美国胸科医师学会第八届会议抗栓和溶栓指南

ACCP8更新要点美国胸科医师学会第八届会议抗栓和溶栓指南第八届ACCP抗栓和溶栓治疗指南

2008年7月chest

增刊发布，指南长达22章，近900页涵盖了血栓栓塞性疾病预防和治疗的最全面建议全球共90名专家参与，更加国际化，更加系统、严格变化与更新过渡治疗HIT的预防和治疗Heparin-inducedthrombocytopeniaHIT的预防和治疗HIT的预防和治疗高度怀疑HIT的患者，无论是否发生血栓并发症停用LMWH、UFH或VKA并应用非肝素类药物替换常规筛查深静脉血栓当血小板计数恢复至150×10^9/l，可考虑小剂量VKA，当INR达标后，停用非肝素类抗凝剂HIT的预防和治疗静脉血栓栓塞症（VTE）的预防静脉血栓栓塞症（VTE）的预防外科患者预防适应证扩大，预防时间更长磺达肝癸钠的证据增加肿瘤患者的新增建议接受化疗或激素治疗的患者，不建议常规进行预防性抗凝作为VTE的一级预防（IC）。LMWH可能对肿瘤患者的长期生存有益，甚至抑制肿瘤的转移，但指南不建议常规应用预防性抗凝治疗来改善患者的生存率。深静脉血栓急性期治疗VTE的长期抗凝的疗程和强度具有可逆危险因素的VTE患者抗凝疗程仍然为3个月。特发性VTE抗凝至少3个月，3个月后评价长期治疗的危险－获益比。首次发生近端VTE，并且无出血风险，能良好地接受监测，建议长期治疗。而孤立的、远端VTE患者，不建议长期抗凝。VTE合并肿瘤的患者，LMWH抗凝3～6个月，随后VKA或LMWH长期治疗直至肿瘤切除。VKA的标准治疗强度仍为INR2·0～3·0。无诱因的VTE，强烈要求不希望频繁检测INR的患者，可以在标准强度治疗3个月后，采用较低强度的抗凝（），可减少监测频率。房颤的抗栓治疗房颤的危险因素既往有缺血性中风或TIA年龄＞65岁高血压心肌梗死史糖尿病心力衰竭冠状动脉和周围动脉疾病房颤的危险分层高危：既往有缺血性中风，TIA，或体循环血栓栓塞史；年龄≥75岁且伴有高血压、糖尿病或血管病变；临床有心脏瓣膜病变、心力衰竭或左室功能受损的证据。中危：年龄65～75岁，不伴危险因素；年龄＜65岁伴有糖尿病，高血压或血管病变。低危：年龄＜65岁，不伴有中危或高危因素。房颤的抗栓治疗

ACCP8指南中房颤危险分层和抗栓治疗建议与ACCP7有所不同，与2006版的美国心脏病协会/美国心脏协会（ACC/AHA）的房颤治疗指南相似。具有一项高危因素和两项以上中危因素的患者给予VKA抗凝治疗；具有一项中危因素患者，阿司匹林和VKA均可选择，但VKA可能更好；低危患者建议服用阿司匹林，但阿司匹林的最佳剂量还没有很好的证据，SPAF研究中疗效最佳的阿司匹林剂量为

325mg，但根据动脉血栓研究的结果，平衡疗效和安全性，推荐小剂量75－100mg。瓣膜性心脏病和结构性心脏病的抗栓治疗瓣膜性心脏病和结构性心脏病风心合并房颤，应给予VKA抗凝。INR在治疗范围内仍发生体循环栓塞，推荐家用阿司匹林75－100mg/d或更高强度的抗凝（INR2.5－3.5），不建议加用双嘧达莫或噻氯匹定/氯吡格雷类抗血小板药物。钙化性瓣膜疾病患者，如并发卒中或TIA，应给予阿司匹林75－100mg/d，服用阿司匹林若复发，应给予口服抗凝治疗。瓣膜性心脏病和结构性心脏病瓣膜性心脏病和结构性心脏病冠心病的抗栓治疗急性冠脉综合征根据危险分层，决定采取早期保守还是早期介入治疗给予不同的抗栓治疗：抗栓：阿司匹林＋氯吡格雷＋血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（替罗非班或依替巴肽）；抗凝：UFH、LMWH、比伐卢定或磺达肝癸钠；早期介入治疗患者，推荐静脉UFH，优于LMWH和磺达肝癸钠；早期保守治疗，磺达肝癸钠优于LMWH，一旦需要介入治疗应补充UFH。冠心病患者长期抗栓治疗中的问题新药物新型抗血小板药物血栓素A2(TXA2)受体拮抗剂二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂蛋白酶活化受体1(PAR-1)拮抗剂

特点：抑制血小板聚集更完全，抗血小板作用更强，但出血事件亦相应增加；药物作用个体差异较小，药物抵抗发生率低；起效迅速，停药后血小板功能恢复较快；部分制剂具有抗增生以及抗炎作用，可能用于防止支架内再狭窄。血栓素A2(TXA2)受体拮抗剂克服了阿司匹林不能完全抑制血小板聚集和（或）TXA2持续产生的缺陷代表药物为S18886（一种口服选择性TXA2受体拮抗剂）二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂目前代表药物为噻吩吡啶类（如氯吡格雷和噻氯匹定），需经肝脏代谢活化，起效慢，失效也慢。新型ADP受体拮抗剂如普拉格雷（prasugrel）在肝脏代谢时几乎不产生非活性代谢物，故疗效优于氯吡格雷，但出血风险亦有所增加。另外，氯吡格雷抵抗患者不会发生普拉格雷抵抗。Cangrelo（三磷酸腺苷类似物）静脉用药后即刻起效，半衰期短，停药1h后血小板功能可恢复。另一种口服ADP受体拮抗剂（AZD6140）可迅速发挥可逆的抗血小板作用，但该药体内代谢后转变为腺苷，会令部分患者出现轻度呼吸困难和心动过缓。蛋白酶活化受体1(PAR-1)拮抗剂不仅能减少动脉血栓形成，还能抑制凝血酶的增殖及促炎作用，并调节凝血酶介导的其他过程（包括支架内再狭窄）。新指南推荐了2种高效特异性的PAR-1拮抗剂（CH-530348和E5555）它们口服生物利用度好，半衰期较长。新型抗凝药物凝血始动阶段抑制剂凝血发展阶段抑制剂纤维蛋白形成阶段抑制剂优点：给药方便，出血等不良反应不多于传统药物。缺点：大部分药物缺乏特异性解毒药，增加出血风险令人担忧；某些口服直接凝血酶抑制剂（如西美加群）有明显的肝脏毒性，但该类药物的肝脏毒性是否普遍存在尚不明了；许多口服直接Ⅹa因子抑制剂及直接凝血酶抑制剂抗凝获益风险比目前尚缺乏循证医学证据。新型溶栓药物推荐了3种新型溶栓药物:去氨普酶(desmoteplase)是从吸血蝙蝠唾液中提取的纤溶酶原激活物的重组类似物，与组织纤溶酶原激活物(t-PA)相比