腹膜炎经抗生素治疗而未见好转者；③肠瘘经加强营养与抗结核化疗而未能闭合者；④当本病诊断有困难，和腹内肿瘤或某些原因引起的急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。§6肝硬化(重要考点)［概述］是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。（一）病因我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。②酒精中毒；③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。④循环障碍：肝细胞长期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障碍；如肝豆状核变性，血色病。⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。⑩原因不明（二）发病机制肝硬化的演变发展：(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)；③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶(何为假小叶?)，是肝硬化已经形成的典型形态改变。④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻结构，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。（三）临床表现(考生须牢记)1．代偿期症状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。(早期症状常见的是什么?乏力，食欲减退）。2．失代偿期（1）肝功能减退的临床表现：①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现)，可有不规则低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。②消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。这些症状产生多与门静脉高压时胃肠道瘀血水肿，消化道吸收障碍，肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。③出血倾向和贫血，常有鼻出血，牙龈出血胃肠出血等倾向，与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进，毛细血管脆性增加等有关。贫血症状多与营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾亢等因素有关。④内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，钠水潴留使尿量减少和浮肿，腹水形成和加重。患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。(肝掌和蜘蛛痣是重要的名词解释，形成机制如何?)（2）门静脉高压症三大临床表现如下：①脾大多为轻、中度大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有脾功能亢进。②侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张；b.腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。(门静脉和腔静脉交通支有哪些?在门静脉高压时发生哪些代偿?)③腹水是肝硬化最突出的临床表现，腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：Ⅰ门静脉压增高；Ⅱ低白蛋白血症，白蛋白低于30g／L时，血浆胶渗降低，血浆外渗；Ⅲ淋巴液生成过多；Ⅳ继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；Ⅵ有效循环血容量不足，肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽等活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧。(为何多见于右侧)（3）肝触诊早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛。小结节性肝硬化起病多隐匿，门脉高压不如血吸虫病性肝纤维化突出，肝功能减退不如大结节性肝硬化显著。大结节性肝硬化起病急、进展快，以肝功能损害为严重，早期可有中度以上黄疸，血吸虫病性肝纤维化的临床表现以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣则少见。(各型肝硬化的特点要分清)。（四）并发症(重要考点，考生须牢记)。1．上消化道出血为最常见的并发症。多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，多为食管胃底静脉曲张破裂，也可是并发溃疡病和急性胃粘膜糜烂所致。2．肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。3．感染常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等，自发性腹膜炎多为阴性杆菌引起，起病急，症状重。4．肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠；但肾却无重要病理改变。(什么是肝肾综合征，哪些因素参与形成?)5．原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如短期内出现肝迅速肿大，持续肝区痛，血性腹水，肝表面肿块等应高度怀疑。6．电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。(常见有哪些水电解质酸碱平衡紊乱，发生机制如何?)（五）诊断与鉴别诊断1．诊断(诊断依据要牢记)主要根据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。2．鉴别诊断（1）与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别缩窄性心包炎、如结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、慢性肾小球肾炎和巨大卵巢囊肿等。（2）与表现为肝肿大的疾病鉴别主要有原发性肝癌、慢性肝炎、华支睾吸虫病、血吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢疾病和血液病等。（3）与肝硬化并发症的鉴别①肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；②上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别；③肝肾综合征：应与急性肾小管坏死、慢性肾小球肾炎等鉴别。（六）治疗1．一般治疗（1）休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工作；失代偿期患者应以卧床休息为主。