2020版神经内科临床疾病诊疗常规全集

神经内科疾病诊疗常规

2020年版

目录

第一章周围神经疾病--------------------------------------------------------3

第一节三叉神经痛-----------------------------------------------------3

第二节特发性面神经麻痹-----------------------------------------------6

第三节吉兰-巴雷综合征-------------------------------------------------8

第二章脑血管疾病---------------------------------------------------------16

第一节短暂性脑缺血发作-----------------------------------------------16

第二节急性脑梗死----------------------------------------------------23

第三节脑出血---------------------------------------------------------42

第四节蛛网膜下腔出血-------------------------------------------------53

第五节颅内静脉血栓形成----------------------------------------------64

第三章脊髓疾病和中枢神经系统脱髓鞘疾病-----------------------------------78

第一节视神经脊髓炎谱系疾病------------------------------------------78

第二节亚急性联合变性------------------------------------------------88

第三节多发性硬化----------------------------------------------------92

第四章偏头痛------------------------------------------------------------101

第五章眩晕--------------------------------------------------------------111

第六章癫痫--------------------------------------------------------------119

第七章中枢神经系统结核病------------------------------------------------125

第八章运动障碍性疾病----------------------------------------------------136

第一节帕金森病------------------------------------------------------136

第二节肝豆状核变性--------------------------------------------------155

第九章神经-肌肉接头疾病-------------------------------------------------161

第一节重症肌无力----------------------------------------------------161

第二节周期性瘫痪----------------------------------------------------171

第十章阿尔茨海默病------------------------------------------------------175

第一章周围神经疾病

第一节三叉神经痛

三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，其人群患病率为182人/10万，年发病率为3〜5人

/10万，多发生于成年及老年人，发病年龄在28〜89岁，70%〜80%病例发生在40岁以上，高峰年

龄在48〜59岁。但是，WHO最新调查数据显示，三叉神经痛正趋向年轻化，人群患病率不断上升,

严重影响了患者的生活质量、工作和社交，也增加了医疗支出。三叉神经痛的治疗，目前主要有

药物治疗、射频热凝、半月节球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术，除此之外还有许

多非主流的治疗方法也在应用，再加上不同地区医疗技术水平之间的差异，许多患者至今不能得

到科学有效的治疗。

【三叉神经痛的定义】

1756年法国NicolasAndri首先报道了三叉神经痛，指局限在三叉神经支配区内的一种反复发

作的短暂性阵发性剧痛。三叉神经痛可分为原发性、继发性两种，原发性三叉神经痛的病因及发

病机制尚不清楚，多数认为病变在三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与血管压迫、岩骨

部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉及营养代谢障碍有关。继发性三叉神经痛

又称症状性三叉神经痛，常为某一疾病的临床症状之一，由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎

症、外伤以及三叉神经分支部位的病变所引起。

【三叉神经痛的临床表现】

三叉神经痛按病因分为原发性三叉神经痛与继发性三叉神经痛，按疼痛的症状特点可分为典

型三叉神经痛和非典型三叉神经痛。

一、病因分类

1.原发性三叉神经痛：

又称特发性三叉神经痛，临床上将找不到确切病因的三叉神经痛称为“原发性三叉神经痛”，

是临床上最常见的类型。表现为三叉神经分布区域内的反复发作的短暂性剧烈疼痛，呈电击样、

刀割样和撕裂样剧痛，突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒，间歇期完全正常。疼痛发作常由

说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部随意运动或触摸面部某一区域（如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和

口腔牙龈等处）而被诱发，这些敏感区称为“扳机点”。为避免发作，患者常不敢吃饭、洗脸，面容

憔悴、情绪抑郁。发作严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，又称痛性抽搐。多

见于40岁以上的患者。

2.继发性三叉神经痛:

又称症状性三叉神经痛，是指由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的三

叉神经痛。多见于40岁以下的患者。与原发性三叉神经痛的不同点是，继发性三叉神经痛疼痛发

作时间通常较长，或为持续性疼痛、发作性加重，多无“扳机点”。体检可见三叉神经支配区内的

感觉减退、消失或过敏，部分患者出现角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。经CT、MRI检查可明

