医学教材 病理学绪论

病理学

病理学

Pathology

第五版杨光华主编

绪论病理学的概念—病理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。研究目的认识疾病的本质和发生发展的规律掌握疾病的本质和发生发展的规律绪论

从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。病理学内容

—在总论的基础上研究和阐述各器官系统每种疾病的特殊规律，根据各器官系统本身在功能、代谢上和形态结构上的不同，其病因、发病机制、病变特点、转归及有关的临床表现和采取的防治措施也有所不同。

为各种不同疾病共同病变基础，是疾病发生的共同规律细胞、组织的适应和损伤损伤的修复局部血液循环障碍炎症肿瘤病理学内容普通病理学系统病理学病理学任务病理学的任务

研究病理变化(pathologicchange)与临床表现的关系。

侧重从形态学角度研究疾病、并密切联系疾病时器官的代谢和功能;研究疾病的始动因子即病因学(etiology);研究疾病的发生发展过程及各种影响因素，即发病学(pathogenesis)；病理学的地位病理学的地位----桥梁作用以微生物学、寄生虫学、免疫学、细胞生物学、分子生物学、解剖、组胚、生理、生化等为基础。为临床医学提供学习疾病的必要理论和实践基础。对疾病的症状和体征提供理论依据。pathology研究疾病的病因学、发病学、和疾病时机体的形态、机能、代谢等变化。病理学的研究方法病理学研究方法人体病理学外科病理学诊断病理学

A(autopsy)—对死亡者的遗体进行病理剖检—尸检。

B(biopsy)—用局部切取、钳取、搔刮、摘取等手术方法从患者活体获取病变组织进行病理检查。

C(cytology)—针吸病变组织或采集病变处脱落细胞涂片染色进行病理学检查。实验病理学动物实验组织培养和细胞培养病理学的观察方法及新技术

免疫组织化学观察—利用抗原抗体特异性结合反应来检测组织中未知的抗原或抗体。其实用范围包括病因诊断、免疫疾病诊断、肿瘤诊断。大体观察—主要运用肉眼或辅以放大镜、量尺和磅秤等工具，对大体标本及其病变性状进行细致的观察和检测。组织和细胞学观察—将病变组织制成切片染色，或脱落、穿刺细胞涂片染色，显微镜观察。组织和细胞化学—俗称特殊染色，通过应用某些组织化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构和代谢改变的认识，弄清形态改变与代谢改变的关系。病理学的观察方法及新技术

超微结构观察—观察病变组织的亚细胞结构。

流式细胞术—快速定量细胞内DNA、测定DNA倍体类型及肿瘤细胞的生长分数（S+G2/M的比例），用于淋巴细胞的分型。

图象分析技术—属于定量病理学，利用计算机技术对病变组织和细胞进行客观的精确的定量，以弥补形态学观察（定性）的不足。

分子生物学技术—分子杂交、PCR、DNA重组、测序等。中间丝蛋白又称中等纤维（intermediatefilament），其直径介于微丝与微管之间，以单根或成束分布在细胞质内。

角质蛋白纤维（cytokeratin

falament)—角化的毛发中含量最高，非角化上皮细胞中的角蛋白也称张力原丝。

波形蛋白纤维（vimentin）—分布于间质细胞，特别是成纤维细胞和正在分化的细胞内，以及软骨和内皮细胞内。

胶质丝（glial）—存在于胶质和胶质细胞内，含胶质丝酸性蛋白（glial

fibrillaryacidprotein,GFAP）。

结蛋白纤维（desminfilament）,又称骼蛋白纤维（skeletinfilament）—主要分布在心肌、骨骼肌、平滑肌细胞中。

神经细丝蛋白（neurofilamentprotein,NFP）—存在于中枢神经原和周围神经中。第一章细胞、组织的适应与损伤

celldeath—严重的不可逆性的细胞损伤。

Adaptation—细胞和由其构成的组织、器官能耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。

Injury—细胞和组织不能耐受各种有害因子的刺激是出现的一系列改变。

Sublethalcellinjury—即较轻的可逆性细胞损伤，消除刺激因子后，受损细胞可恢复常态，习惯上称为“变性”（degeneration）。细胞的变化

适应细胞正常细胞死亡细胞变性细胞正常细胞、适应细胞、损伤细胞和死亡细胞相互间的关系

损伤的形态学改变萎缩（atrophy）肥大（hypertrophy）萎缩（atrophy）增生（hyperplasia）适应

细胞体积的变化细胞数目的变化细胞类型的变化萎缩—指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。—化生（metaplasia）萎缩萎缩与假性肥大—组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。萎缩的原因及类型生理性—随年龄增长发生的萎缩病理性—营养不良性、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性萎缩的发生过程—细胞器减少，继而，细胞体积变小，减小的细胞消失，组织、器官体积减小。萎缩与发育不全及不发育（hypoplesiaandagenesis）