（2）饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损耗害肝脏的药物。（3）支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量，输液中加入VitC，胰岛素，氯化钾等，维持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸，白蛋白等。2．药物治疗抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。3．腹水的治疗（1）限制钠、水的摄入，每日摄钠500～800mg，进水1000ml左右。（2）利尿剂螺内酯和呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠／尿钾比值选择合适药物(具体如何选择，考生要掌握)。（3）放腹水加输注白蛋白（4）提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。（5）腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml，浓缩成500ml，静脉回输。（6）腹腔～颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。4．门静脉高压症的手术治疗5．并发症治疗(重要考点)（1）上消化道出血应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。（2）自发性腹膜炎(治疗原则要牢记)强调早期、足量和联合应用抗菌物，一经诊断就立即进行，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物，选择2～3种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周。可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。（3）肝肾综合征(治疗原则考生要牢记)①迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐、白蛋白，或浓缩腹水回输提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球过率；⑤避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物6．肝移植手术§7原发性肝癌（一）病理1．分型（1）巨块型＞10cm；（2）结节型：5cm左右；（3）弥漫型；（4）小癌型。2．转移途径：（1）血行转移，最早最常见；（2）淋巴转移多至肝门淋巴结；（3）种植转移。（二）临床表现原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。中晚期肝癌症状如下：1．肝区疼痛多呈持续性肿痛或钝痛，肝痛是由于肝包膜被增长快速的肿瘤牵拉所引起。若病变侵犯膈，疼痛可牵涉右肩。当肝表面的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然发生剧痛，从肝区延至全腹；产生急腹症的表现，如出血多，可致休克晕厥。2．肝肿大肝呈进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满，如癌位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不肿大。位于肋弓下的癌结节最易被触到。有时癌肿压迫血管，可在相应腹壁区听到吹风样杂音。3．黄疸晚期出现，一般因肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或由于癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致。4．肝硬化征象伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大、腹水、静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多，一般为漏出液。(考生要牢记多是漏出液还是渗出液，可相应复习渗出液和漏出液的鉴别这一知识点)。可有血性腹水，多因癌肿侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起。5．恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、食欲不振、发热、乏力、营养不良和恶病质等，少数肝癌者，可有特殊的全身表现，称为伴癌综合征。以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，其他罕见的有高血脂、高血钙、类癌综合征等。(什么是伴癌综合征，很重要的名词解释)。6．转移灶症状肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、胸腔、脑等部位引起相应的症状，胸腔转以移右侧多见，可有胸水征。（三）辅助检查1．甲胎蛋白测定(AFP)AFP的定期观测对判断肝癌的病情，术后复发和估计预后有重要价值。标准：①AFP＞500μg／L持续4周②AFP由低逐渐升高不降③AFP在200μg／L以上的中等水平持续8周。2．血清酶测定。GGTⅡ(γ谷氨酰转肽酶同工酶Ⅱ)在原发性和转移性肝癌的阳性率达90%。3．B型超声显像，可显示直径为2cm以上的肿瘤。4．电子计算机X线体层显像(CT)，可显示直径2cm以上的肿瘤，如结合肝动脉造影(CTA)或注射碘油的肝动脉造影(1ipoidol-CTA)，对1cm以下肿瘤的检出率可达80%以上，是诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法。5．X线肝血管造影，选择性腹腔动脉和肝动脉造影可显示直径在1cm以上的癌结节，阳性率达87%，结合AFP，阳性结果，可用于诊断小肝癌。DSA(数字减影肝动脉造影)可显示1．5cm直径的小肝癌。（四）诊断对凡有肝病史的中年、尤其是男性患者有不明原因的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大，应作AFP测定和上述检查。争取早期诊断。对高危人群检测AFP结合超声显像检查每年1～2次是发现早期肝癌的基本措施。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。在排除活性肝病，妊娠，胚胎瘤外，AFP＞500μg／L持续1月，或AFP＞200μg／L持续8周，可确诊原发性肝癌。（五）鉴别诊断1．继发性肝癌有肝外肿瘤表现，病情发展较缓慢，症状较轻，AFP检测一般为阴性，确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。2．肝硬化若肝硬化病例有明显的肝大、质硬的大结节或肝萎缩变形而影像检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性很大，反复检查AFP或AFP异质体，密切随访病情。3．活动性肝病肝病活动时血清AFP呈短期升高，提示肝癌的可能性，定期多次随访测定血清AFP和ALT，如：①AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大；②二者曲线分离，AFP升高而ALT正常或由高降低，则应多考虑原发性肝癌。4．