卡托普利抗高血压作用机制

卡托普利抗高血压作用机制主讲：制作：2021/6/271卡托普利抗高血压作用机制肾素-血管紧张素系统（RAS）

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾素、血管紧张素及其受体构成的重要体液系统，广泛存在于人体内，参与调控血压、心血管系统发育，维持心血管功能稳态、电解质和体液平衡。2021/6/272

血管紧张素原

肾素

血管紧张素Ⅰ

ACEI

血管紧张素Ⅱ

ATreceptorantagonist

AT1receptorAT2receptor血管紧张素转化酶抑制药

Angiotensinconvertingenzymeinhibitor

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血管紧张素原激肽原肾素激肽释放酶血管紧张素Ⅰ缓激肽⑴ACE

血管紧张素Ⅱ无活性物PGE2NOEDHF⑵⑵血管平滑肌肾上腺皮质血管舒张（分泌醛固酮）增殖收缩水钠潴留外周阻力↓外周阻力↑血压↑血压↓2021/6/274血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等肾素抑制药:阿利吉仑等能够抑制RAS的药物有：2021/6/275卡托普利captopril（甲巯丙脯酸）【降压机制】1.抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。－动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓；－阻断醛固酮释放引起的水钠贮留；

2.抑制缓激肽降解↓

血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等→血管扩张→血压↓

2021/6/276【降压机制】减轻和抑制高血压患者心肌和血管壁的重构，改善心肌和动脉顺应性，提高患者生活质量和降低死亡率。ACE抑制药卡托普利captopril（甲巯丙脯酸）2021/6/277

血管紧张素原激肽原肾素ACEI激肽释放酶血管紧张素Ⅰ(-)

缓激肽⑴ACE

血管紧张素Ⅱ无活性物PGE2NOEDHF⑵⑵血管平滑肌肾上腺皮质血管舒张（-）（分泌醛固酮）增殖舒张减轻水钠潴留外周阻力↓外周阻力↓血压↓血压↓2021/6/278卡托普利抗高血压作用机制体内过程吸收：口服吸收快，给药后1h血药浓度达到峰值。食物能影响其吸收，因此在餐前1h服用。分布：在体内分布较广。代谢：t1/2为2h.排泄;主要从肾脏排泄，肾功能不全者应减少用量。2021/6/279卡托普利抗高血压作用机制临床应用1.适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压；（尤其高血压伴心衰、糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心梗患者首选）

重度高血压：合用利尿药或β受体阻断药。

2.治疗CHF的核心药物；卡托普利能舒张阻力血管和容量血管，降低醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能，故可用于治疗顽固性慢性心功能不全，对洋地黄、利尿剂和血管扩张药无效的慢性心功能不全患者也有效。

3.防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、心肌缺血等。2021/6/2710特点降压时不伴有P↑和水钠潴留预防、逆转心肌、血管肥厚保护肾脏不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱久用无耐受性及停药的反跳现象。ACE抑制药2021/6/2711不良反应咳嗽：刺激性干咳。首剂现象：从小剂量开始用药。高血钾：肾功能不全者慎用。影响胎儿：妊娠初期禁用。其他：嗅觉异常，血管神经性水肿，蛋白尿，皮疹ACE抑制药2021/6/2712禁忌症双侧肾动脉狭窄患者孕妇肾功能不全患者应适当延长给药间隔时间，检查血象和尿液。ACE抑制药2021/6/2713卡托普利抗高血压作用机制药物基团显效时间hr血t1/2hr持续时间hr卡托普利captopril巯基0.526~12依那普利enalapril羧基