确诊断。

二、症状分类

1.典型三叉神经痛：

是指符合下列特征的三叉神经痛：（1）疼痛为阵发性反复发作；（2）有明确的间歇期且间歇期完

全正常；（3）有“扳机点”和明确的诱发动作；（4）三叉神经功能正常。原发性三叉神经痛多为典型三

叉神经痛。

2.非典型三叉神经痛：

是指符合下列特征的三叉神经痛：（1）疼痛时间延长甚至为持续性疼痛，但可有阵发性加重；

（2）无“扳机点”现象；（3）出现了三叉神经功能减退的表现，如面部麻木、感觉减退、角膜反射迟钝、

咀嚼肌无力和萎缩。继发性三叉神经痛多为非典型三叉神经痛。

【三叉神经痛的诊断和鉴别诊断】

一、诊断

依据典型的临床表现可以诊断三叉神经痛，区别原发性三叉神经痛和继发性三叉神经痛建议

参考以下几点：

1.三叉神经反射电生理学检测可能有助于诊断原发性三叉神经推（B级证据）。

2.存在三叉神经感觉减退或双恻同时起病可能为继发性三叉神经痛（B级证据），但是由于特

异度较差，不存在上述特征的患者也不能排除继发性三叉神经痛。

3.术前影像学检查（MRI、CT等）有助于确诊继发性三叉神经痛（C级证据），但对于原发性三

叉神经痛，术前影像学检查（MRI、CT等）并不能确诊或者排除是否存在责任血管对三叉神经的压

迫，但是仍然推荐三叉神经痛患者术前行影像学检查。

4.患者起病年龄较轻、异常的三叉神经诱发电位、药物治疗效果不佳及三叉神经第一支分

布区域疼痛者并不提示为原发三叉神经痛（B级证据）。

二、原发性三叉神经痛鉴别诊断

原发性三叉神经痛需要与以下疾病进行鉴别：

1.继发性三叉神经痛：

由肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的三叉神经痛

2.牙痛：

牙痛主要表现为牙龈及颜面部持续性胀痛、隐痛，检查可发现牙龈肿胀、局部叩痛、张口受

限，明确诊断经治疗后疼痛消失。

3.三叉神经炎：

因头面部炎症、代谢病变，如糖尿病、中毒等累及三叉神经，引起的三叉神经炎症反应，表

现为受累侧三叉神经分布区的持续性疼痛；多数为一侧起病，少数可两侧同时起病。神经系统检

查可发现受累侧三叉神经分布区感觉减退，有时运动支也被累及。

4.舌咽神经痛：

疼痛部位多位于颜面深部、舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等，疼痛性质及持续时间与

三叉神经痛相似，少数患者有“扳机点”，一般位于扁桃体窝或舌根部。

5.蝶腭神经痛：

主要表现为颜面深部的持续性疼痛，疼痛可放射至鼻根、额部、眼眶深部、耳、乳突及枕部

等，疼痛性质呈烧灼样，持续性，规律不明显，封闭蝶腭神经节有效

【术前影像学评估】

所有三叉神经痛患者，治疗前应常规进行影像学检查（头颅CT或MRI）,用于区分原发性或继

发性三叉神经痛（C类证据）。

对于诊断为原发性三叉神经痛的患者，在实施微血管减压术前均建议接受头颅MRI检查。头

颅MRI检查虽然可显示三叉神经根周围的血管及其与三叉神经后根之间的解剖关系，但这并不能

确定责任血管。文献报道MRI确认责任血管的灵敏度和特异度在不同研究有很大差异（灵敏度

52%〜100%,特异度29%〜93%）（C类证据）。

【三叉神经痛的药物治疗】

药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。

但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。

卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切（A级证据，强烈推荐）。奥卡西平治疗原发性三叉神经痛

可能有效（B级证据，推荐）。加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神

经痛疼痛（C级证据）。其他用于镇痛的药物（如5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁

药）在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据。

原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平（200〜1200mg/d）和奥卡西平（600〜1800

mg/d）o虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平，但后者安全性方面的顾虑更少一些。如果以上任何一

种钠离子通道阻滞剂无效，下一步应考虑外科手术治疗。

典型原发性三叉神经痛的自然恢复几乎是不可能的，药物治疗的效果可能是部分缓解、完全

缓解与复发交替出现，因此，鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。

【三叉神经痛的外科治疗】

详见外科学手册。

第二节特发性面神经麻痹

特发性面神经麻痹（idiopathicfacialnervepalsy）也称Bell麻痹，是常见的脑神经单神经病

变，为面瘫最常见的原因，国外报道发病率在（11.5〜53.3）/10万。该病确切病因未明，可能与

病毒感染或炎性反应等有关。临床特征为急性起病，多在3d左右达到高峰，表现为单侧周围

性面瘫，无其他可识别的继发原因。该病具有自限性，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢

复，减少并发症。

【诊断】

一、临床特点

1.任何年龄、季节均可发病。

2.急性起病，病情多在3d左右达到高峰。

3.临床主要表现为单侧周围性面瘫，如受累侧闭目、皱眉、鼓腮、示齿和闭唇无力，以

及口角向对侧歪斜；可伴有同侧耳后疼痛或乳突压痛。根据面神经受累部位的不同，可伴有

同侧舌前羽味觉消失、听觉过敏、泪液和唾液分泌障碍。个别患者可出现口唇和颊部的不适

感。当出现瞬目减少、迟缓、闭目不拢时，可继发同侧角膜或结膜损伤。

诊断特发性面神经麻痹时需要注意：（1）该病的诊断主要依据临床病史和体格检查。详细

的病史询问和仔细的体格检查是排除其他继发原因的主要方法。（2）检查时应要特别注意确认

临床症状出现的急缓。⑶注意寻找是否存在神经系统其他部位病变表现（特别是脑桥小脑角区

和脑干），如眩晕、复视、共济失调、锥体束征、听力下降、面部或肢体感觉减退；是否存在

耳科疾病的表现，如外耳道、腮腺、头面部、颊部皮肤有无疱疹、感染、外伤、溃疡、占位

性病变等；注意有无头痛、发热、呕吐。（4）注意询问既往史，如糖尿病、卒中、外伤、结缔

组织病、面部或颅底肿瘤以及有无特殊感染病史或接触史。

二、实验室检查

1.对于特发性面神经麻痹的患者不建议常规进行化验、影像学和神经电生理检查。

2.当临床需要判断预后时，在某些情况下，神经电生理检测可提供一定帮助。运动神经

传导检查可以发现患侧面神经复合肌肉动作电位波幅降低，发病1〜2周后针极肌电图可见异

常自发电位。面肌瘫痪较轻的患者，由十通常恢复较好，一般不必进行电生理检查。对十面

肌完全瘫痪者，可以根据需要选择是否行神经电生理测定，在发病后1〜2周进行测定时，可

能会对预后的判断有一定指导意义。当面神经传导测定复合肌肉动作电位波幅不足对侧10%，

针极肌电图检测不到自主收缩的电信号时，近半数患者恢复不佳。

三、诊断标准

1.急性起病，通常3d左右达到高峰。

2.单侧周闱性面瘫，伴或不伴耳后疼痛、舌前味觉减退、听觉过敏、泪液或唾液分泌异

常。

3.排除继发原因。

四、鉴别诊断

在所有面神经麻痹的患者中，70%左右为特发性面神经麻痹，30%左右为其他病因所致，

如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化、结节病、Mobius综合征、糖尿病周围神经病、脑炎（真菌、

