感染性休克的诊治（一）

感染性休克（一）YOURLOGO时间：20XX-XX-XX汇报人：医学生文献学习定义01感染性休克定义定义：感染性休克（septicshock）也称败血症性休克或脓毒性休克，是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性炎症介质，引起全身炎症反应综合征，进而作用于机体各个器官、系统，造成组织缺氧、细胞损害及代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。核心机制：感染性休克的核心是病原微生物及其毒素进入血液循环后，激活宿主的细胞和体液免疫系统，引发全身炎症反应综合征（SIRS），最终可能导致多器官功能衰竭。休克是这一复杂病理生理过程中最突出的表现，它反映了机体循环功能的严重紊乱。感染性休克影响因素和临床意义因素影响：感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果。微生物的毒力和数量起着关键作用，同时，机体的内环境（如酸碱平衡、电解质平衡等）和免疫应答能力也非常重要。如果机体的内环境紊乱或者免疫应答过强或过弱，都会影响感染性休克的发生和发展。临床意义：理解感染性休克的定义有助于医护人员在临床工作中及时识别和处理这种危急情况。当患者出现休克表现，并且有感染的迹象（如发热、白细胞异常等）时，要考虑感染性休克的可能。同时，在治疗过程中，不仅要针对病原菌进行抗感染治疗，还要注意调节机体的内环境、控制炎症反应，以防止多器官功能衰竭的发生。病原学02感染性休克病原学（一）致病微生物1.革兰氏阴性菌肠杆菌科细菌：肠杆菌科细菌是感染性休克常见的革兰氏阴性菌，包括大肠埃希菌、克雷伯菌、肠杆菌等。这些细菌是人体肠道内的正常菌群，但在某些情况下，如肠道黏膜屏障受损、机体免疫力下降时，它们可以突破肠道屏障进入血液循环。非发酵菌：假单胞菌属、不动杆菌属等非发酵菌也是重要的病原菌。假单胞菌属中的铜绿假单胞菌具有很强的致病性。脑膜炎球菌和类杆菌：脑膜炎球菌主要引起流行性脑脊髓膜炎，在严重感染时可引发休克。类杆菌是厌氧菌，在腹腔、盆腔等部位的感染中较为常见，当它引起败血症并导致严重的炎症反应时，也可能引发感染性休克。感染性休克病原学（一）致病微生物2.革兰氏阳性菌葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌：葡萄球菌可以产生多种酶和外毒素，如血浆凝固酶、肠毒素等。其中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的致病性和耐药性都很强。链球菌和肺炎链球菌主要通过其细胞壁成分和分泌的毒素致病。艰难梭菌：艰难梭菌主要与肠道感染有关，尤其是在使用抗生素后，肠道菌群失调，艰难梭菌过度生长，产生毒素A和毒素B，引起假膜性肠炎。感染性休克病原学（一）致病微生物3.真菌近年来，真菌导致的败血症和感染性休克有增加的趋势。真菌的细胞壁成分和分泌的毒素可以激活机体的免疫系统，引起炎症反应和组织损伤，导致休克。感染性休克病原学（一）致病微生物4.病毒某些病毒性疾病，如肾综合征出血热，在病程中也易发生休克。肾综合征出血热病毒主要通过损伤血管内皮细胞，引起血管通透性增加、出血倾向，同时激活机体的免疫反应，导致休克。这种病毒引起的休克与细菌和真菌引起的感染性休克机制有所不同，主要是基于病毒对细胞的直接损伤和免疫介导的损伤。感染性休克病原学（一）致病微生物5.常见疾病与感染性休克临床上常见的引起感染性休克的疾病有革兰氏阴性菌败血症、暴发性流脑、中毒性肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、中毒性菌痢等。感染性休克病原学（二）宿主因素1.慢性基础疾病原有慢性基础疾病的患者是感染性休克的高危人群。如，肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤和白血病患者，烧伤及器官移植患者。2.医源性因素长期接受糖皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细胞毒药物和放射治疗的患者，其免疫功能受到不同程度的抑制，容易发生感染性休克。留置导尿管或静脉导管等医疗操作会破坏人体的天然防御屏障，为细菌提供了侵入途径，增加了感染性休克的发生几率。因此，感染性休克常见于医院感染患者。