—器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。脑萎缩骨骼肌萎缩肥大—细胞、组织和器官的体积增大。肥大的发生过程—由于负荷的增加，细胞耗氧量增加，细胞器增多，细胞体积增大。肥大的类型和原因代偿性—如高血压时的左心室肥厚，举重运动员发达的骨骼肌（生理性）。内分泌性—如妊娠时的子宫和哺乳期的乳腺肥大（生理性）。肥大图心肌的肥大与萎缩增生——实质细胞的增多。增生可导致组织器官增大。细胞增生时常伴发细胞肥大。增生的类型和原因再生性——如修复过程的细胞增生，慢性炎症时的组织增生。内分泌性——如病理性或生理性的乳腺及子宫内膜增生。代偿性——如低血钙所致的甲状旁腺增生，低血碘时的甲状腺增生。前列腺增生化生—一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。化生的机理—可能与干细胞（如上皮组织的储备细胞，间叶组织的原始间叶细胞）调控分化的基因重新编程有关，属于细胞的转型性分化。化生的类型—上皮细胞之间的化生（鳞状上皮化生，肠上皮化生），间叶组织之间的化生（骨及软骨组织化生）。鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮子宫颈鳞状上皮化生胃粘膜肠上皮化生第二节细胞、组织的损伤生物性致病原因物理性因素化学因素和药物营养性因素免疫因素神经内分泌因素遗传因素先天性因素年龄性别因素社会压力心理障碍精神紧张医源性疾病外界致病原因机体内部因素社会心理因素原因细胞、组织损伤的发生机制细胞膜的破坏机械力的直接作用、脂酶性溶解缺氧、活性氧补体、感染、药物损伤

细胞膜屏障作用被破坏信息传递、物质交换、免疫应答等功能障碍，从而导致细胞损伤。活性氧类物质的损伤作用Activatedoxygenspecies,AOSorReactiveoxygenspecies,ROSAOS自由基状态的氧不属自由基状态的过氧化氢(H2O2)细胞内同时存在生成AOS的系统和拮抗其生成的抗氧化剂系统，因此，正常时，少量生成的AOS及时被氧化剂清除。细胞在多种致病因素作用下，AOS生成增多，导致细胞损伤，AOS的强氧化作用是细胞损伤发生机制的基本环节。超氧自由基(O2)羟自由基(OH•)正常氧化还原反应中自由基的变化缺氧的损伤作用定义—缺氧（hypoxia）是指细胞不能获得足够的氧或是氧利用障碍。单纯性缺氧—空气中氧分压低或气道（外呼吸）障碍。血液缺氧性—血红蛋白的质、量异常。循环性缺氧—局部性缺血或心、肺功能衰竭。细胞中毒性缺氧—直接中毒所致线粒体内呼吸（生物氧化、主要是氧化磷酸化）细胞浆内高游离钙的作用细胞浆内磷脂蛋白质

ATPDNA磷脂酶、内切核酸酶游离钙降解正常情况下，胞浆内游离钙与ATP依赖性钙转运蛋白结合，成为蛋白结合钙并储存于线粒体、内质网等钙库内。因此，胞浆内处于低游离钙状态，使磷脂酶、内切核酸酶活性稳定，细胞的结构和功能得以保持。游离钙的调节与失调胞浆内游离钙浓度的调节取决于

胞浆内的钙转运蛋白（ATP依赖性）胞膜上的钙泵、钙离子通道（ATP依赖性）缺氧、中毒ATP下降胞浆内钙转运蛋白，胞膜上的钙泵、钙离子通道功能障碍胞浆内游离钙↑↑↑磷脂酶内切核酸酶活化细胞损伤

胞浆游离钙所引发的酶活化是多种致病因素导致细胞损伤发生机制的终末环节。化学性损伤化学性损伤的表现——

全身性、局部性、器官特异性影响化学损伤的因素剂量吸收、蓄积、代谢或排出的部位代谢速度的个体差异化学物质和药物损伤的途径直接的细胞毒作用代谢产物对靶细胞的细胞毒作用诱发DNA损伤诱发免疫性损伤遗传变异化学物质、病毒、射线细胞内DNA损伤基因突变、染色体畸变