病毒、细菌）、人类免疫缺陷病毒感染、莱姆病、中耳炎、带状疱疹病毒感染、梅毒、脑干卒

中、面神经肿瘤、皮肤肿瘤、腮腺肿瘤以及面神经外伤等。

对于急性起病的单侧周围性面瘫，在进行鉴别诊断时，主要通过病史和体格检查，寻找

有无特发性面神经麻痹不典型的特点。当临床表现不典型，或发现可疑的其他疾病线索时，

需要根据临床表现评估实验室检查的价值，确定是否需要开展相关针对性的检查。特发性面

神经麻痹不典型表现包括：双侧周围性面瘫；既往有周围性面瘫史，再次发生同侧面瘫；只

有面神经部分分支支配的肌肉无力；伴有其他脑神经的受累或其他神经系统体征。对于发病3

个月后面肌无力无明显好转甚至加重的患者，也有必要进行神经科或耳科专科的进一步评估,

必要时行磁共振成像或高分辨率CT检查。

【治疗】

一、药物治疗

1.糖皮质激素：

对于所有无禁忌证的16岁以上患者，急性期尽早口服使用糖皮质激素治疗，可以促进神

经损伤的尽快恢复，改善预后。通常选择泼尼松或泼尼松龙口服，30〜60mg/d,连用5d,

之后于5d内逐步减量至停用。发病3d后使用糖皮质激素口服是否能够获益尚不明确。儿童特

发性面神经麻痹恢复通常较好，使用糖皮质激素是否能够获益尚不明确；对于面肌瘫痪严重

者，可以根据情况选择。

2.抗病毒治疗：

对于急性期的患者，可以根据情况尽早联合使用抗病毒药物利糖皮质激素，可能会有获

益，特别是对十面肌无力严重或完全施痪者；但不建议单用抗病毒药物治疗。抗病毒药物可

以选择阿昔洛韦或伐西洛韦，如阿昔洛韦口服每次0.2〜0.4g,每日3〜5次，或伐昔洛韦口服

每次0.5〜1.0g,每日2〜3次；疗程7〜10d。

3.神经营养剂：

临床上通常给予B族维生素，如甲钻胺和维生素B1等。

二、眼部保护

当患者存在眼睑闭合不全时，应重视对患者眼部的保护。由于眼睑闭合不拢、瞬目无力

或动作缓慢，导致异物容易进入眼部，泪液分泌减少，使得角膜损伤或感染的风险增加，必

要时应请眼科协助处理。建议根据情况选择滴眼液或膏剂防止眼部干燥，合理使用眼罩保护,

特别是在睡眠中眼睑闭合不拢时尤为重要。

三、外科手术减压

关于外科手术行面神经减压的效果，目前研究尚无充分的证据支持有效，并且手术减压

有引起严重并发症的风险，手术减E的时机、适应证、风险和获益仍不明确。

四、神经康复治疗

可以尽早开展面部肌肉康复治疗。

五、其他

在国内临床上，经常采用针灸和理疗等方法来治疗特发性面神经麻痹，但是不同的专家

对针灸和理疗的疗效和时机尚持不同意见，还需要设计更加严格的大样本临床试验进行证实。

【预后】

大多数特发性面神经麻痹预后良好。大部分患者在发病后2〜4周开始恢复，3〜4个月后

完全恢复。在面肌完全麻痹的患者，即使未接受任何治疗，仍有70%在发病6个月后也可以完

全恢复。部分患者可遗留面肌无力、面肌联带运动、面肌痉挛或鳄鱼泪现象。

第三节吉兰-巴雷综合征

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)系一类免疫介导的急性炎性周围神

经病。临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经

损害，常有脑脊液蛋白・细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白(IVIG)

和血浆交换治疗有效。GBS发病率为(0.4~2.5)/10万，其中急性炎性脱髓鞘性多发神经根神

经病（acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathies,AIDP）用急性运动轴索性神经病

（acutemotoraxonalneuropathy,AMAN）是GBS中最为常见的两个亚型。另外，较少见的GBS

亚型包括急性运动感觉轴索性神经病（acutemotor-sensoryaxonalneuropathy,AMSAN）^

Miller-Fisher综合征（MFS）、急性泛自主神经病和急性感觉神经病等。

【临庆表现与诊断】

一、AIDP

AIDP是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS,主要病变是多发神经根和周围神经的运

动和感觉神经节段性脱髓鞘。

1.临床特点：（1）任何年龄、任何季节均可发病。（2）前驱事件：在发病前4周内常见有

上呼吸道感染和腹泻，包括巨细胞病毒、肺炎支原体、寨卡病毒或其他病原菌感染，疫苗接

种，手术，移植等。（3）病程特点：急性起病，单相病程，大部分的患者病情在2周内达到高

峰，几乎所有的患者病情均在4周内达到高峰。（4）主要症状和体征：弛缓性肢体肌肉无力是

AIDP的核心症状。多数患者肌无力从下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数患者病初呈非

对称性；肌张力正常或降低，腱反射减低或消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱

反射已明显减低或消失，无病理反射。部分患者有不同程度的脑神经运动功能障碍，以面部

或延髓部肌肉无力常见，且可能作为首发症状就诊；少数有张口困难，伸舌不充分和力弱以

及眼外肌麻痹。严重者出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难。部分患者有四肢远端感觉障

碍，下肢疼痛或酸痛，神经干压痛和牵拉痛。部分患者有自主神经功能障碍。少数患者可出

现复发。

2.实验室检查：（1）脑脊液检查：脑脊液蛋白-细胞分离是GBS的特征之一，多数在发

病几天内蛋白含量正常，2~4周内脑脊液蛋白不同程度升高；葡萄糖和氯化物正常；白细胞数

一般＜10X106/L。（2）神经电生理检查：主要根据运动神经传导测定，判断周围神经是否存

在脱髓鞘性病变。通常选择一侧正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经进行测定。神经电生

理检测结果必须与临床相结合进行解释。电生理改变的程度与疾病严重程度相关，在病程的

不同阶段电生理改变特点也会有所不同。神经电生理诊断标准：①运动神经传导：至少有2

根运动神经存在下述参数中的至少1项异常：A.远端潜伏期较正常值上限延长25%以上；B.运

动神经传导速度较正常值下限下降20%以上；C.F波潜伏期较正常值上限延长20%以上和（或）

出现率下降等，F波异常往往是最早出现的电生理改变；D.运动神经部分传导阻滞：周围神经

常规测定节段的近端与远端比较，复合肌肉动作电位（compoundmuscleactionpotential,

CMAP）负相波波幅下降20%以上，E寸限增宽小于15%；E.异常波形离散：周围神经常规测定

节段的近端与远端比较，CMAP负相波时限增宽15%以上。当CMAP负相波波幅不足正常值下

限的20%时，检测传导阻滞的可靠性下降。远端刺激无法引出CMAP波形时，难以鉴别脱髓鞘

和轴索损害。②感觉神经传导：感觉神经传导速度明显减慢，常伴有感觉神经动作电位波幅

卜降，部分患者可以见到腓肠神经感觉传导止常，血止中神经感觉传导异常的现象。③针电

极肌电图：单纯脱髓鞘病变肌电图通常正常，如果继发轴索损害，在发病10d至2周后肌电图

可出现异常自发电位。随着神经再生则出现运动单位电位时限增宽、高波幅、多相波增多，

大力收缩时运动单位募集减少。（3）神经活体组织检查（活检）：腓肠神经活检可见有髓纤维

脱髓鞘现象，少数患者可见吞噬细胞浸润，小血管周围偶有炎性细胞浸润。剥离单纤维可见

节段性脱髓鞘。神经活检并非诊断AIDP所必需，主要用于不典型患者的鉴别诊断。

3.诊断标准：（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在4周内达高峰。（2）

对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重者有呼吸肌无力。四肢腱反射减低或消失。

（3）可伴有感觉异常和自主神经功能障碍。（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。（5）电生

理检查提示运动神经传导远端潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离

散等周围神经脱髓鞘改变。（6）病程有自限性。

4.鉴别诊断：（1）如果出现以下表现，则一般不支持GBS的诊断：①显著、持久的不对称

性肢体无力。②以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久恒定的膀胱或直肠功能障碍。③脑

脊液中单核细胞数超过50X10WL。④脑脊液中出现分叶核白细胞。⑤存在明确的感觉平面。

（2）需要鉴别的疾病包括：脊髓炎、周期性麻痹、多发性肌炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、