老年人、婴幼儿和分娩妇女的免疫力相对较弱，大手术后免疫功能受损者也容易发生感染性休克。发病机制与病理03感染性休克发病机制与病理（一）微循环障碍1.初期（缺血缺氧期）体液因子增加的机制与因素：在休克初期，多种因素会导致体内缩血管的体液因子增加。其中有儿茶酚胺、肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的激活、血栓素A2（TXA2）和血小板活化因子（PAF）、花生四烯酸代谢产物白三烯（LT）以及内皮素等。这些体液因子的共同作用使得由α受体支配的微血管发生强烈收缩。这些微血管分布在皮肤、骨骼肌、肾、肺、肝、胃肠道等多个部位。微循环变化及后果：微血管收缩会引起外周阻力增高，导致毛细血管网灌注不足。使得组织器官得不到足够的血液供应，出现缺血、缺氧。此时毛细血管静脉压降低，由β受体支配的动静脉短路开放。进一步减少了组织的有效灌注，加重了缺血缺氧状态。感染性休克发病机制与病理（一）微循环障碍2.中期（淤血缺氧期）血管变化的因素与机制：随着休克的发展，微循环血液灌注持续减少，组织长时间处于缺血缺氧状态，无氧代谢增强，产生大量酸性产物（主要是乳酸）。同时，肥大细胞释放组胺，缓激肽形成增多。这些因素综合作用使得微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低，从而舒张，毛细血管开放。然而，微静脉端却仍持续收缩，这种不协调的血管反应导致血液在微循环内的流动出现问题。微循环淤滞及其后果：在微静脉端持续收缩的同时，白细胞会附壁黏着、嵌塞在血管壁上，这使得流出道阻力增大，血液在微循环内淤滞。毛细血管流体静压增加，血管通透性增加，血浆外渗到组织间隙，造成组织水肿，促使血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降。另外，此期缺氧和酸中毒更加严重，氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤，进一步破坏组织器官的功能感染性休克发病机制与病理（一）微循环障碍3.晚期（微循环衰竭期）血液流变学改变与凝血系统激活：在休克晚期，血液进一步浓缩，血细胞聚集，血液黏滞度增高。同时，血管内皮损伤等原因会激活凝血系统，在微循环中形成微小的血栓，引发弥散性血管内凝血（DIC）。多器官功能衰竭的发生：DIC一旦发生，会导致组织细胞严重缺氧、大量坏死。这种细胞坏死是全身性的，会累及多个器官，从而出现多器官功能衰竭。这是感染性休克最严重的后果之一，也是导致患者死亡的主要原因。感染性休克发病机制与病理（二）细胞和分子水平的发病机制1.细胞损伤先于血流动力学改变以往多聚焦于微循环障碍在休克发病机制中的重要性，但如今研究发现，细胞损伤有可能在血流动力学改变之前就已经发生了。这意味着在我们观察到像血压下降、外周循环灌注不足等血流动力学异常之前，细胞层面可能就已经受到了损害。感染性休克发病机制与病理（二）细胞和分子水平的发病机制2.细胞代谢障碍的原发性原因细胞代谢障碍可以是原发性的，也就是由病原微生物及其产物直接引发。不同类型的病原体都有各自的致病成分，像革兰氏阴性菌的内毒素、蛋白酶，革兰氏阳性菌的外毒素、肠毒素，以及病毒及其产物等，它们能够直接与细胞相互作用。内毒素可以与细胞表面的受体结合，启动细胞内一系列信号传导通路，改变细胞的代谢模式，使细胞原本正常的有氧代谢向无氧代谢转变，产生大量乳酸等酸性代谢产物，扰乱细胞内的酸碱平衡，影响细胞的能量生成和物质合成等代谢活动，进而导致细胞功能异常。感染性休克发病机制与病理（二）细胞和分子水平的发病机制3.炎症失控学说与SIRSSIRS本质及与感染性休克的关联：炎症失控学说指出，感染性休克实际上是脓毒症发生、发展过程中的并发症，属于严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）的一部分。SIRS的本质是在病原体及其产物刺激下，机体发生了失控的、自我持续放大和自我破坏的炎症反应，呈现出播散性炎性细胞活化的状态。炎症介质的级联反应与“细胞因子风暴”：在这个过程中，TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等众多炎症介质会大量产生和释放，并且它们之间相互作用，形成级联反应。感染性休克发病机制与病理（二）细胞和分子水平的发病机制4.炎症介质对机体的双重影响抗感染作用：大量炎症介质的释放，在一定程度上对控制病原体感染是有积极意义的。