肝脓肿一般有明显炎症的临床表现，肿大的肝脏表面平滑无结节，触痛明显。白细胞计数升高。超声检查可探得肝内液性暗区。诊断困难时，可在超声引导下作诊断性穿刺。可进行抗阿米巴和抗细菌试验治疗。5．邻近肝区的肝外肿瘤腹膜后软组织肿痛，来自肾、肾上腺、胰腺结构等处肿瘤也可在腹呈现肿块。超声检查有助于区别肿块的部位和性质，AFP检测应为阴性，鉴别困难时，需剖腹探查方能确诊。6．肝非癌性占位性病变如肝血管瘤，多囊肝，包虫肝病等可用CT放射性核素血池扫描、MRI和超声检查帮助诊断，有时需剖腹探查。（六）治疗手术治疗是最好的方法，手术适应征为：①诊断明确；估计病变局限于一叶或半肝者，②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50%，无明显黄疸，腹水或远处转移者，③心肺肾功能良好，能耐受手术者。肝动脉栓塞化疗(TAE)为非手术首选方法。§8肝性脑病肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)(重要考点)，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。(定义考生要牢记，很重要的名词解释)。（一）病因大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。（二）发病机制(考生要透彻理解)1．氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。（1）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。机体清除氨的途径有：①尿素合成；②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3。④肺部可呼出少量NH3。（2）肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。影响氨中毒的因素有：①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH３透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。⑤感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加NH3毒性。⑥低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。⑦其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。（3）氨对中枢神经系统的毒性作用一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。2．γ—氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说肝性脑病是由于抑制性GABA／BZ受体增多所致。3．胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亚砜，短链脂肪酸均能诱发实验性肝性脑病，协同作用毒性更强。4．假神经递质学说酪氨酸、苯丙氨酸在脑内生成β羟酪胺，苯乙醇胺与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，使兴奋冲动不能传至大脑皮层。5．氨基酸代谢不平衡学说胰岛素在肝内活性降低，促使大量支链氨基酸进入肌肉，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。（三）临床表现(重要考点)一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，可有扑翼(击)样震颤，脑电图多数正常。二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期的症状加重。多有睡眠时间倒置，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调(什么是肝震颤，很重要的名词解释)。三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时可应答对话。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进和增高，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。亚临床或隐性肝性脑病患者，没有任何临床表现。肝功能损害严重的肝性脑病者有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况。(肝臭是怎样引起的?)（四）诊断和鉴别诊断主要诊断依据为：①严重肝病(或)广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床性脑病。(考生对诊断依据要牢记)。（五）治疗，采用综合治疗。l．消除诱因肝硬化患者不能耐受麻醉药，止痛药，镇静药。患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。必须及时控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。(多有选择和填空题)。2．减少肠内毒物的生成和吸收（1）饮食开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5．0～6．7kJ，足量维生素，以碳水化合物为主要食物，脂肪宜少用。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。神志清醒后，可逐步增加蛋白质，植物蛋白最好。（2）灌肠或导泻可用生理盐水和弱酸性溶液如稀醋酸液灌肠，以减少氨的吸收，忌用碱性溶液如肥皂水灌肠。对于急性门体分流性肝性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首要治疗，效果好。（3）抑制细菌生长口服新霉素，灭滴灵，乳果糖，但用新霉素不能超过1个月。3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。（1）降氨药物①谷氨酸钾和谷氨酸钠；②精氨酸，适用于血pH偏高的患者。③苯甲酸钠与肠内残余氮质结合，经肾排出，降低血氨。④苯乙酸；⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。（2）支链氨基酸：口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。（3）GABA／BZ复合受体拮抗药：如荷包牡丹碱，氟马西尼。（4）人工肝4．肝移植肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法。5．其他对症治疗（1）纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者入液量约尿量+1000ml／日。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。（2）保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，降低能量消耗。（3）保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。