急性横纹肌溶解症、白喉神经病、莱姆病、口卜咻病周围神经病、中毒性周围神经病（如重金

属、正己烷、药物）、肉毒毒素中毒、疮症性瘫痪等。需要根据不同患者的临床具体特点，进

行个体化的、必要的鉴别。对于病情在4周后仍进展，或复发2次以上的患者，需要注意与急

性起病的慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）鉴别。

推荐意见：（1）AIDP临床表现要点为急性起病，相对对称的四肢无力、脑神经受累，伴

或不伴有感觉异常。（2）发病前数周内常有前驱因素。（3）病程通常在2周内达高峰，一般不

超过4周。（4）脑脊液检测显示蛋白■细胞分离现象可支持AIDP的诊断，并有助于排除感染等

其他疾病。（5）电生理检查证实多发性脱髓鞘性周围神经病，对于AIDP的诊断具有重要的支

持价值。（6）当存在不典型的临床表现或辅助检查结果时，应重视鉴别诊断。

二、AMAN

AMAN以脑神经和脊神经运动纤维轴索病变为主，包括两种类型：一种为运动神经轴索变

性，一种为运动神经可逆性传导阻滞。前者病情通常较重，预后差；后者在免疫治疗后可以

较快恢复，预后相对较好。

1.临床特点：（1）可发生在任何年龄，儿童更常见，男、女患病率相似，国内在夏秋发

病较多。（2）前驱事件：多有腹泻和上呼吸道感染等，以空肠弯曲菌感染多见。（3）急性起

病，通常在2周内达到高峰，少数在24~48h内即可达到高峰。（4）临床表现为对称性肢体无

力，部分患者有脑神经运动功能受损，重症者可出现呼吸肌无力。犍反射减低或消失与肌力

减退程度较一致。无明显感觉异常，无或仅有轻微自主神经功能障碍。

2.实验室检查：（1）脑脊液检查：①脑脊液常规和生化改变：同AIDP。②免疫学检测：

部分患者脑脊液抗神经节甘脂GM1、GDla抗体阳性。（2）血清免疫学：部分患者血清中可检

测到抗神经节首脂GM1、GDla抗体c（3）电生理检查：电生理检查内容与AIDP相同，电生理

改变包括以运动神经轴索变性为主和以可逆性运动神经传导阻滞为主两种情况。以运动神经

轴索变性为主者的诊断标准如下：①运动神经传导：A.远端刺激时CMAP波幅较正常值下限下

降20%以上，严重时引不出CMAP波形，2~4周后重复测定，CMAP波幅无改善。B.除嵌压

性周围神经病常见受累部位外，所有测定神经均不符合AIDP标准中脱髓鞘的电生理改变（至

少测定3条神经）。②感觉神经传导测定：通常正常。③针电极肌电图：早期即可见运动单位

募集减少，发病厂2周后，肌电图可见大量异常自发电位，此后随神经再生则出现运动单位电

位的时限增宽、波幅增高、多相波增多。在以可逆性运动神经传导阻滞为主的亚型，与轴索

变性型AMAN不同之处在于，前者运动神经传导测定可见传导阻滞，免疫治疗2~4周后重复测

定，随着临床的好转，传导阻滞和远端CMAP波幅可有明显改善。当远端CMAP波幅太低或未

能引出肯定波形时，判断轴索变性和可逆性运动传导阻滞需慎重，通常需要随诊重复测定观

察变化。

3.诊断标准：临床参考AIDP诊断标准，突出特点是神经电生理检查提示近乎纯运动神经

受累，根据电生理测定结果可以分为轴索变性和可逆性运动神经传导阻滞两种亚型。血清和

脑脊液抗神经节甘脂GM1、GDla抗体阳性。

推荐意见：（1）AMAN临床表现为急性起病、相对对称的四肢无力、脑神经受累，腱反

射减低或消失，无感觉神经受累。（2）发病前数周内常有前驱因素。（3）病情在2周左右达高

峰，一般不超过4周。（4）脑脊液出现蛋白细胞分离现象可支持诊断.并有助于排除其他疾病。

（5）电生理表现有两种类型：一种为轴索变性，一种为可逆性传导阻滞。运动神经传导速度

通常正常。（6）血清和脑脊液抗GM1或GDla抗体阳性有助于诊断。

三、AMSAN

AMSAN以神经根和周围神经的运动与感觉纤维轴索变性为主，临床表现通常较重。

1.临床特点：（1）急性起病，通常在2周内达到高峰，少数在24~48h内达到高峰。（2）对

称性肢体无力，多数伴有脑神经受累，重症者可有呼吸肌无力，呼吸衰竭。患者同时有感觉

障碍，部分甚至出现感觉性共济失调。（3）常有自主神经功能障碍。

2.实验室检查：（1）脑脊液：①脑脊液常规和生化改变同AIDP。②免疫学检测，部分患

者脑脊液抗神经节昔脂GM1、GDla抗体阳性。（2）血清免疫学：部分患者血清中可检测到

抗神经节甘脂GM1、GDla抗体阳性,（3）电生理检查：除感觉神经传导测定可见感觉神经动

作电位波幅下降或无法引出波形外，其他同AMAN运动轴索变性类型。（4）腓肠神经活检：

腓肠神经活检可见轴索变性和神经纤维丢失，但不作为确诊的必要条件。

3.诊断标准：参照AIDP诊断标准，特点是神经电生理检查提示感觉和运动神经轴索损害。

推荐意见：AMSAN通常起病急，病情重，临床表现可类似AIDP,但电生理提示为轴索变

性。

四、MFS

与经典GBS相对对称的肢体无力不同，MFS以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为主要临

床特点。

1.临床特点：（1）任何年龄和季节均有发病。（2）前驱症状：可有腹泻和呼吸道感染等,

以空肠弯曲菌感染常见。（3）急性起病，病情在数天至数周内达到高峰。（4）多以复视起病,