它们可以激活免疫细胞，增强免疫细胞的吞噬、杀伤等功能，促进机体对病原体的清除。组织损伤作用：然而，这些炎症介质在发挥抗感染作用的同时，也会引起宿主过度的炎症反应，进而导致组织细胞功能受损。比如，炎症介质可以使血管内皮细胞受损，导致微循环障碍，出现血管通透性增加、血液淤滞、血栓形成等情况，最终使得组织缺血缺氧，影响组织细胞的正常代谢和功能，引发各种组织和器官功能衰竭。感染性休克发病机制与病理（二）细胞和分子水平的发病机制5.休克发生时细胞膜和细胞内功能障碍：细胞膜功能障碍出现最早：胞膜损伤使细胞膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。线粒体细胞内是最先发生变化的，包括：①呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱；②氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATP生成减少，乳酸积聚；③胞膜上的离子泵发生障碍，K+和Ca2+从线粒体丢失，胞质内Ca2+增多此外，胞膜上的磷脂酶A2

被激活，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多种酶，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。感染性休克发病机制与病理（二）细胞和分子水平的发病机制6.分子水平发病机制的研究：（1）模式识别受体与病原相关分子模式的识别机制在人体抵御病原微生物入侵的过程中，存在一系列先天性模式识别受体，这些受体能够识别病原微生物的保守结构，也就是病原相关分子模式。其中包括Toll样受体（TLRs）、核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）、维A酸诱导基因1（RIG-1）等。这些受体广泛参与细胞内病原微生物的识别和信号转导。在这些受体中，Toll样受体是目前研究最为深入的。它们就像是一个个“侦察兵”，分布在细胞表面或者细胞内，时刻警惕着病原体的入侵。感染性休克发病机制与病理（二）细胞和分子水平的发病机制6.分子水平发病机制的研究：（2）革兰氏阴性菌脂多糖（LPS）的信号识别与转导过程复合物的形成与结合：革兰氏阴性菌，其细胞壁成分脂多糖（LPS）是重要的致病因素。LPS首先会和血清中的脂多糖结合蛋白（LBP）形成LPS-LBP复合物。这个复合物就像是一个“钥匙”，它会与效应细胞（单核/巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞）细胞膜上的LPS-LBP受体CD14结合。这一结合过程是信号识别的第一步，就好像是“钥匙”插入了“锁孔”，为后续的信号转导做好了准备。感染性休克发病机制与病理（二）细胞和分子水平的发病机制6.分子水平发病机制的研究：（2）革兰氏阴性菌脂多糖（LPS）的信号识别与转导过程Toll样受体的识别与信号通路激活：在接头分子MyD88的参与下，这个复合物会被Toll样受体（TLRs）所识别。其中，TLR4主要负责识别革兰氏阴性菌，将信号从细胞膜转导入细胞内。在这个过程中，它会激活酪氨酸激酶（TK）、蛋白激酶C以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等一系列信号通路。感染性休克发病机制与病理（二）细胞和分子水平的发病机制6.分子水平发病机制的研究：（2）革兰氏阴性菌脂多糖（LPS）的信号识别与转导过程NF-κB转录因子的激活与炎症反应蛋白合成：这些信号通路进一步使NF-κB转录因子激活并发生核易位。启动各种炎症反应蛋白mRNA的合成与分泌，如TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8等。这些炎症反应蛋白在转录和翻译水平上受到调控，它们的大量合成和分泌会引发炎症反应。这一系列过程就像是一个“链式反应”，从病原体成分的识别开始，通过复杂的信号转导，最终引发炎症反应，是感染性休克分子发病机制中的重要环节。感染性休克发病机制与病理（三）

休克时的代谢改变1.能量物质代谢的变化休克初期的代谢亢进：在休克应激状态下，机体为了应对危机，会启动一系列的代偿机制，其中糖原和脂肪代谢亢进是一个重要的表现。身体会加速分解糖原和脂肪来提供能量，这就使得初期血糖、脂肪酸、甘油三酯的含量增加。休克进展后的代谢改变：随着休克的进一步发展，机体的能量储备逐渐耗竭。糖原被大量消耗，血糖开始降低。同时，胰岛素分泌减少、胰高糖素分泌增多。感染性休克发病机制与病理（三）