①结构蛋白合成低下：细胞因缺少生命必须蛋白质而死亡。

②核分裂受阻：正常时核分裂活跃的（骨髓造血干细胞、肠粘膜上皮、睾丸精母细胞）的生理性增生低下。

③合成异常生长调节蛋白：进而形成肿瘤。

④酶合成障碍：引发先天性代谢病和后天性酶缺陷，细胞可因缺乏生命必需的代谢机制发生死亡。组织、细胞损伤形态学改变生化检测—代谢变化组织化学—细胞化学成分的改变电镜观察—细胞器的改变光镜观察—细胞组织结构改变（病理变化）病变类型可逆性病变：称亚致死性细胞损伤(sublethalcellinjury)

或变性（degeneration）不可逆性病变：称细胞死亡（celldeath）变性

—是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆行形态学变化。变性细胞水肿（cellullarswelling）或水变性（hydropic~）脂肪变性（fatty~）或脂变(fattychange)玻璃样变（hyalinechange）或透明变性（hyaline~）淀粉样变（amyloidosis）粘液样变性（mucoiddegeneration）病理性色素性沉积（patholigicpigmentation）细胞死亡坏死（necrosis）凋亡（apoptosis）凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死与基因调节有关，又称程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）细胞水肿结局—是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常好发部位—肝、心、肾主要原因—缺氧、感染、中毒发生机制—线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍病理变化—肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。肝细胞水肿脂肪变性病理变化—电镜观：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体、即脂质小体。光镜观：细胞内脂滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。肉眼观：脂变器官黄染、触之质如泥块且有油腻感。定义—胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。好发部位—肝、心、肾。主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧。发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同。肝脂肪变性发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。磷脂、胆固醇载脂蛋白脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂甘油三酯少量作为肝细胞能量氧化利用脂肪酸外周脂库肠道吸收乳糜微粒脂肪变性图肝脂肪变性肝脂肪变性的肉眼观心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性玻璃样变

细动脉玻璃样变：有称细动脉硬化。定义—泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE

染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积这是一个描述性名词，形态学符合上述特点即称之。类型—细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性；

Russell小体；Mallory小体。纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生。可能是由于胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其其间。或是胶原蛋白变性、融合的结果。细胞内玻璃样变

浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russellbody）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。肾小管上皮细胞玻璃样变结缔组织玻璃样变

胶原纤维融合成片状，半透明、均匀红染一致的物质，纤维细胞减少。小血管的玻璃样变脾小结中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均匀红染无结构的物质。淀粉样变细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色。有原发（免疫球蛋白轻链）和继发（严重慢性炎症）之分。粘液样变性定义—是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见疾病—间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。病理性色素沉积—

有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为~。

含铁血黄素脂褐素黑色素

巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝结而成。金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外。

细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理化改变后，不能被消化而形成的一种不溶性残存小体。主要是脂类。黄褐色微细颗粒可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞

由黑色素细胞所产生，其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经有多巴反应而生成，为一种不溶性聚合物。黑褐色微细颗粒、大小不一。全身性—肾上腺皮质功能↓,ACTH↑。局部性—黑痣、黑色素瘤。含铁血黄素脂褐素心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。黑色素皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒病理性钙化转移性钙化（metastaticcalcification）—体内钙磷代谢障碍（高血钙），导致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织等。定义—在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐。形态特点—HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或片状。类型—营养不良性钙化（dystrophiccalcification）,

继发于局部变性、坏死组织或其它异物内钙化。体内的钙磷代谢正常。病理性钙化图细胞死亡定义—细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，即细胞死亡。类型

坏死（necrosis）—是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体消化）并引发急性炎症。

凋亡(apoptosis)—是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因有关，故由称为程序性细胞死亡。坏死的基本病变胞浆：红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA

酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清。细胞坏死模式图正常细胞核固缩核碎裂核溶解细胞坏死镜下观坏死的比较局部酸中毒，坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变性、封闭了蛋白质的溶解过程。心肌、肝肾、脾坏死细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚。干酪样坏死、坏疽。凝固性坏死液化性坏死坏死部位含凝固性蛋白较少，脂质较多，坏死后被酶分解液化。脑、脊髓、脂肪组织坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。化脓、脂肪坏死、溶解性坏死

机制部位形态类型凝固性坏死插图凝固性坏死的特殊类型—干酪样坏死（输卵管结核）脑液化性坏死插图脾脏的凝固性坏死胰腺间质的脂肪坏死插图纤维素样坏死

血管壁结构坏，出现片状和颗粒状嗜酸性红的纤维素样物质。好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。三种坏疽的特点

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽

动、静脉均受阻，伴淤血。四肢、与外界相通的地方。明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、恶臭，界限不清。发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克。

动脉受阻、静脉回流正常。好发于四肢、指（趾）头。黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界限清楚。感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明显全身症状。