也可以肌痛、四肢麻木、眩晕和共济失调起病。相继出现对称或不对称性眼外肌麻痹，部分

患者有眼睑下垂，少数出现瞳孔散大，但瞳孔对光反应多数正常。可有躯干或肢体共济失调，

腱反射减低或消失，肌力正常或轻度减退，部分有延髓部肌肉和面部肌肉无力。部分患者可

有四肢远端和面部麻木和感觉减退，膀胱功能障碍。GQlb抗体相关疾病除了MFS,还有中枢

受累为主的Bickerstaff脑干脑炎，临床表现眼肌麻痹、共济失调、肢体无力，可伴有锥体束征

和意识障碍；也有单纯眼肌麻痹受累为主者，以及共济失调受累为主者。

2.实验室检查：（1）脑脊液常规、生化检测同AIDP,部分患者脑脊液抗GQlb、GTla抗体

阳性。（2）血清免疫学检查：部分患者血清抗GQlb或GTla抗体阳性。（3）神经电生理：感觉

神经传导测定可正常，部分患者见感觉神经动作电位波幅下降，传导速度减慢；脑神经受累

者可出现面神经CMAP波幅下降；瞬目反射可见RI、R2潜伏期延长或波形消失。运动神经传导

和肌电图一般无异常。电生理检查并非诊断MFS的必需条件。

3.诊断标准：（1）急性起病，病情在数天内或数周内达到高峰0（2）以眼外肌瘫痪、共

济失调和腱反射减低为主要症状，肢体肌力正常或轻度减退。（3）脑脊液出现蛋白■细胞分

离。（4）病程有自限性。

4.鉴别诊断：需要鉴别的疾病包括糖尿病性眼肌麻痹、脑干梗死、脑干出血、视神经脊

髓炎、多发性硬化、重症肌无力等。

推荐意见：（1）对于急性起病的眼肌麻痹、共济失调、腱反射减低或消失，需要考虑MFS。

（2）脑脊液可有蛋白细胞分离现象。（3）常伴血清和脑脊液GQlb抗体阳性。（4）电生理检查

常无特殊发现。

五、急性泛自主神经病

较少见，以自主神经受累为主。

1.临床特点：（1）前驱事件：患者多有上呼吸道感染或消化道症状。（2）急性发病，快

速进展，多在卜2周内达高峰，少数呈亚急性发病。（3）临床表现：视物模糊、畏光、瞳孔

散大、对光反应减弱或消失，头晕，体位性低血压，恶心呕吐、腹得、腹胀，重者肠麻痹、

便秘、尿潴留、阳痿，热不耐受，出汗少，眼干和口干等。（4）肌力一般正常，部分患者有

远端感觉减退和腱反射消失。

2.实验室检查：（1）脑脊液出现蛋白•细胞分离。（2）电生理检查：神经传导和针电极

肌电图一般正常。皮肤交感反应、R-R变异率等自主神经检查可见异常。电生理检查不是诊

断的必需条件。

3.诊断标准：（1）急性发病，快速进展，多在2周左右达高峰。（2）广泛的交感神经和副

交感神经功能障碍，可伴有轻微肢体无力和感觉异常。（3）可以出现脑脊液蛋白■细胞分离

现象。（4）病程有自限性。（5）排除其他病因。

4.鉴别诊断：其他病因导致的自主神经病，如中毒、药物相关、血叶咻病、糖尿病、急

性感觉神经元神经病、交感神经干炎等。

推荐意见：对于急性发生的体位性低血压、心律失常、胃肠道麻痹或尿、便潴留等表现,

应考虑急性泛自主神经病的可能性，并注意与其他疾病鉴别。

六、急性感觉神经病

少见，以感觉神经受累为主。

1.临床特点：（1）急性起病，在数天至数周内达到高峰。（2）广泛对称性的四肢疼痛和

麻木，感觉性共济失调，四肢和躯干深浅感觉障碍。绝大多数患者腱反射减低或消失。（3）

自主神经受累轻，肌力正常或有轻度无力。（4）病程有自限性。

2.实验室检查：（工）脑脊液出现蛋白-细胞分离。（2）感觉神经传导可见传导速度减慢,

感觉神经动作电位波幅明显下降或消失。运动神经传导测定可有脱髓鞘的表现。针电极肌电

图通常正常。

3.诊断标准：（1）急性起病，快速进展，多在2周左右达高峰。（2）对称性肢体感觉异常。

（3）可有脑脊液蛋白-细胞分离现象。（4）神经电生理检查提示感觉神经脱髓鞘损害。（5）

病程有自限性。（6）排除其他病因。

4,鉴别诊断：需要与多种其他原因导致的急性感觉神经病鉴别，如糖尿病痛性神经病、

中毒性神经病、急性感觉神经元神经病、干燥综合征相关周围神经病、副肿瘤综合征等。

推荐意见：急性感觉神经病为急性起病的感觉性周围神经病，脑脊液检查可见蛋白细胞

分离现象，肌电图检查可见感觉神经传导速度减慢等脱髓鞘改变。

七、其他少见类型

通常可称之为GBS变异型，其中临床表现为局灶性受累者，如咽■颈■臂型、截瘫型、多

发脑神经型；部分患者可开始表现为MFS,后进展出现四肢感觉运动障碍或明显自主神经受

累；部分GBS患者可伴有锥体束征等中枢神经系统损害的表现。对于这一部分临床表现不典型

患者，更应注意鉴别诊断。

【GBS的治疗】

一、一般治疗

工.心电监护：（1）对有明显的自主神经功能障碍者，应给予心电监护；如果出现体位性

低血压、高血压、心动过速、心动过缓、严重心脏传导阻滞、窦性停搏时，须及时采用相应

措施处理。对于存在心动过缓的患者，需评估安装临时心脏起搏器的指征。（2）由于自主神

经损伤后，对药物的反应较为敏感，使用减慢心率或降压药物需慎重。

2.呼吸道管理：（1）有呼吸困难和延髓支配肌肉麻痹的患者应注意保持呼吸道通畅，尤

其注意加强吸痰及防止误吸。（2）对病情进展快，伴有呼吸肌受累者，应该严密观察病情，

若有明显呼吸困难，肺活量明显降低，血氧分压明显降低，应尽早进行气管插管或气管切开,

机械辅助通气。

3.营养支持：延髓支配肌肉麻痹者有吞咽困难和饮水呛咳，需给予鼻饲，以保证营养，