休克时的代谢改变2.酸碱平衡的变化休克早期的呼吸性碱中毒：休克早期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激，或者是有效循环血量降低引起的反射性刺激，会导致呼吸增快、换气过度，导致血液中的碳酸浓度降低，从而引起呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒的出现：随着休克的进展，器官得不到足够的氧合血液，生物氧化过程发生障碍。线粒体中的三羧酸循环受到抑制，ATP生成减少。同时，由于无氧代谢增强，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒。出现呼吸深大而快。休克后期的混合性酸中毒：在休克后期，肺、脑等器官功能受到损害。使得机体出现混合性酸中毒，呼吸幅度和节律也会发生改变。感染性休克发病机制与病理（三）

休克时的代谢改变2.酸碱平衡的变化休克早期的呼吸性碱中毒：休克早期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激，或者是有效循环血量降低引起的反射性刺激，会导致呼吸增快、换气过度，导致血液中的碳酸浓度降低，从而引起呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒的出现：随着休克的进展，器官得不到足够的氧合血液，生物氧化过程发生障碍。线粒体中的三羧酸循环受到抑制，ATP生成减少。同时，由于无氧代谢增强，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒。出现呼吸深大而快。休克后期的混合性酸中毒：在休克后期，肺、脑等器官功能受到损害。使得机体出现混合性酸中毒，呼吸幅度和节律也会发生改变。感染性休克发病机制与病理（三）

休克时的代谢改变3.离子分布与炎症介质生成的变化细胞膜离子转运异常与细胞水肿：由于ATP生成不足，细胞膜上的钠泵运转失灵。细胞内、外离子分布失常，钠离子内流（同时带入水），造成细胞水肿。线粒体也会明显肿胀，基质改变，这进一步影响了细胞的能量代谢和正常功能。钙超载与炎症介质生成：同时，钙离子也会内流，导致胞质内钙超载，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸。花生四烯酸进而经环氧化酶和脂氧化酶途径生成前列腺素、前列环素（PGI₂）、TXA₂以及白三烯等炎症介质。这些炎症介质会引发一系列病理生理变化，如血管扩张、血管通透性增加、炎症细胞聚集等，使休克向纵深发展，进一步加重组织器官的损伤和功能障碍。感染性休克发病机制与病理（四）主要器官的病理变化1.肺肺微循环灌注不足与肺泡表面活性物质减少：肺泡无法维持正常的形态和功能，进而发生肺萎陷，严重影响肺部的气体交换功能。肺部DIC与后续病理改变：当休克进一步发展，肺部出现弥散性血管内凝血（DIC）时，微血栓在肺组织内形成，导致肺组织淤血、出血，同时引起间质水肿。而且肺泡内还会有透明膜形成，透明膜会进一步阻碍气体交换，使得肺泡无法正常进行氧气和二氧化碳的交换，最终发展为肺实变。感染性休克发病机制与病理（四）主要器官的病理变化2.心心肌结构改变与功能受损：休克状态下，心肌纤维会出现变性、坏死或断裂的情况，同时间质水肿。直接导致心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌处于缺血缺氧状态。亚细胞结构变化对心肌功能的影响：在亚细胞层面，肌质网摄Ca²⁺能力减弱，影响心肌收缩的正常节律和力量。同时，Na⁺-K⁺-ATP酶失活，导致细胞内离子环境紊乱，进而影响心肌细胞的电生理活动和收缩舒张功能。再加上代谢紊乱、酸中毒等情况，多种因素综合起来，使得心肌功能受到严重的损害。感染性休克发病机制与病理（四）主要器官的病理变化3.肾肾灌注减少与早期少尿现象：休克时，机体为了优先保证心、脑等重要器官的血供，会进行血液的重新分配，使得肾小动脉收缩。在休克早期就会出现少尿甚至间歇性无尿的情况。持续性休克与肾衰竭的发生：如果休克情况严重且持续时间较长，长时间的缺血缺氧会对肾脏造成不可逆的损害，肾小管会发生坏死，间质出现水肿，进而导致急性肾衰竭。