湿性坏死伴产气腐败菌感染。深部肌肉的创伤，伤口较小。坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量气体。发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒性休克。湿性坏疽干性坏疽气性坏疽坏死的结局

5.钙化（calcification）—坏死组织内出现钙盐沉积。

1.细胞自溶，组织溶解液化。局部炎症反应，小范围液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞清除，大范围者可形成囊腔。

2.坏死组织分离、排出，形成缺损。包括糜烂（erosion）、溃疡(ulcer)、窦道(sinus)、瘘管(fistula)、空洞(cavity)。

3.机化（organization)—由肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程，最终形成瘢痕组织。

4.包裹(encapisulation)—肉芽组织及纤维组织包裹较大坏死灶的过程。坏死结局（溃疡）坏死结局（窦道）坏死结局（瘘管）坏死结局（空洞）凋亡（apoptosis）凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应，凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡。细胞凋亡与细胞坏死的区别细胞凋亡细胞坏死

基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能。生理性刺激因子可诱导发生。

多为散在的单个细胞。细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。

早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。

意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能。病理性刺激因子诱导发生。

多为连续的大片细胞。细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶。

DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状。引起周围组织炎症反应和修复再生。第二章损伤的修复

修复—损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。修复形式再生—由损伤周围的同种细胞来修复称之。若能完全恢复组织的结构与功能，称为完全再生。纤维性修复—由纤维结缔组织来修复，以后形成瘢痕。细胞周期与细胞再生能力G2期

S期DNA合成期MG1期G0期终端分化细胞周期与细胞再生能力连续分裂的细胞

又称为周期性细胞

—不稳定细胞。再生能力强休眠细胞又称G0期细胞—稳定细胞。较强潜在再生能力终端分化细胞丧失分裂能力—永久性细胞。没有再生能力不同生物的细胞周期时间不同，同一系统中不同细胞的周期也有所差异。再生分为生理性再生及病理性再生，生理性再生是指在生理过程中，有些细胞组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能。各种组织的再生能力上皮组织被覆上皮鳞状上皮胃肠粘膜上皮腺上皮腺上皮缺损、基底膜尚存—完全再生腺结构完全破坏—难以再生。构造简单者—可以从残留部再生。肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死，网状支架完整肝细胞坏死，网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞

纤维母细胞分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨Ca++沉积改建血管再生基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动+后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌IV型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白

基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生

平滑肌、心肌破坏后基本上都是瘢痕修复。横纹肌的再生能力很弱。

神经组织再生的特点：

胶质瘢痕形成—脑、脊髓内的神经细胞破坏后，由神经胶质细胞及其纤维修复，称之为胶质瘢痕。

创伤性神经瘤—由于神经纤维断离的两端相隔太远或断端之间有相隔组织，或截肢失去远端，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，称之为创伤性神经纤维瘤。

神经组织再生外周神经受损时，在下列条件下可以再生：

1.与受损神经相连的神经细胞存活；

2.断离的两端距离<2.5cm。再生与分化的分子机制与再生有关的生长因子抑素与接触抑制细胞外基质抑素与接触抑制

1.将生长抑制的信息从生长静止的细胞传给生长活跃的细胞，达到一定阈值时，后者停止生长。

2.将生长刺激的信息从生长活跃的细胞传给邻近的细胞，使生长刺激信息分子在更大的细胞群体中分布，其浓度逐渐稀释，当水平低于阈值时，生长停止。抑素—具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生抑素以抑制本身的增殖。接触性抑制—在皮肤创伤、缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除的肝脏增生达到原有大小时，细胞即停止生长，不致堆积起来。缝隙连接（桥粒）可能参与接触抑制的调控：细胞外基质

机体的组织由细胞与细胞外基质（extracellularmatrix）共同组成，组成细胞外基质的成分极其复杂、多样，其主要成分有：胶原蛋白—属于不溶性纤维蛋白质

蛋白多糖—如透明质酸、硫酸软骨素、肝素、硫酸乙酰肝素，硫酸胶质素。

粘连糖蛋白—纤维粘连蛋白（抑制上皮细胞增殖、促进成纤维细胞增殖）；层粘连蛋白（抑制纤维细胞增殖、促进成上皮细胞增殖）。细胞外基质的作用体外实验表明，几乎所有的组织细胞在脱离了组织，处于悬浮状态时皆呈球形，且细胞表面有许多微绒毛及膜皱襞，这时，胞质中的细胞骨架呈解聚状态。脱离了基质的正常细胞很快停止于G1或G0期。实验证明，细胞只有粘着于适当的基质，才能保持正常形状，才能合成蛋白质及RNA；只有铺展状态下才能复制DNA。基质表面积与DNA的合成量之间存在正相关关系，当细