防止电解质紊乱。合并有消化道出血或胃肠麻痹者，则给予静脉营养支持。

4.其他对症处理：（1）患者如出现尿潴留，可留置尿管以帮助排尿。（2）对有神经痛的

患者，适当应用药物缓解疼痛。（3）如出现肺部感染、泌尿系感染、褥疮、下肢深静脉血栓

形成，注意给予相应的积极处理，以防止病情加重。（4）因语言交流困难和肢体严重无力而

出现抑郁时，特别是使用气管插管呼吸机支持时，应给予心理支持治疗，必要时给予抗抑郁

药物治疗。

推荐意见：（1）应密切监测GBS患者的呼吸功能，加强呼吸道管理，必要时及时给予呼吸

机支持。（2）应重视吞咽功能的变化，密切监测和评估，保证营养，并防止误吸。（3）在自

主神经损伤明显的患者，应重视心律失常和血压的变化，尽早给予必要的监测和处理。（4）

应重视GBS患者的综合治疗，包括心理干预。

二、免疫治疗

1.治疗药物：GBS治疗中可选择的免疫治疗药物包括IVIG和血浆交换，二者均有效且疗效

无明显差异。（1）MG治疗方案：400mg-kg1•d1,1次/d,静脉滴注，连续3~5d。（2）血

浆交换治疗方案：每次血浆交换量为每千克体重3O~5Oml,在1~2周内进行3~5次。血浆交换

的禁忌证主要是严重感染、心律失常、心功能不全、凝血系统疾病等；其不良反应为血液动

力学改变，可能造成血压变化、心律失常，使用中心导管可引发气胸和出血以及可能合并败

血症。

2.启动免疫治疗的原则：GBS发病后尽早采用免疫治疗，可有助于控制疾病进展，减少残

疾。既往国际上有关MG和血浆交换治疗GBS的研究证据，主要来自发病2周以内且无法独立

行走（或病情更加严重）的经典型GBS患者。鉴于目前尚缺乏早期精准判断GBS病情进展风险

和残疾程度的指标，建议尽早启动免疫治疗。MG为治疗GBS的首选，对于急性重症的GBS患

者，在有条件的单位也可选择血浆交换治疗。免疫治疗的启动，应兼顾多种因素综合考虑，

包括患者治疗时的病程、病情严重程度、疾病发展趋势、个人意愿等。

病情轻微、发病2周以上的患者以及GBS变异型在免疫治疗选择方面尚缺乏充分的循证证

据支持，可根据患者具体情况，个体化选择治疗方案。对于免疫治疗后效果不佳或出现症状

波动的患者，可在第1次MG结束后2周再次使用IVIG,但目前尚缺乏充分的循证证据支持，建

议根据具体临床情况个体化选择。MG治疗后不建议再使用血浆交换，因后者会将近期输入

的IgG清除。

三、关于糖皮质激素在GBS治疗中的价值

国外多项临床试验结果均显示单独应用糖皮质激素治疗GBS无明确疗效[23],糖皮质激

素和IVIG联合治疗与单独应用IVIG治疗的效果也无显著差异。因此，国外的GBS指南均不推荐

应用糖皮质激素治疗GBS。但在我国，由于各种不同因素的限制，有些患者无法接受MG或血

浆交换治疗，目前许多医院仍在应用糖皮质激素治疗GBS,尤其在早期或重症患者中使用。对

于糖皮质激素治疗GBS的疗效还有待于进一步研究。

四、神经营养

可应用B族维生素治疗，包括维生素B1、维生素B1（2甲钻胺、氟钻胺）、维生素B6等。

五、康复治疗

病情稳定后，早期进行正规的神经功能康复锻炼，以预防废用性肌萎缩和关节挛缩。对

于恢复过程中肢体的疲劳症状，康复也会有所帮助。

推荐意见：（1）对于发病2周以内，病情较重或有明显加重趋势的GBS患者，应尽快给予

MG或血浆交换治疗。（2）对于病程2周以上，或症状轻微的患者，可根据个体情况判断是否

采用免疫治疗。（3）对于MG治疗后病情仍进展或出现症状波动的患者，可根据个体情况，

选择是否再次进行MG治疗。（4）糖皮质激素治疗GBS缺乏循证证据支持，对于病情较重的患

者，是否有必要给予，可根据情况个体化判断。（5）尽早开展康复治疗。（6）可给予B族维生

素治疗。

【预后】

大部分GBS患者病情在2周内达到高峰，继而持续数天至数周后开始恢复，少数患者在病

情恢复过程中出现波动。多数患者神经功能在数周至数月内基本恢复，少数遗留持久的神经

功能障碍。GBS病死率3%左右，主要死于呼吸衰竭、感染、低血压、严重心律失常等并发症。

第二章脑血管疾病

第一节短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作(Transientischemicattack,TIA)是脑、脊髓或视网膜局灶性

缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍，TIA与缺血性卒中有着密不可分的

联系，大量研究显示，TIA患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出，TIA患者

发病后第2天、第7天、第30天和第90天内的卒中复发风险分别为3.5%、5.2%、8.0%和

9.2%,上述数据证实TIA是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。2010

年我国TIA流行病学调查显示，我国成人标化的TIA患病率为2.27%知晓率仅为3.08%,

在整TTA人群中，有5.02%的人接受了治疗，仅4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。研究