更为严重的是，当并发DIC时，肾小球血管丛内会有广泛的血栓形成，最终导致肾皮质坏死，肾脏的功能几乎完全丧失，无法完成排泄代谢废物、调节水电解质和酸碱平衡等重要生理功能，使机体的内环境进一步恶化。感染性休克发病机制与病理（四）主要器官的病理变化4.脑脑灌注不足与微循环障碍：脑组织对氧气的需求量很高，但它自身储存的糖原含量却很低，所以主要依靠持续不断的血流来供给氧气和营养物质。休克时，脑灌注不足，血液供应减少，这首先会引发一系列连锁反应。星形细胞会发生肿胀，它肿胀后会压迫周围的血管，同时血管内皮细胞也会肿胀，这就使得脑部的微循环出现障碍，加重了脑缺氧的情况。脑水肿的形成：脑缺氧进一步发展，会引起脑水肿，颅内压力升高，影响脑部的正常功能，严重时可导致昏迷、脑疝等严重后果。感染性休克发病机制与病理（四）主要器官的病理变化5.肝和胃肠肝脏功能受损与病理改变：休克容易导致机体缺氧，持久的缺氧会损害肝脏代谢氨基酸和分解蛋白质产物的功能，同时肝脏内的糖原会逐渐耗竭。在肝脏的微观结构上，肝小叶中央区会出现肝细胞变性、坏死的情况。。胃肠黏膜的微循环变化与溃疡形成：胃肠黏膜在休克的各个阶段同样存在微循环的变化，和其他器官一样，缺血会导致黏膜损伤。长时间的缺血使胃肠得黏膜的完整性遭到破坏，进而可以形成溃疡。溃疡一旦形成，不仅会引起疼痛、出血等症状，还可能导致胃肠黏膜的屏障功能减弱，使得细菌等病原体更容易侵入机体，引发感染等并发症，加重休克的病情和机体的整体负担。感染性休克发病机制与病理（四）主要器官的病理变化5.肝和胃肠肝脏功能受损与病理改变：休克容易导致机体缺氧，持久的缺氧会损害肝脏代谢氨基酸和分解蛋白质产物的功能，同时肝脏内的糖原会逐渐耗竭。在肝脏的微观结构上，肝小叶中央区会出现肝细胞变性、坏死的情况。。胃肠黏膜的微循环变化与溃疡形成：胃肠黏膜在休克的各个阶段同样存在微循环的变化，和其他器官一样，缺血会导致黏膜损伤。长时间的缺血使胃肠得黏膜的完整性遭到破坏，进而可以形成溃疡。溃疡一旦形成，不仅会引起疼痛、出血等症状，还可能导致胃肠黏膜的屏障功能减弱，使得细菌等病原体更容易侵入机体，引发感染等并发症，加重休克的病情和机体的整体负担。临床表现04感染性休克临床表现一、全身炎症反应综合征（SIRS）1.与感染性休克的关联：严重感染可引发SIRS，而对SIRS的准确辨别有助于实现感染性休克的早期预警。2.临床诊断依据：体温方面：体温＞38℃或＜36℃。心率方面：心率＞90次/min。呼吸方面：呼吸急促，呼吸频率＞20次/min，或通气过度，PaCO₂＜4.27kPa（32mmHg）。白细胞计数及分类方面：外周血白细胞计数＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L，或白细胞总数正常但未成熟中性粒细胞＞10%。3.诊断注意事项：需排除运动、贫血、失血等生理和病理生理因素影响，由损伤因子导致上述≥2项指标异常，即可临床诊断SIRS。该诊断标准有助于早诊断、减少漏诊，但特异性欠佳。感染性休克临床表现二、器官衰竭评分对感染性休克预后的判断SOFA评分：2016年脓毒症及脓毒性休克国际共识将其作为定义器官衰竭的指标，当SOFA评分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症。qSOFA标准：鉴于SOFA评分操作较复杂，临床上可用床旁快速SOFA（qSOFA）标准识别重症患者。若符合qSOFA标准中的至少2项时，需进一步评估患者是否存在器官功能障碍SOFA评分表评分/分氧合指数（PaO₂/FiO₂）[mmHg（kPa）]血小板/（×10⁹/L）胆红素/（mg/dl）（μmol/L）心血管系统评分GCS评分肌酐/（mg/dl）（μmol/L）尿量/（ml/d）0≥400（53.3）≥150＜1.2（20）MAP≥70mmHg15＜1.2（110）1＜400（53.3）＜1501.2～1.9（20～32）MAP＜70mmHg13、141.2～1.9（110～170）2＜300（40.0）＜1002.0～5.9（33～101）多巴胺＜5mmol/L或多巴酚丁胺（任何剂量）10～122.0～3.4（171～299）3＜200（26.7）+机械通气＜506.0～11.9（102～204）多巴胺5.1～15.0mmol/L或肾上腺素0.1μg/kg或去甲肾上腺素0.1μg/kg6～93.5～4.9（300～440）