（4）防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。（5）防治出血性休克。（6）腹透和血透。§10炎症性肠病一、溃疡性结肠炎［概述］本病又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠和结肠炎性疾病，呈连续性，非节段分布，病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层，以腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等为主要表现，多有活动期和缓解期反复慢性病程。（一）病理：病变多数在乙状结肠，直肠，连续性分布，局限于粘膜和粘膜下层，并发穿孔、痤管，结肠周围脓肿少见。粘膜表面充血，水肿，炎症细胞浸润，出现浅小溃疡，晚期大量肉芽增生，出现炎性息肉。（二）临床表现病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。1．消化系统表现（1）腹泻，一般都有腹泻，糊状大便，活动期有粘液脓血，里急后重常见，腹泻和便秘可交替出现。轻者每日便2～4次，重者每日便10次以上。（2）腹痛一般轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛—便意—便后缓解的规律。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。（3）其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。（4）体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的肠壁增厚的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。2．全身症状一般出现在中、重型患者，发热少见，活动期有低度至中度发热。3．肠外表现可伴有多种肠外表现，如：外周关节炎，结节性红斑，巩膜外层炎等，但发病率较克隆病为低。4．临床分型可分初发、慢性复发、慢性持续、急性暴发等型。从病程可分轻、中、重三级。（三）并发症1．中毒性结肠扩张多发生在重型或暴发型患者，结肠病变广泛严重，一般以横结肠为重。常由低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊而诱发。表现为病情急剧恶化，毒血症状明显，血Rt、WBC显著升高。2．直肠结肠癌变多见于全结肠炎，幼年起病而病程漫长者。3．其他并发症如出血、穿孔、梗阻瘘管、肛门直肠周围脓肿等，较少见。（四）辅助检查1．血液检查贫血多由慢性失血、营养不良所致，白细胞升高，血沉和C反应蛋白升高是活动期的标志，缓解期血α2球蛋白增加为复发先兆，严重者凝血酶原时间延长，凝血因子Ⅷ活性升高，血清白蛋白及钠、钾氯降低。2．粪便检查粘液脓血便，无特异病原体。3．钡剂灌肠应用气钡双重对比造影。病变以直肠、乙状结肠为主，弥漫病变。多发性浅溃疡，管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，亦可呈多个小的圆形或卵圆形充盈缺损，肠壁变硬，可呈铅管状。重型和暴发型的病人不宜行钡餐灌肠以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。4．结肠镜检查有确诊价值，可见直肠、乙状结肠弥漫性病变，病变之间无正常粘膜，粘膜呈细颗粒状，有糜烂及浅溃疡，脆性增加，易出血，后期可见炎性息肉。（五）诊断和鉴别诊断具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛，伴有(或不伴)不同程度全身症状者，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有X线钡剂灌肠检查征象中至少1项，可以诊断本病；临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钡剂灌肠检查表现者也可诊断本病，应与下列疾病鉴别：1．慢性细菌性痢疾常有急性菌痢病史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查时取粘液脓性分泌液培养的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。2．阿米巴痢疾病变主要侵犯右侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的粘膜多属正常。粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。3．血吸虫病有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查发现血吸虫卵，直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒，活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。4．Crohn病。5．大肠癌多数患者中年以后发病，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。6．肠易激综合征粪便有粘液但无脓血，结肠镜检查无器质性病变证据。7．尚需与肠结核，缺血性结肠炎等鉴别。（六）治疗主要采用内科治疗，治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。1．一般治疗强调休息、饮食和营养。对活动期患者应充分休息，并予流质饮食，好转后改为富含营养、少渣饮食。重症或暴发型患者应入院治疗，及时纠正水，电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注入血清白蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。2．药物治疗（1）氨基水杨酸制剂—柳氮磺胺吡啶(SASP)是治疗本病的常用药物，适用于轻、中型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解患者。（2）糖皮质激素基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特异适用于重型活动期患者及暴发型患者。注意减药速度不要太快以防反跳，减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。病变局限在直肠、乙状结肠者，可用琥珀酸钠、氢化可的松、泼尼松龙或地塞米松加生理盐水作保留灌肠。（3）免疫抑制剂硫唑嘌呤可试用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。3．手术治疗紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。（七）预后大部分患者反复发作；少部分患者一次发作后即停止；少部分患者病情呈慢性持续活动。严重发作特别是有并发症及年龄大者预后不良，慢性持续活动反复发作频繁，预后不良，应合理选择手术治疗，病程漫长者病变危险性增加，应注意随访。二、Crohn病为病因不明的慢性胃肠道炎性肉芽肿性疾病；又称局限性肠炎，肉芽肿性肠炎，或节段性肠炎。和溃疡性结肠炎合称炎症性肠病。其病变特点为：非特异性炎症，病变呈节段性分布，主要侵犯回肠和邻近结肠，发病多为青壮年，欧美国家多见，临床上以腹痛，腹泻腹块，瘘管形成和肠梗阻为特点。