估算，全国有2390万TIA患者，意味着TTA已成为中国沉重卒中负担的重要推手。

根据国内外经验，对TIA患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，也

是减轻卒中疾病负担的最佳方法。

【短暂性脑缺血发作的定义及应用】

1.指导规范

1.1从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时,

对症状持续230分钟者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5小时内症状仍

不恢复者应考虑溶栓治疗。

1.2在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振(DWI)作为主要诊断技术手段，如未发现

脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性梗死证据，则无论发作时间长

短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检

查，对于24小时内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确

诊TIA。

1.3对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性，同时

考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24小时的定

义，诊断为临床确诊TIA。

【TIA早期诊断与评价】

1.指导规范

1.1TIA发病后2-7天内为卒中的高风险期，优化医疗资源配置，建立以ABCD2评分分层以

及影像学为基础的急诊医疗模式，尽早启动TIA的评估与二级预防。

1.2新发TIA按急症处理，如果患者在症状发作72小时内并存在以下情况之一者，建议入

院治疗：（DABCD2评分23分；（2）ABCD2评分0-2分，但不能保证系统检查2天之内能在

门诊完成的患者；（3）ABCD2评分0-2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成。

1.3对新发TIA患者进行全面的检查及评估（图1）

图1:注意：由于非致残性缺血性脑血管病溶栓治疗虽然可能获益，但证据K充分，可根据医生及患者实

际情况个体化选择是否进行溶栓治疗。）

检查及评估内容包括：

1.3.1一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测

定。

1.3.2血管检查：应用血管成像技术（CTA）、磁共振血管成像（MRA）、血管超声可发现

重要的颅内外血管病变。全脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治

疗（CAS）术前评估的金标准。

1.3.3侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注成像和（或）经颅彩色多普勒超

声（TCD）检查等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导治疗非

常必要。

1.3.4易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MRI

及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。

1.3.5心脏评估：疑为心源性栓塞时，或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确

病因者，推荐进行经胸超声心动图（TTE）和（或）经食道超声心动图（TEE）检查，可能发

现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物

以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。

【TIA的治疗】

1.危险因素控制

1.1高血压

1.1.1既往未接受降压治疗的TIA患者，发病数天后如果收缩压2140nlmHg或舒张压N90nmi

Hg,应启动降压治疗；对于血压V140/90mmHg的患者，其降压获益并不明确。

1.1.2既往有高血压病史且长期接受降压药物治疗的TIA患者，如果没有绝对禁忌，发病后

数天应重新启动降压治疗。

1.1.3由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%〜99%）导致的TIA患者，推荐收缩压

降至140nlmHg以下，舒张压降至90mniHg以下。由于低血流动力学原因导致的TIA患者，应

权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响。

1.1.4降压药物种类和剂量的选择以及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、脑卒中的特

点和患者3方面因素。

1.2脂代谢异常

1.2.1对于非心源性TIA患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐予高强度他汀

类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险。有证据表明，当LDL-C下降250%或LDL

W70mg/dl(1.8mmol/L)时，二级预防更为有效。

1.2.2对于LDL-C2100mg/dl(2.6mmol/L)的非心源TIA患者，推荐强化他汀类药物治疗以

降低脑卒中和心血管事件风险；对于LDL-CV100mg/dl(2.6mmol/L)的TIA患者，目前尚缺

乏证据，推荐强化他汀类药物治疗。

1.2.3由颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%〜99%)导致的TIA患者，推荐高强度他

汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件风险，推荐目标值为LDL-CW70mg/dl(1.8

mmol/L)o颅外大动脉狭窄导致的T1A患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中

和心血管事件。

1.2.4长期使用他汀类药物治疗总体上是安全的。有脑出血病史的非心源性TIA患者应权衡

风险和获益合理使用.

1.2.5他汀类药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除其他影响因素，或出现指标异常

相应的临床表现，应及时减药或停药观察(参考：肝酶超过3倍正常值上限，肌酶超过5倍

正常值上限，应停药观察)；老年人或合并严重脏器功能不全的患者，初始剂量不宜过大。

1.3糖代谢异常和糖尿病

1.3.1TIA患者糖代谢异常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性脑卒中患者脑卒中复

发或死亡的独立危险因素，临床医师应提高对TIA患者血糖管理的重视。

1.3.2TIA患者发病后均应接受空腹血糖、糖化血红蛋白监测，无明确糖尿病病史的患者在

急性期后应常规接受口服葡萄糖耐量试验来筛查糖代谢异常和糖尿病。

1.3.3对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和(或)药物干预能减少缺血性卒中和TIA

事件，推荐HbAle治疗目标为V7%。降糖方案应充分考虑患者的临床特点和药物的安全性，

制订个体化的血糖控制目标，要警惕低血糖事件带来的危害。

1.3.4TIA患者在控制血糖水平的同时，还应对患者的其他危险因素进行综合全面管理。

1.3.5TIA患者伴有胰岛素抵抗TIA患者可以根据个体化情况给与口服毗格列酮治疗预防卒

中发生，但要注意治疗带来的骨折等风险。新证据：研究表明，伴有胰岛素抵抗患者的卒中

发生风险显著升高，且伴有胰岛素抵抗的急性缺血性卒中患者溶栓后预后不良。最新公布的

IRIS(InsulinResistanceInterventionafterStroke)研究表明，对于伴有胰岛素抵抗的

非糖尿病缺血性卒中/TIA患者，糖尿病药物毗格列酮较安慰剂更有可能降低其卒中或心肌

梗死（MI）的风险。但该治疗会出现体重增加、水肿以及需要手术或住院治疗的骨折的风险,

因此要个体化治疗。

1.4吸烟

1.4.1建议有吸烟史的缺血性脑卒中或TIA患者戒烟。

1.4.2建议缺血性脑卒中或TIA患者避免被动吸烟，远离吸烟场所。

1.4.3可能有效的戒烟手段包括劝告、尼古丁替代产品或口服戒烟药物。

1.5睡眠呼吸暂停

1.5.1鼓励有条件的医疗单位对TIA患者进行呼吸睡眠监测。

1.5.2使用持续正压通气（Continuouspositiveairwayspressure,CPAP）可以改善合并

睡眠呼吸暂停的TIA患者的预后，可考虑对这些患者进行CPAP治疗。

1.6高同型半胱氨酸血症

对近期发生缺血性脑卒中或TIA且血同型半胱氨酸轻度到中度增高的患者，补充叶酸、

维生素B6以及维生素B12可降低同型半胱氨酸水平。尚无足够证据支持降低同型半胱氨酸

水平能够减少脑卒中复发风险。

2.口服抗栓药物治疗：

2.1非心源性TIA的抗栓治疗

2.1.1对于非心源性TIA患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发

及其他心血管事件的发生。

2.1.2阿司匹林（50〜325mg/d）或氯毗格雷（75mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药

物。阿司匹林抗血小板治疗的最佳剂量为75〜150mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双喀达莫

（200mg）2次/d或西洛他哩（100mg）2次/d,均可作为阿司匹林和氯毗格雷的替代治疗药物。

抗血小板药应在患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特性的基础上进行个体化选择。

2.1.3发病在24内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分24分）的急性非心源性TIA,应尽

早给予阿司匹林联合氯毗格雷治疗21do此后阿司匹林或氯毗格雷均可作为长期二级预防一

线用药。

2.1.4发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%〜99%）的TIA患者，应尽早给

予阿司匹林联合氯毗格雷治疗90do此后阿司匹林或氯毗格雷均可作为长期二级预防一线用

药。

2.1.5伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者，推荐抗血小板及他汀类药物治疗。

口服抗凝药物与阿司匹林联合氯毗格雷药物治疗效果的比较尚无肯定结论。

2.1.6非心源性TIA患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯毗格雷抗血小板治疗。

2.2心源性栓塞性TIA的抗栓治疗

2.2.1对伴有心房颤动（包括阵发性）的TIA患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗,

预防再发的血栓栓塞事件。华法林的目标剂量是维持INR在2.0〜3.0。

2.2.2新型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物，新型口服抗凝剂包括达比加群、利伐沙班、

阿哌沙班以及依度沙班，选择何种药物应考虑个体化因素。

2.2.3伴有心房颤动的TIA患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，推荐应用阿司匹林单药治