＜5004＜100（13.3）+机械通气＜20≥12.0（＞204）多巴胺＞15mmol/L或肾上腺素＞0.1μg/kg或去甲肾上腺素＞0.1μg/kg＜6＞4.9（440）＜200快速序贯性器官功能衰竭评分（qSOAF）项目标准评分/分呼吸频率≥22次/min1意识改变1收缩压≤100mmHg1感染性休克临床表现三、感染性休克的临床分期1.休克早期神经及精神状态：神志尚清，但有烦躁、焦虑表现。皮肤表现：面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。胃肠道症状：可有恶心、呕吐情况。心血管表现：心率增快，血压尚正常或偏低，脉压小。呼吸情况：呼吸深而快。泌尿系统表现：尿量减少。微循环检查：眼底和甲皱微循环可见动脉痉挛。感染性休克临床表现三、感染性休克的临床分期2.休克中期血压情况：出现低血压，收缩压下降至80mmHg以下，脉压小。心血管其他表现：心率增快，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失，表浅静脉萎陷。呼吸表现：呼吸表浅且快，发绀。皮肤状况：皮肤湿冷，可见花斑。精神状态：烦躁不安，或嗜睡，或意识不清。泌尿系统表现：尿量进一步减少，甚或无尿感染性休克临床表现三、感染性休克的临床分期3.休克晚期凝血及出血情况：发生弥散性血管内凝血（DIC），有顽固性低血压和广泛出血（皮肤黏膜、内脏、腔道出血等）。多器官功能衰竭表现：见下表休克多器官功能衰竭表现器官功能障碍类型临床表现急性肾功能不全尿量明显减少或无尿，血尿素氮、肌酐和血钾增高急性心功能不全呼吸突然增快、发绀、心率增快、心音低钝，可有奔马律等心律失常，也有心率不快或呈相对缓脉情况，面色灰暗，中心静脉压和/或肺动脉楔压升高，心电图有心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常等改变急性呼吸窘迫综合征（ARDS）进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解，无呼吸节律不整，肺底可闻及细湿啰音或呼吸音减低，X线胸片示散在小片状浸润阴影逐渐扩展、融合，血气分析示PaO₂＜60mmHg，重者＜50mmHg，或PaO₂/FiO₂≤200（PaO₂单位为mmHg）脑功能障碍昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪及瞳孔、呼吸改变等表现其他情况肝衰竭：昏迷、黄疸等；胃肠道功能紊乱：肠胀气、消化道出血等感染性休克临床表现四、感染性休克的特殊类型中毒性休克综合征（TSS）：包括金黄色葡萄球菌TSS和链球菌TSS，是由金黄色葡萄球菌或链球菌等特殊菌株产生的外毒素引起的少见急性综合征。1. 金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征2. 链球菌中毒性休克综合征感染性休克临床表现四、感染性休克的特殊类型1.金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征致病原因：由非侵袭性金黄色葡萄球菌产生的外毒素引起，曾在1980年前后多见于经期使用高吸湿性卫生栓的妇女，因卫生栓使用使得该菌在阴道局部大量繁殖并分泌中毒性休克综合征毒素，如今随着阴道栓改进，经期发病减少，非经期TSS增多，感染灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，其次为上呼吸道感染等，国内所见病例几乎均属非经期TSS。感染性休克临床表现四、感染性休克的特殊类型1.金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征临床表现：全身症状：急起高热，伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌痛、咽痛和头痛等，常有烦躁不安和意识不清，但无局灶性神经体征或脑膜刺激征，可有严重低血压或直立性头晕。皮肤表现：病程前2天可发生猩红热样皮疹，1-2周后皮肤脱屑（足底尤为显著）。妇科相关表现（经期患者）：阴道常有脓性分泌物排出，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。感染性休克临床表现四、感染性休克的特殊类型2.链球菌中毒性休克综合征（亦称链球菌TSS样综合征）致病菌及致病物质：由A组链球菌所致，主要致病物质为致热性外毒素A。临床表现：前驱症状：