（一）临床表现病程呈慢性，长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。1．消化系统表现（1）腹痛为最常见症状，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣音增加，常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成，全腹剧痛和腹肌紧张，可能是病变肠段急性穿孔所致。（2）腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续牲。粪便多为糊状，一般无脓血或粘液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有粘液血便及里急后重。主要原因是炎症，肠段蠕动增加，继发性吸收不良等。（3）腹部肿块多位于右下腹与脐周，质地中等，有压痛。（4）瘘管形成是Crohn病临床特征之一，肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织和器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。2．全身表现。（1）发热间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症，发热多由肠道炎症或继发感染引起。（2）营养障碍表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。青春期前患者常有生长发育迟滞。（3）肠外表现可全身多个系统损害。肠外表现包括关节炎，杵状指，结节性红斑，葡萄膜炎，虹膜睫状体炎等。（4）肛门直肠周围病变，瘘管，脓肿、肛裂等。（二）并发症肠梗阻为最常见，其次是腹腔内脓肿，可发现吸收不良综合征，肠穿孔或大量便血少见。严重毒血症者，可发生中毒性结肠扩张。（三）辅助检查1．血液检查贫血，白细胞增多，血沉加快，病变活动时血清溶菌酶升高。2．粪便潜血阳性，粘液脓血便一般在病变累及左侧结肠和直肠时出现。3．X线钡餐呈节段性病变，也可有跳跃征象；粘膜皱襞粗乱，呈铺路卵石样充盈缺损、肠腔边缘呈小锯齿状，典型线样征，肠腔狭窄，呈细条状钡影。(记忆特征性病变)。4．结肠镜近段结肠病变呈节段性，粘膜呈铺路石样，有纵行或匐行性溃疡，肠腔狭窄，病变间粘膜正常，活检可见非干酪坏死性肉芽肿。（四）诊断和鉴别诊断主要根据临床表现和X线检查(或)和结肠镜检查进行综合分析，表现典型者可作出临床诊断，但必须排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获病理诊断。考生应对WHO制定的标准有所了解。鉴别：1．肠结核多继发于开放性肺结核；病变主要涉及回盲部，有时累及邻近结肠，但不呈节段性分布；结核菌素试验阳性，对鉴别有困难者，建议先行抗结核治疗观察疗效。有手术适应征者可行手术探查。2．小肠恶性淋巴瘤如X线检查见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于Crohn病诊断；如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。必要时手术探查可获病理确诊。3．溃疡性结肠炎见以下鉴别表：4．急性阑尾炎腹泻少见，常见转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血象白细胞计数增高更为显著，有时需剖腹探查才能明确诊断。5．盲肠癌40岁以上，病程进行性发展，右下腹块质坚、有结节感，X线钡剂灌肠可见盲肠充盈缺损，结肠镜活检可鉴别。6．急性出血坏死性肠炎节段性分布，以空肠病变为主，有地区性、季节性，有不洁饮食史，多有便血，毒血症明显，但病程短，少复发。7．其他尚需与血吸虫病，慢性菌痢等鉴别。表3．2溃疡性结肠炎和Crohn病的鉴别（五）治疗治疗目的是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。1．一般治疗高营养低渣饮食，足量维生素。2．糖皮质激素目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期，但腹腔化脓、有瘘管形成者禁用。3．氨基水杨酸制剂对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但主要适用于病变局限在结肠者。4．免疫抑制制硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少糖皮质激素用量乃至停用，但有WBC减少，胃肠道反应副作用。5．其他某些抗菌药物如甲硝唑、环丙沙星等应用于本病有一定疗效，某些促炎细胞因子的拮抗剂用于本病活动期，有显著疗效。6．手术治疗手术后复发率高，手术适应征包括：完全性肠梗阻，瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。（六）预后本病可经治疗好转，也可自行缓解。但多数患者反复发作，迁延不愈。§11胰腺炎一、急性胰腺炎（一）病因1．胆道疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等，以胆石症为最多见。2．胰管阻塞和十二指肠乳头附近病类：胰管结石，十二指肠憩室炎、输入袢综合征肠系膜上动脉综合征等。3．大量饮酒和暴饮暴食。4．手术与创伤腹腔手术，特别是胰胆和胃手术，腹部钝挫伤，ERCP检查。5．内分泌与代谢障碍。任何引起高钙血症的原因都可产生胰管钙化，增加胰液分泌、促进胰蛋白酶原激活。6．感染。7．药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织。（二）临床表现，可分为水肿型和出血坏死两型。1．症状（1）腹痛为本病的主要表现和首发症状，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒和饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型腹痛3～5天即缓解。出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。（2）恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻。出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。（3）发热中度以上发热，持续3～5天，有继发感染，可呈弛张热。（4）低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。（5）水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。（6）其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。2．体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；脐周围皮肤青紫，称Cullen征，可出现黄疸。患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。3．并发症：（1）局部并发症：胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎。（2）全身并发症：如A