疗。也可以选择阿司匹林联合氯毗格雷抗血小板治疗。

2.2.4伴有心房颤动的TIA患者，应根据缺血的严重程度和出血转化的风险，选择抗凝时机。

建议出现神经功能症状14d内给予抗凝治疗预防脑卒中复发，对于出血风险高的患者，应适

当延长抗凝时机。

2.2.5TIA患者，尽可能接受24h的动态心电图检查。对于原因不明的患者，建议延长心电

监测时间，以确定有无抗凝治疗指征。

2.2.6伴有急性心肌梗死的TIA患者，影像学检查发现左室附壁血栓形成，推荐给予至少3

个月的华法林口服抗凝治疗（目标INR值为2.5；范围2.0~3.0）。如无左室附壁血栓形成,

但发现前壁无运动或异常运动，也应考虑给予3个月的华法林口服抗凝治疗（目标INR值为

2.5；范围2.0〜3.0）。

2.2.7对于有风湿性二尖瓣病变但无心房颤动及其他危险因素（如颈动脉狭窄）的TIA患者,

推荐给予华法林口服抗凝治疗（目标INR值为2.5；范围2.0〜3.Q）。

2.2.8对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者，发生TIA后，不应常规联用

抗血小板治疗。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出现缺血性脑卒中或TIA时，可加用

阿司匹林抗血小板治疗

2.2.9不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他瓣膜病变（局部主动脉弓、二尖瓣环钙

化、二尖瓣脱垂等）的TIA患者，可以考虑抗血小板聚集治疗。

2.2.10对于植入人工心脏瓣膜的TIA患者，推荐给予长期华法林口服抗凝治疗。

2.2.11对于已经植入人工心脏瓣膜的既往有TIA病史的患者，若出血风险低，可在华法林抗

凝的基础上加用阿司匹林。

3.症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗

3.1颅外颈动脉狭窄

3.1.1对于近期发生TIA合并同侧颈动脉颅外段严重狭窄（70%〜99%）的患者，如果预

计围手术期死亡和卒中复发V6%,推荐进行CEA或CAS治疗。CEA或CAS的选择应依据患者

个体化情况。

3.1.2对于近期发生TIA合并同侧颈动脉颅外段中度狭窄（50%〜69%）的患者，如果

预计围手术期死亡和卒中复发V6%,推荐进行CEA或CAS治疗。CEA或CAS的选择应依据患

者个体化情况。

3.1.3颈动脉颅外段狭窄程度V50%时，不推荐行CEA或CAS治疗。

3.1.4当TIA患者有行CEA或CAS的治疗指征时，如果无早期再通禁忌证，应在2周内进

行手术。

3.2颅外椎动脉狭窄

伴有症状性颅外椎动脉粥样硬化狭窄的TIA患者，内科药物治疗无效时，可选择支架置

入术作为内科药物治疗辅助技术手段。

3.3锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄

3.3.1锁骨下动脉狭窄或闭塞引起后循环缺血症状（锁骨下动脉窃血综合征）的TIA患者,

如果标准内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置入术或外科手术治疗。

3.3.2颈总动脉或者头臂干病变导致的TIA患者，内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行

支架置入术或外科手术治疗。

3.4颅内动脉狭窄

对于症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄270%的TIA患者，在标准内科药物治疗无效的情况下,

可选择血管内介入治疗作为内科药物治疗的辅助技术手段，但患者的选择应严格和慎重。

4.二级预防药物依从性

4.1缺血性脑卒中或TIA患者二级预防的药物依从性影响脑卒中患者的临床预后。

4.2医生因素、患者因素以及医疗体系因素均影响患者的二级预防药物依从性。

4.3规范的二级预防流程，可能会提高二级预防药物的实施。

第二节急性缺血性脑卒中

急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类型，占我国脑卒中的69.6%〜70.8%。

急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内，轻型1周内，重型1个月内。我国住院

急性缺血性脑卒中患者发病后1个月内病死率约为2.3%〜3.2%,3个月时病死率9%〜

9.6%,致死/残疾率为34.5%〜37.1%,1年病死率14.4%〜15.4%,致死/残疾率33.4%〜

33.8%。急性缺血性脑卒中的处理包括早期诊治、早期预防再发（二级预防）和早期康复。

【脑卒中急诊救治体系】

急性脑卒中的诊疗是一项系统工程，需要多部门、多环节的配合协调，最终实现对脑卒

中的有效救治。卫生主管部门可以发挥主导的优势，统筹医疗资源分配，促进各级医疗机构

建设，不同级别的医院可针对脑卒中患者实施相应的救治，如分级开展基本救治、静脉溶栓

治疗和（或）血管内取栓治疗及围手术期管理等“此外，卫生主管部门应指导开展全社会预防

脑卒中科普教育，让公众提高对脑卒中的认识，能及时识别卒中，并到医院就诊。急救转运

系统与脑卒中救治医疗机构建立有效联动机制，可避免院前延误，实现快速、有效转运患者。

医疗机构建立多学科合作的脑卒中诊治团队，根据指南制定急性脑卒中诊治预案，建立脑卒

中诊治绿色通道，可以有效提高救治效率。此外，应逐渐建立脑卒中分级救治系统的认证和

考核系统，医务人员应具备开展诊治技术的能力，如静脉溶栓、血管内取栓、围手术期管理、

并发症防治等规范化综合处理，各级医疗机构建立急性脑卒中诊治质量改进体系，及时发现

救治过程的不足，并及时整改。规范的远程卒中和远程影像评估系统可对急性缺血性脑卒中

患者的诊治方案及分流途径提出指导意见及合理建议，对急性静脉溶栓提供有效支持，对符

合急性机械取栓患者进行合理分流。

推荐意见：（1）建议卫生主管部门组建区域脑卒中分级救治系统，医疗机构具备分级开展

脑卒中适宜诊治技术的能力，并逐步建立认证、考核和质量改进体系（I级推荐，C级证据）。

（2）推荐急救转运系统与医院建立有效联系及转运机制，医院建立院内脑卒中诊治绿色通道，

有条件的医院逐步建立规范的远程卒中诊治系统（I级推荐，B级证据）。

【院前处理】

院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院，目的是尽快对合适的急性

缺血性脑卒中患者进行溶栓治疗或血管内取栓治疗。

一、院前脑卒中的识别

若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能：（1）一侧肢体（伴或不伴面部）无力

或麻木；（2）一侧面部麻木或口角歪斜；（3）说话不清或理解语言困难：（4）双眼向-•侧凝视；

（5）单眼或双眼视力丧失或模糊；（6）眩晕伴呕吐；（7）既往少见的严重头痛、呕吐；（8）意识

障碍或抽搐。